Considérations théoriques et étiologiques

M. Nimier, dans la récente discussion qui a eu lieu au sein de la Société d'ophtalmologie de Paris, en 1891, voulant mettre en relief la fréquence de la myopie par malformation ou maladie congénitale de l'œil, fait appel à 49 observations d'anisométropes myopes d'un degré variant entre 4 et 15 D.

Sur ces 49 sujets, 19 étaient étudiants, 16 cultivateurs, 14 employés ou ouvriers. Ces faits Vont conduit à cette observation judicieuse : « Cette répartition n'autorise pas à incriminer particulièrement l'influence du travail, influence qui, du reste, serait encore difficilement invoquée pour cette raison qu'un seul œil était myope dans plus de la moitié des cas. » Il ajoute : « Par contre, sans pouvoir, étant donné que j'ai examiné des adultes, affirmer qu'il faut voir ici des exemples de malformations congénitales de l'œil, je signalerai à l'appui de cette opinion, en plus de l'astigmatisme généralement assez prononcé dans ces y^ux, l'existence de lésions étendues des membranes profondes (21 fois sur 49 cas), en particulier de vastes staphylômes de la papille ou d'une atrophie diffuse de la choroïde dans la région maculaire. De même, il est intéressant de noter que l'œil

amétrope souvent s'est montré strabique (25 fois sur 49 cas, savoir : 6 strabiques convergents et 19 divergents). Sans doute, certains diront que ce strabisme est la conséquence même de l'anisométropie ; mais, d'après les nombreuses observations de myopie avec strabisme que j'ai relevées, cette explication absolue ne me satisfait pas. Comme la myopie, comme l'astigmatisme, comme les lésions profondes, je suis porté à voir dans ce strabisme l'indice d'une tare congénitale de l'appareil oculaire. »

Après l'étude que nous venons de faire de la myopie monolatérale, nous nous croyons autorisé à examiner et à discuter les idées émises par ce savant qui a fait des études si intéressantes sur la myopie en général et sur sa répartition géographique. Cet observateur signale tout d'abord, à l'appui de son opinion, l'astigmatisme généralement assez prononcé des yeux anisométropes. Les résultats auxquels nous sommes arrivé, d'après lesquels l'astigmatisme à partir de 1 D serait plus fréquent dans les yeux myopes que dans les non myopes, nous feraient penser comme lui, s'il nous était prouvé que l'astigmatisme préexistait à l'apparition de la myopie et qu'il n'était pas engendré par les causes mêmes qui ont donné naissance à la myopie. Ce qui nous porte à cette réserve, c'est l'observation de divers cas de myopie monolatérale élevée, avec un astigmatisme cornéen également élevé, qui étaient accompagnés de taies très vraisemblablement cause des deux lésions.

En second lieu, M. Nimier invoque les lésions étendues des membranes profondes de l'œil comme preuve d'une maladie congénitale de cet organe. C'est là une opinion qui nous semble lui être bien personnelle. La majeure partie

des auteurs ont toujours considéré, en effet, ces lésions comme une conséquence même du développement ectatique du globe de Tœil, en faisant remarquer que leur fréquence et leur importance étaient en raison directe du développement myopique. Rien dans l'aspect de ces lésions n'autorise à les considérer comme originellement dues à une malformation congénitale. Et, du reste, pourquoi faire intervenir l'hypothèse d'une malformation antérieure, alors que dans les cas où cette cause est tout particulièrement invoquée, on trouve la myopie souvent accompagnée de taie qui en explique l'apparition.

Nous ferons la même observation au sujet du strabisme, du moins pour le divergent, qui, s'il n'est pas la conséquence de l'anisométropie^ l'est certainement de la faiblesse visuelle de l'un des yeux ; car, la proportion des strabismes externes, nos chiffres l'ont prouvé, augmente en fréquence avec le degré de myopie et parallèlement avec la faiblesse de l'acuité.

Quant au strabisme interne ayant présenté une fréquence assez exceptionnelle dans la statistique du docteur Nimier, sa genèse est assez inexplicable par les théories généralement adoptées, mais devient compréhensible si l'on admet l'origine spasmodique de toute myopie axile. Les causes qui conduiraient au spasme du ciliaire provoqueraient, dans certaines conditions, le spasme d'un muscle animé par la même branche nerveuse. Une des causes de ces accidents serait bien congénitale et ne résiderait nullement d'une façon spéciale dans l'œil, mais dans toute l'économie, constituée par une prédisposition particulière au spasme tant de la vie de relation que de la vie végétative.

Nous ne voyons donc dans les faits signalés ci-déssus aucune preuve d'une maladie congénitale de l'œil, nous n'en trouvons également aucune dans les faits que nous venons d'analyser avec soin. Il est à présumer que dans les cas d'antimétropie myopique, si l'œil était originellement marqué du sceau de la myopie, on trouverait du côté du rayon de courbure de la cornée des différences qui témoigneraient de la fatalité qui aurait pesé sur cet organe. Or, nous l'avons vu, les écarts présentés par le rayon de courbure des deux yeux des antimétropes myopes sont assez exceptionnels pour ne pas nous autoriser à voir dans ces écarts l'indice d'une malformation préexistante et jouant un rôle causal. Nous faisons remarquer d'ailleurs que les faibles écarts laissent du doute dans notre esprit^ ce qui tend à nous les faire considérer comme réellement moins fréquents que nous ne les avons notés. Quant aux forts, nous en avons trouvé l'explication soit dans des contusions subies par l'œil dans le jeune âge, soit dans des lésions cornéennes survenues de bonne heure.

Nous avons vu plus haut que M. Stilling considérait les myopies au dessus de 6 et 7 D comme des hydrophthalmies. Déjà Magnus a fait remarquer à cet auteur que l'absence de refoulement du nerf était contraire à cette idée, car Thydrophtalmie congénitale que l'on considère généralement comme le type du glaucome infantile présente toujours un refoulement typique du nerf optique (1).

Les faits relatifs aux rayons de courbure que nous avons

(1) Revue Meyer, tome VII, page 448.

-garnis en relief dans ce travail, vont aussi àl'encontre de la supposition de Stilling :

1° Il y a plus de cas d'égalité de rayon de courbure dans les myopies au-dessus de 6 D qu'au dessous^;

2" Les rayons de courbure qui se trouvent plus longs du côté de l'œil myope d'une longueur égale ou supérieure à 0,10 les seuls sur lesquels on puisse sûrement>aisonner, se sont rencontrés plus souvent du côté des myopies inférieures à 6 D (9 0/0), que du côté des myopies supérieures à ce chiffre (7,5 0/0);

3° Alors que les rayons de courbure plus longs ont atteint, dans les myopies supérieures à 6 D, laproportionde7,50/0, les plus courts ont figuré pour 17,5 0/0 ;

4° La seule fois qu'un rayon de courbure ait été supérieur à celui du congénère de plas de 0,15, ce fut dans un cas de myopie de 3 à 6 D.

Nous pensons que ces observations suffisent pour montrer le peu de fondement de l'idée que nous combattons.

Quelle est la cause de la fréquence de la myopie du côté droit ? M. Sulzer dit que a l'observation d'une classe occupée à écrire montre que l'anisométropie est dans une relation étroite avec l'attitude des élèves.» (Annales d'oculistique, Juilletl893,;tomeCX,pagel7). Il ajoute: Nous voyons, en effet, presque tous les enfants incliner la têtesoitàdroite, soità gauche. On constate une proportion identique lorsque l'oncomparele nombre des élèves dontla tête s'inclineàdroite avec le nombre de ceux dont l'œil droit est plus réfringent : 60 0/0 environ des enfants penchent la téte à droite, 40 0/0 lapenchentà gauche. Parmi les myopesanisométropes, 600/0 ont l'œil droit plus réfringent et 40 0/0 l'œil gauche. Cette

inclinaison de la tête que Fahrner a mentionnée pourlapremière fois est spéciale à l'écriture inclinée. Elle s'explique par la tendance qu'a l'élève de donner à la ligne basale une direction perpendiculaire cà celle des traits pleins de l'écriture. »

M. Sulzer émet une opinion qui donne prise à la critique. Au lieu de dire que 60 0/0 des élèves penchent la tête à droite, il eut sans doute été préférable d'affirmer que les 60 0/0 qui penchaient la tête à droite étaient atteints de myopie également à droite. La démonstration ainsi présentée aurait été plus suggestive.

Avant M. Sulzer, M. Schubert avait proposé la même explication. M. Landolt, un de nos oculistes parisiens, qui connaît bien la Suisse, son pays d'origine, dans son article sur la myopie paru en 1888 [Archives d'ophtalmologie), n'accepte ni cette manière de voir, ni les faits qui lui servent de })ase. « Outre que les chiffres de M. Schubert ne sont pas très concluants, dit cet auteur, sa théorie tombe par le fait que l'oeil gauche est aussi souvent que le droit le plus éloigné du cahier. »

En France, où les myopies ont été également trouvées plus fréquentes et plus prononcées à droite, les élèves qui penchent la tête à gauche sont les plus nombreux. D'où nous en concluons que la cause invoquée par MM. Schubert et Sulzer n'est pas la véritable. Nous avons déjà fait remarquer que les 14 cas de myopie monoculaire trouvés par M. V ignés (§ 2) avaient été observés de 10 à 13 ans. De 7 à 9 ans, époque où la lecture et l'écriture commencent à être menées de pair^ cet auteur n'a pas rencontré de myopie monolatérale. Cela porte à penser que la distance inégale

des yeux, par rapport à l'objet visé, ne doit pas jouer le rôle indiqué.

Si les idées émises par Schubert et Sulzer étaient vraies, contrairement à notre opinion , elles ne pourraient, en tous cas, qu'expliquer la présence plus fréquente à droite des myopies temporairement monolatérales, mais ne sauraient rendre compte de la monolatéralité persistante de la myopie et surtout de sa progression. Or, nous l'avons indiqué, l'âge de la plupart de nos observés, éloigne de cette idée qu'à un moment donné l'autre œil puisse devenir myope.

Il nous faut donc chercher des causes pour expliquer la monolatéralité persistante de l'affection, nous rappelant que, dans cette recherche, il convient de ne faire intervenir que celles ayant pu agir uniquement sur un seul œil.

Parmi ces causes, nous en voyons surtout deux : les afiections cornéennes et les traumatismes oculaires et périoculaires du jeune âge. Ni l'une ni l'autre de ces causes n'expliquent la localisation plus fréquente à droite de la myopie monolatérale. Ces causes, nous ne les considérons que comme occasionnelles, elles ne seraient susceptibles d'agir que chez les sujets prédisposés. Toutes les contusions et kératites de l'enfance ne sont heureusement pas suivies de myopie et nous faisons consister cette prédisposition non dans un état particulier de l'œil, comme bien des auteurs, mais dans un état général souvent héréditaire. Il serait vraiment extraordinaire que les contusions, par exemple, surviennent uniquement sur Tœil de sujets ayant une prédisposition monoculaire. La gravité des myopies monolatérales résiderait tant dans l'intensité de la prédisposition constitutionnelle que dans la persistance de la cause occa-

sionnelle, et, inversement, si la cause occasionnelle est de peu de durée, l'impulsion myopique sera faible : il en résultera un degré modéré dans le raccourcissement de la portée de la vue. Ainsi, par exemple, nous avons vu que les traumatismes directs et indirects ne donnent lieu qu'à des myopies inférieures à 6 D. D'autre part, les lésions kératiques de courte durée, si elles sont suivies de myopie^ n'en produisent qu'une modérée. Au contraire, les lésions sont-elles prononcées (kératites profondes ou prolongées, suivies de taies inefiaçables), les myopies seront plus accentuées. Cela nous explique la fréquence de plus en plus grande des taies dans nos myopies à mesure que le degré s'élève.

Il ne faut pas supputer le nombre des causes occasionnelles ayant leur point de départ dans la cornée par le nombre de taies notées dans nos observations. Il y a les taies qui, après avoir persisté pendant des années, deviennent frustes ; il y a les inflammations légères qui ne laissent après elles que des traces tout à fait momentanées; il y a enfin les affections suppuratives de la conjonctive, telles que l'ophthalmie purulente des nouveau-nés, qui peut, comme cela a été observé dans un cas de notre statistique, donner lieu à des myopies.

Nous rappellerons ici au sujet des taies disparues qu'on peut induire leur existence ancienne par l'écart constaté dans la symétrie de l'astigmatisme. Celle-ci étant de règle chez les bien portants, nous ne sommes pas éloigné de croire que les écarts existant sur des yeux où la taie est absolument invisible, sont dûs à d'anciennes kératites peu profondes. M. G. Martin a pu se rendre compte, dans maintes circonstances, de la disparition de taies qu'il avait

notées quelques années auparavant et qui n'avaient laissé rien autre chose qu'une déviation dans l'astigmatisme des deux yeux.

La taie ne conduit pas à la myopie par l'obligation au rapprochement, nous pensons plutôt que la cause génératrice du spasme est due à la maladie cornéenne qui a précédé la taie.

Toutes les affections périphériques du globe de l'œil agissênt, du reste, de la même façon en donnant lieu, ainsi que Samelsohn (1) l'a constaté un des premiers, à une excitation des branches motrices du ganglion ciliaire et consécutivement à un spasme accommodateur pouvant atteindre jusqu'à 4,5 D qui serait le point de départdes phénomènes provoquant l'allongement axile. Ce n'est pas ici le lieu d'expliquer comment le spasme ciliaire conduit à cet allongement ; ceux que la question intéresse pourront en trouver un exposé complet et démonstratif dans l'ouvrage de M. G. Martin^ ouvrage auquel nous n'avons pas ménagé les emprunts parce qu'il résumait . l'état actuel des diverses questions que nous avions à traiter et parce que nous pouvions y puiser des idées nouvelles.

Nous devons dire aussi que nous n'avons pas la prétention d'indiquer toutes les causes occasionnelles de la myopie monolatérale. Il nous en a échappé sans doute quelques-unes que d'autres pourront faire valoir.

Il nous reste à parler de l'influence de l'astigmatisme dans la genèse de la myopie monolatérale.

On sait que divers auteurs ont récemment fait jouer un

(1) Société d'opthalmologie d'Heidelbergl878.

rôle plus ou moins différent à cette anomalie visuelle dans la myopie bilatérale. M. Javal, d'un côté, dans une communication à rAcadêmie de médecine, le considère comme une cause prédisposante; d'un autre côté, M. G. Martin^ après avoir pendant un certain temps attribué à ce facteur une importance capitale, ne lui reconnaît, à la suite d'études poursuivies, qu'une influence occasionnelle.

Les sujets, atteints d'une asymétrie de méridiens, qui n'arrivent pas à corriger spontanément cet état par un bombement perpendiculaire du cristallin, s'efforcent par le rapprochement de provoquer la contraction partielle ciliaire, indispensable à la production de l'astigmatisme cristallinien correcteur. Cet acte, répété nombre de fois et d une façon prolongée, conduirait chez les prédisposés au spasme myopique et ultérieurement à l'allongement axile caractéristique de la myopie.

Cette pathogénie ne peut être invoquée chez tous les sujets dont l'astigmatisme cornéen est sensiblement égal, car on comprend difficilement qu'une cause identique, agissant également sur les deux yeux, ne provoque que sur un seul œilj la manifestation d'un phénomène morbide tel que la myopie. Elle ne peut non plus être appliquée aux cas où la myopie monolatérale est localisée sur l'œil le plus astigmate, car on sait actuellement, d'une façon certaine, que lorsqu'un organe présente un astigmatisme plus élevé que le congénère, il trouve dans cette tare un motif pour se reposer et laisser faire le travail à l'autre œil. Dans ces conditions, le rapprochement qui amène la contraction partielle correctrice, n'est plus de mise puisque cet œil ne se livrant pas à une vision précise, n'a pas besoin de correction. Or, il

faut remarquer que, parmi nos observés ayant présenté entre les deux yeux une différence astigmatique d'au moins 1 D, plus de la moitié la possédaient sur l'œil myope. En effet, sur 62 différences astigmatiques supérieures à 1 D, nous en avons trouvé 35, soit 56,4 0/0 des cas, du côté de 1 œil myope et 21, soit 43,5 0/0 des cas du côté de Tœil non myope. C'est donc uniquement parmi ces 27 sujets que la myopie aurait pu reconnaître pour cause l'astigmatisme. Cet astigmatisme n'interviendrait, on le voit, que dans un nombre relativement restreint de cas.

Néanmoins, quand on considère les différents faits mis en lumière par nos chiffres, il est impossible de ne pas admettre qu'il existe réellement des rapports entre l'astigmatisme et la myopie. Ces faits, nous croyons devoir les reproduire de nouveau :

l*' L'astigmatisme cornéen, à partir de 1 D, serait plus fréquent (47 0/0) dans les yeux myopes que dans les yeux non myopes (37 0/0);

2° L'astigmatisme moyen, quelque soit le degré de myopie monolatérale, est plus fréquent dans l'œil myope que dans le congénère;

3° Ces mêmes degrés astigmatiques deviennent de plus en plus fréquents à mesure que le degré de la myopie s'élève;

4° Les astigmatismes à partir de 2 D ne fréquentent pas les degrés moyens de myopie; ils semblent préférer les myopies élevées.

Quelle serait donc la nature des rapports qui uniraient tout particulièrenient l'astigmatisme et la myopie? La réponse n'est pas sans nous avoir donné beaucoup à réfléchir

et n'est pas sans nous embarrasser. M. G. Martin aurait une tendance à penser, avec beaucoup de réserve toutefois, que l'un et l'autre de ces états peuvent reconnaître les mêmes causes éloignées, en d'autres termes, que la prédisposition au spasme général qui conduit à des déformations axiles, provoquerait également, dans des circonstances tout autres^ un spasme partiel donnant naissance à la déformation asymétrique.

Cette idée qui, au premier abord, peut paraître hasardée, le deviendra moins quand on connaîtra un des motifs principaux qui ont porté l'auteur en question à la formuler. Il invoque à l'appui de l'opinion émise des faits contenus dans ces pages mêmes.

N'avons nous pas remarqué, en efîet, que, si l'on compare le degré de fréquence des astigmatismes supérieurs à 1 D dans les yeux atteints de myopie bilatérale avec celui des yeux non myopes pris au hasard, on arrive à trouver chez ces derniers une proportion en moins de 20 0/0?

Les deux yeux de nos antimétropes devraient présenter la même différence; or nous sommes arrivés pour l'œil myope à une proportion de 47,6 0/0 de cas supérieurs à 1 D et de 37,6 0/0 pour l'œil non myope. Nos sujets, sur l'œil non myope, présentent donc de plus forts astigmatismes que les sujets non myopes.

Parlent encore plus dans le même sens les moyennes astigmatiques observées sur l'œil non myope de nos sujets, comparées à la moyenne trouvée par Nordenson à l'Ecole alsacienne chez les emmétropes et les hypéropes. Alors que cet observateur n'est arrivé qu^à la moyenne de 0,68 D pour la totalité de ces deux catégories de sujets, nous, en réu-

nissant la totalité des astigmatismes des yeux non myopes de notre statistique, nous avons obtenu comme moyenne dioptrique 1,06, chifîre inférieur de 0,03 à la moyenne du congénère. N'est-ce pas là une probabilité que l'état général intervient dans l'intensité du degré de l'astigmatisme de l'œil non myope de nos antimétropes?

Dès lors, si l'état général qui prédispose à la myopie explique les degrés élevés d'astigmatisme de ce dernier œil, il doit également expliquer les degrés astigmatiques de l'œil myope. Tel est le raisonnement qui conduit M. G. Martin à supposer que, chez le myope, astigmatisme cornéen et myopie seraient les produits d'une même cause.