Névrite, suite M. d'une contusion de l’index g

Première attaque provoquée par la première incision de l’exarticulation de la 3*= phalange.

Disposition!

héréditaire .

Copeau d’acier au dos de la main.

4 mois.

44- Névrome du M. bout du nerf médian, après amputation du tiers inférieur de l’avant-bras g.

Convulsions localisées 7 ans après l’amputation, attaques épileptiques quelques mois plus tard.

Tumeur, de la grosseur d’un pois, de la première phalange du pouce d.

suite)

CONVULSIONS

LOCALISÉES

TRAITEMENT

TEMPS

1 ü’oBSERVATION APRÈS

LA GUÉRISON

Intervention opératoire. Après l’opération suppression successive des attaques.

Exarticulation de la 2« phalange. — Guérison.

Extraction du copeau. Guérison.

D’abord côté g.

de la face, puis bras g., enfin côté g. du corps .

6 mois.

Extirpation du névrome ; suppression des attaques. Rechute un an après. Extirpation d’un nouveau névrome.

Extirpation de la tumeur.

Pendant trois ans, 2 à 5 attaques par jour. Pression sur le fragment acromial provoquait des attaques.

Attaques par attouchement de la cicatrice de la première exarticulation.

Quelques mois.

Deux attaques en deux jours. Après la deuxième attaque extraction du copeau .

Après la première opération, des douleurs et des spasmes au moignon commencèrent plusieurs mois avant le commencement des attaques.

Aura : frisson du côté d., commençant par le bras.

Suppression de l’attaque par ligature, appliquée au moment de l’aura.

SOURCES OÙ SONT PUISÉES LES OBSERVATIONS

Cd

POINT DE DÉPART DE l’irritation

TEMPS ÉCOÜLÉ ENTRE LE COMMENCEMENT DE l’irritation ET U DÉBUT DES ATTAQUES

PREDISPOSITIO’

Hadden. Medical So-

Nerfsciatique

cietyof London. Nov.15,

lésé.

1886. The Lancet, 1886,

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Magnan . Épilepsie

Contusion de

Crampes

symptomatique. Soc. de

la région calca-

un mois après

Biologie. Séance du 24

néenne au ni-

la contusion,

déc. 1876. Gazette des

veau du tendon

perte de con-

Hôpitaux, 1877, p. 13 .

d’Achille; plaie

naissance un

contuse, bientôt

mois plus tard.

guérie.

Sanitatsbericht über

Nerfsciatique

die deutschen Heere im

après élongation

Kriege gegen Frankreich

faite pour guérir

1870/71. VII Band. Er-

une névralgie.

krankungen des Nerven-

Systems. — Erlenmeyers

Centralblatt 1886, p. 209.

Israël. Berliner med.

Nerf sciatique

Gesellschaft. Sitzung v.

après élonga-

25 fan. 1882. — Erlen-

tion.

meyers Centralblatt

suite)

CONVULSIONS

localisées

Mollet , cuisse , aras.

TRAITEMENT

TEMPS

y OBSERVATION APRÈS

la GUÉRISON

Elongation du nerf, suivie de diminution et puis de suppression des attaques.

La flexion forcée de l’articulation coxo-fémorale fut suivie d’une attaque.

Médication bromurée, diminution des attaques.

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Symptômes. Phénomènes post-épileptiques

Nous avons vu que la théorie de 1 anémie donne l’explication des attaques épileptiques, quelle que soit leur origine (i). Nous verrons qu’elle donne aussi l’explication de tous les phénomènes des attaques, tant incomplètes que complètes, et des phénomènes post-épileptiques.

La perte de connaissance est la conséquence nécessaire de l’anémie, et nous avons vu qu’une anémie subite, d’une intensité suffisante, provoque des convulsions d’abord toniques, puis cloniques. Les attaques d’absence s expliquent par une vaso-constriction moins intense que celle qui provoque les grandes attaques, et les attaques de petit mal où la perte de connaissance est accompagnée de

(I) Si je n’ai tenu compte des épilepsies toxiques, c’est que les agents toxiques n’agissent probablement qu’en créant dans le système nerveux des étals pathologiques dont les attaques sont la conséquence. Il n’y a aucune raison de supposer que dans ces cas le procès physiolo pathologique soit autre que dans les cas d’épilepsie idiopathique.

Je ferai une exception pour les cas où les attaques sont la conséquence immédiate de l’ingestion d’un poison. Dans ces cas on comprend la production des attaques, sans avoir recours à la théorie de l’anémie. C’est le sang, altéré par la substance toxique, qui agit en même temps comme irritation sur tout le système nerveux. Nous savons qu’une congestion veineuse, produite par la compression des veines du cou. peut aussi, dans certains cas du moins, provoquer des attaques. Tout à fait analogues aux attaques produites par ingestion de substances toxiques, sont celles produites par asphyxie, c'est-à-dire par l’irritation qu’exerce un sang chargé d’acide carbonique.

Ce n’est pas là un argument contre la théorie de l’anémie. Pour que cette théorie soit admise, il n’est pas nécessaire qu’aucune attaque ne puisse être provoquée autrement que par une anémie cérébrale. C'est seulement dans des cas extrêmement rares que des attaques sont dues à une intoxication aiguë. Et l’on ne saurait supposer cette origine ni pour l’épilepsie idiopathique, ni pour l’épilepsie corticale, ni pour l'épilepsie réflexe.

>-H de la nature de l’épilepsie

quelques légères convulsions localisées, trouvent leur explication dans la supposition que quelques centres moteurs, étant dans un état d’excitabilité augmentée, réagissent contre un degré d’anémie trop faible pour provoquer des convulsions générales.

Ce n’est pas là une pure supposition. Dans l’épilepsie corticale nous observons souvent des attaques consistant en perte de connaissance et convulsions localisées dans les muscles dépendant du centre où siège la lésion. (Tableau I, n°’ 19, 20, 22, 27, 29, 33, 43, 46, 49). C’est aussi parfaitement d’accord avec les faits anatomo-pathologiques que nous voyons souvent l’attaque complète présenter des convulsions plus fortes d’un côté que de l’autre. Dans les cas où une lésion corticale provoque des attaques qui d’emblée sont générales, c’est la règle que les convulsions sont plus intenses du côté opposé à la lésion.

Dans l’épilepsie humaine on observe parfois des attaques dont la phase tonique fait défaut, et assez souvent l’on observe des attaques dont les convulsions cloniques sont réduites au minimum.

On comprend facilement que la phase tonique peut manquer ; qu’une attaque exclusivement clonique peut être produite par une excitation moins intense que celle qui produit une attaque complète.'

Au premier coup d'œil il pourrait paraître moins facile de s’expliquer les attaques dont la phase clonique fait défaut.

Il est vrai qu’il ne faut pas prendre au pied de la lettre l’expression qu’une attaque consiste seulement en la phase tonique. Les muscles raccourcis ne s’allongent pas sans quelques relaxations et contractions alternatives.

La physiologie nous apprend qu’il n’y a qu’une différence de degré entre convulsions toniques et cloniques. Les convulsions revêtent la forme tonique quand les contractions et relaxations alternatives des muscles se

suivent si rapidement que le muscle n’a pas le temps de s’allonger entre les contractions. Les convulsions peuvent alors se présenter sous la forme d’une contraction permanente, mais dans la plupart des cas on. réussit à montrer, à l’aide du myographe, que le tétanos est composé de secousses se suivant avec une telle rapidité que les intervalles se manifestent seulement par une ondulation de la courbe myographique.

L’excitabilité des centres étant la même, c’est de l’intensité et de la durée de l’excitation que dépend le caractère tonique ou clonique des convulsions. Mais comme l’excitabilité est très différente chez differents individus, et comme elle est loin d’être toujours la même chez le même individu, on peut dire que la forme des convulsions dépend du produit de deux facteurs, savoir : intensité de l’irritation et e.xcitabihté des centres nerveux de l’individu.

Or, il n'est pas difficile de comprendre qu’une irritation assez intense, mais de courte durée, provoque des convulsions toniques qui ne sont suivies que de quelques secousses dissociées. Quand l’irritation dure plus longtemps en diminuant d’intensité, ou quand l’excitabilité des centres nerveux de l'individu diminue pendant 1 attaque, les convulsions toniques doivent être suivies d’une phase de convulsions moins intenses, c’est-à-dire de convulsions cloniques.

Jusque-là les faits cliniques sont parfaitement d’accord avec la théorie de l’anémie. Un resserrement peu intense et de courte durée des vaisseaux cérébraux, produit une absence ou peut-être seulement une obnubilation de la connaissance. Si l'intensité et la durée du resserrement ou l’excitabilité de l’individu est plus grande, une attaque de convulsions cloniques accompagnées de perte de connaissance en est le résultat. Dans les cas de vertige où seulement quelques mouvements convulsifs des muscles

lliilliiger. — lu.

Iz|6 DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE

de la face ou des mâchoires accompagnent la perte de connaissance, une excitabilité augmentée des centres de ces muscles en peut donner l’explication. Dans les cas, enfin, où. la constriction des vaisseaux est encore plus intense, elle provoque une perte de connaissance et des convulsions toniques. Et alors il dépend de la durée de l’anémie, et de son mode de cessation, graduée ou brusque, que la transition de la phase tonique au calme doive ou non s’effectuer par l’intermédiaire d’une phase clonique.

11 y a des attaques dont le premier symptôme, se produisant avant la perte de connaissance, sous forme d’aura, appartient aux fonctions sensitivo-sensorielles ou psychiques. Dans ces cas, ce sont encore les centres d’où dépendent les phénomènes d’aura, qui sont dans un état d’excitabilité exagérée. Là aussi , 1 étude de 1 épilepsie corticale nous donne des exemples. Dans le cas de Sander, commençant par une hallucination d odorat (tableau I, n° 34) la lésion intéressait le tractus olfactif, et chez un malade de Gowers (tableau 1, n° 44) dont les attaques commençaient par la vue de llammes, 1 autopsie révéla une tumeur siégeant dans, les lobes occipital et pariétal, intéressant le centre visuel de Ferrier.

Ainsi s’expliquent les attaques incomplètes et les attaques tonico-cloniques de très courte durée, celles, pai exemple, qui se produisaient dans le cas de Benham (1) par suite de l’arrêt du cœur.

Pour ce qui est des attaques violentes, d’une durée de plusieurs minutes, il n’est pas certain que 1 anémie puisse donner l’explication de toute la phase clonique, relativement longue. D’abord les observations de Mosso (2)

(1) Voir p. 19.

(2) Ueber den Kreislauf des Blutes im mensehlichen Gehirn. Lpz. 1881, p. 202.

et les expériences de François-Franck (j), lendent vraisemblable que la constriction des vaisseaux ne dure pas si longtemps et qu’il se produit plutôt, après une courte période de constriction, une dilatation secondaire, réactive. Ensuite, les observations d’attaques, tant expérimentales que pathologiques, ont montré qu’il y a pendant les grandes attaques convulsives une congestion cérébrale accentuée.

Kussmaul et Tenner (2) constatèrent qu’une attaque épileptique, provoquée par interruption de la circulation cérébrale, s’arrêta aussitôt que la circulation fut redevenue libre. On pourrait donc faire cette objection que, si l’attaque épileptique chez l’homme était due à une anémie, elle devrait cesser en même temps que cette anémie.

Tel est aussi le cas dans les attaques de courte durée. Mais pour peu que la phase tonique se prolonge, une autre influence entre en jeu. Pendant la phase tonique, la respiration est suspendue et la circulation est gênée, ce qui se manifeste à la vue par la couleur rouge ou violacée du visage et parfois par des ecchymoses, notamment des conjonctives. Si l’anémie cérébrale cesse avant la fin de l’attaque, elle n’est donc pas remplacée par une circulation normale de sang suffisamment oxygéné. Au contraire, à l’anémie artérielle succède une congestion veineuse. Or, quand c’est l’interruption de la nutrition du cerveau qui produit les convulsions, on conçoit que le remplacement de l’anémie par une congestion veineuse ne les fasse pas cesser.

Pour les attaques violentes et de longue durée, l’explication, selon la théorie de l’anémie, est donc celle que

(1) Leçons sur les fonctions motrices du cerveau. Paris, 1887, p. loq note 2. i

(a) Untersuchùngen iiber Ursprung und Wesen der fallsuchtartigen Zuckungen bei der Verblutung sowie der Fallsucht üherhaupt. Fikf. a. iM. 1857, P-

voici : La constriction des vaisseaux cérébraux, c’est-àdire l’interruption subite de la nutrition du cerveau, provoque la perte de connaissance et les convulsions générales toniques. Les convulsions toniques produisent une stase veineuse qui se trouve aussi, mais moins intense, dans la phase clonique, et qui empêche la nutrition de se rétablir.

Mais, pourrait-on objecter, si les convulsions entretiennent la stase veineuse, et si la stase veineuse empêche les convulsions de cesser — comment l’attaque peut-elle finir Ce n’est probablement pas- à l’épuisement des centres qu’est due la cessation des attaques. Car dans l’état de mal nous voyons souvent les attaques se succéder presque sans interruption. Mais l’attaque produit elle-même un état pathologique chargé de la faire cesser ; c’est l’asphyxie. Brown-Séquard a montré que 1 injection du sang chargé d’acide carbonique dans les carotides ou dans les artères vertébrales, cause immédiatement des attaques épileptiformes. Mais les expériences de M. François- Franck (i) ont également prouvé que l’asphyxie, produite par occlusion de la trachée, exerce une influence inhibitoire sur les convulsions. M. Unverricht (2), lui aussi, pense que la surcharge d acide carbonique du sang a pour effet une suspension des convulsions. Unverricht cite une observation de Weiss, qui, dans un cas de respiration de Cheyne-Stokes, voyait toujours les convulsions se produire pendant la respiration, cesser pendant les pauses.

Quelle que soit l’explication, c’est un fait qu une asphyxie assez intense fait cesser les convulsions. Or, les convulsions violentes d’une attaque prolongée amènent

(1) Loc. cit., p. 356.

(2) Experimentelle und klinische Untersuchungen über die Epilepsie. Archiv für Psychiatrie und Nervcnkrankh., Bd. 14, p- e'S-

nécessairement l’asphyxie. Celle-ci a pour conséquence la suppression de l’attaque.

Outre ces principaux symptômes de l’attaque, il se produi t encore quelques phénomènes d’une valeur secondaire. Plusieurs de ces phénomènes sont des conséquences directes des convulsions. Il en est ainsi, par exemple, de la morsure de la langue et de l’écume sanguinolente qui s’échappe de la bouche pendant des attaques violentes. Mais il y en a d’autres qui n’ont pas cette origine et qu’il faut étudier, parce qu’ils sont importants quant à la question de la physiologie pathologique de l’attaque.

La pâleur de la face est un phénomène qu’il faut s’attendre à voir au commencement des attaques. Aussi la plupart des auteurs regardent-ils ce phénomène comme absolument caractéristique. D’autre part il n’y a pas lieu de s’étonner que les vaisseaux cérébraux réagissent beaucoup plus promptement contre l’influence vaso-constrictive que les vaisseaux de la face. Et dans beaucoup de cas, la pâleur de la face n’est pas observée parce quelle est de trop courte durée. D’après Gowers (i) elle est suivie de congestion et cyanose, quand la phase tonique a duré 10 à 20 secondes.

Le pouls est toujours accéléré pendant la phase clonique de l’attaque complète. Au commencement il est petit d’après Tissot (2). Gowers (3) dit que le pouls peut être faible au début de l’attaque, mais qu’il ne l’a jamais vu faire défaut. D’après M. Féré (q), la phase tonique s’accompagne d’un ralentissement très marqué du cœur. Les recherches sphygmographiques sont très dilliciles à faire pendant l’attaque ; aussi les résultats des auteurs sont-ils loin de s’accorder. M. A. Voisin (5) constata une accélération

(1) Kpilcpsy. London 1881, p. 89,

(2) I raité de l'cpilcpsie. Lausanne et l’aris, 1 770, p. 11.

(P Loc. cit. p. 89

(a) I.ts épilepsies et les épilepliques. Paris, 1890. p. qyj

(5) Uictionnaire de méd. et de chir. prat., art. Épilepsie, l. 13, p. 58|.

DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE

du pouls dès le commencement de l’attaque. Dans un cas, M. Claus (i) réussit à prendre un tracé sphygmographique avant, pendant et après une attaque. Il trouva le pouls accéléré pendant l’attaque, mais il faut bien remarquer que sa courbe ne comprend que la phase clonique de l’attaque. M. Féré trouva que le sphygmographe appliqué pendant l’attaque ne donne que des résultats très défectueux. Il a cependant réussi à prendre une courbe sphygmographique (2) qui montre nettement un ralentissement du pouls précédant les convulsions. Nous avons vu que M. François-Franck trouva dans les attaques complètes provoquées par irritation électrique de l’écorce : ralentissement du cœur pendant la phase tonique générale ; accélération pendant les convulsions cloniques (3). ^

Une question qui a plus d'importance que celle de la fréquence du pouls, c’est la question de la pression artérielle. Malheureusement les recherches sphygmographiques ne nous donnent pas la réponse à cette question. I

Pour explorer la pression artérielle chez les épileptiques, M. Féré s’est servi du sphygmomètre de Bloch. M. Féré trouva toujours une augmentation de la pression artérielle, prise à l’artère radiale , pendant les parox}^smes, vertiges ou attaques convulsives. Cette augmentation de la pression fut constamment suivie d’un abaissement post-épileptique fortement accusé. Dans les quelques cas où M. Féré réussit à prendre la pression pendant l’aura, il trouva que l’augmentation de la pression

artérielle s’était déjà produite (4).

C’est encore là un fait complètement d’accord avec

(i) Mittheilungen übcr dcn Puis bel Gcisteskrankcn. Allg. Zeitschi ■ f. Psychiatrie. Bd. 39, p- 555

(2) Loc. cit., p. 339-

(3) Leçons sur les fonctions motrices du cerveau, p. 173.

(.1) Loc. cit., p. 217.

les résultats de M. François-Franck et avec la théorie de l’anémie.

Beaucoup d’auteurs ont exploré, à l’aide de l’ophtalmoscope, les vaisseaux de la rétine chez les épileptiques, pour en conclure à l’état des vaisseaux cérébraux. Ils ne s’accordent pas sur l’état de la rétine pendant la période inter-paroxystique, sans doute parce que les différentes altérations pathologiques trouvées pendant cette période ne tiennent pas de l’épilepsie. Mais presque tous les auteurs sont d’accord sur ce point qu’après les attaques il y a une hyperémie rétinienne, et que cette hyperémie est d’autant plus accusée qu’on a fait l’examen plus immédiatement après l’attaque. Dans les quelques cas où l’on a pu faire l’examen ophtalmoscopique pendant les attaques, on a presque toujours trouvé une congestion veineuse; mais c’est presque toujours pendant la phase clonique ou pendant le coma que l’examen a été pratiqué (i).

Cependant Aldridge (2) cite de Hughlings Jackson une observation où il n’en était pas ainsi. M. Jackson examina le fond de l’œil d’une malade pendant des attaques qui n’étaient pas complètes, mais où les pupilles se dilataient et la connaissance se perdait. M. Jackson vit les vaisseaux de la papille se rétrécir, et une fois ils disparurent pendant un temps appréciable.

M, Knies (3) pratiqua l’examen ophtalmoscopique sur un garçon de 14 ans en état de mal. 10 à 20 secondes avant chaque attaque il se produisit, dans les artères

(i) Magnan. Recherches sur les centres nerveux. Paris, 1876, p. loi et suiv. Pichon. De l’épilepsie dans ses rapports avec les fonctions visuelles. Thèse Paris, 1885. Gowers' Epilcpsy, p. 89-90.

(a) The Ophthalmoscope in Mental and Cérébral Diseases. The West Ridinjç Lunatie Asylum Medical Reports, vol. 1, p. 71.

(3) Augenhefunde bei Epilepsie. XIII Wanderversammiung der südwestdcutschcn Ncurologcn und Irrenürztc in Freiburg i. B. 9 .luni 1888. Archiv für Psychiatrie und Ncrvcnkrankh. Bd. 20, p. 569.

DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE

rétiniennes de ce malade, un rétrécissement qui durait autant que l’attaque et après celle-ci était suivi d’une congestion veineuse. Il va sans dire que dans ce cas les attaques ont été des attaques sans convulsions violentes ; autrement il n’aurait pas été possible pour M. Knies d’observer le fond de l’œil pendant toute la durée de l’attaque. Le résultat des recherches sur la circulation rétinienne pendant les attaques serait donc qu’il y a resserrement des artères pendant les petites attaques et au début des grandes, congestion veineuse pendant la phase clonique et pendant le coma des attaques violentes.

L’état de la pupille est beaucoup plus facile à contrôler que celui de la rétine, et pourtant les auteurs ne sont pas parfaitement d’accord sur ce point. M. Gray (i) pense que les pupilles des épileptiques sont plus larges que celles des individus normaux et que, sous l’influence des variations de lumière, elles présentent des variations de diamètre plus rapides. Selon M. Marie (2) et M. Pichon (3) l’état habituel des pupilles des épileptiques est plutôt un état de rétrécissement que de dilatation, et M. Pichon trouva la mobilité de la pupille plutôt diminuée qu’augmentée (4). M. Pichon trouva une inégalité des pupilles dans un cas sur six (5), M. Féré dans un cas sur cinq (6), M. Musso (7) dans 28 sur cent des épileptiques examinés sous ce rapport.

Mes observations personnelles m’ont amené à ce résul-

(1) La^idon Carter Gray. Diagnostic Signilicance of a Dilated and Mobile Pupil in Epilepsy. American Journ. of the Medical Sciences, vol. 80, p. 451.

(2) État de la pupille chez les épileptiques en dehors des attaques. Archives de Neurologie, t. 4, p. 42.

(3) Loc. cit., p. Si .

(4) Loc. cit., p. 84 .

(5) Loc. cit. , p. 85 .

(6) Loc. cit., p. 391 .

(7) Le variazioni del diametro pupillare negli epilettici. Rivista sperim. di freniatria 1884, fasc. 1. Erlennicycrs .Centralblatt. 1884, p. 285.

tat que l’inégalité pupillaire, assez rare dans les cas récents, est à peu prés constante dans les cas invétérés. Conséquemment je suis porté à croire que ce phénomène est une conséquence des attaques, d’autant plus que j ai vu chez beaucoup de malades l’inégalité pupillaire se produire, à titre de symptôme passager, après les attaques, avant qu’elle fût permanente. Et dans les cas où les pupilles sont constamment inégales, cette inégalité est en général augmentée après chaque attaque.

L’étude des symptômes pupillaires et rétiniens montre combien il est difficile de faire des observations pendant les attaques. Cette difficulté donne beaucoup d’importance aux phénomènes post-épileptiques^ plus accessibles à l’observation. Il n’est pas toujours possible de conclure des phénomènes post-épileptiques au procès physiolo pathologique de l’attaque. Mais une théorie étant donnée, il faut qu’elle soit applicable non seulement aux symptômes de l’attaque, mais aussi aux phénomènes post-épileptiques.

Parmi les phénomènes post- épileptiques, ce sont les phénorhènes psychiques et moteurs qui ont le plus attiré l’attention des médecins. Mais une étude approfondie de l’état post-épileptique, telle que l’a faite M. Féré, donne pour résultat que toutes les fonctions de l’organisme montrent des phénomènes post-épileptiques d’épuisement. Seulement, dans la plupart des cas, ces phénomènes sont latents, de sorte que pour les démontrer il faut des méthodes appropriées.

Il est de règle que l’attaque régulière, complète soit suivie d’un état de coma, durant seulement quelques minutes. Ce coma peut être continué par un sommeil, d’abord très profond, mais duquel le malade peut pourtant être réveillé.

Quand le coma est suivi d’un sommeil suffisamment long, il se peut qu’en sortant de ce sommeil le malade se sente parfaitement bien. Mais en général, môme après

154 de la nature de l’épilepsie

le sommeil, le malade souffre des mêmes symptômes qui ne font presque jamais défaut quand il s’éveille immédiatement après le coma, sans l’intermédiaire d’un sommeil naturel. 11 se sent fatigué, abattu, courbaturé. 11 a un mal de tête souvent très intense, ou il a la tête lourde, se sent incapable de travaux intellectuels, ne peut pas recueillir ses idées. Ordinairement il est triste, déprimé. Pour le malade habitué aux attaques, cet état postépileptique est l’indice qu’il en a subi une. Mais il n’a pas de souvenir de l’attaque elle-même, et dans beaucoup de cas il y a en outre une amnésie rétroactive, amnésie pour le dernier laps de temps précédant la perte de connaissance.

Ces symptômes, qui sont le plus constants et le plus accentués dans les cas où le malade ne subit pas, à la suite des attaques, l’inlfuence d’un sommeil réparateur, semblent indiquer un état d’épuisement de tout l’organisme. Si les fonctions psychiques et motrices se montrent le plus affaiblies, des recherches détaillées, notamment celles de M. Féré, ont démontré que ni les fonctions sensitivo-sensorielles, ni les fonctions végétatives ne sont non plus à l’abri de l’influence épuisante de l’attaque.

Dans le livre de M. Féré on trouve une étude complète de tous les phénomènes post-épileptiques d’épuisement. 11 n’y a pas lieu de les énumérer ici. Pour la plupart l’explication par l’épuisement est incontestée, et cette explication s’accorde bien avec la théorie de l’anémie. Cette théorie donne même l’explication de l’épuisement se produisant après de petites attaques, sans convulsions généralisées ou violentes. Nous savons que le cerveau est au plus haut degré sensible à une interruption, même très courte, de la nutrition, et on comprend sans difficulté que le même degré d'anémie peut provoquer, chez un individu aux centres moteurs très excitables, une attaque avec des convulsions violentes, chez un autre indi-

SYiMPTÔMES. PHENOMENES POST-ÉPILEPTIQUES 155

vidu une attaque de petit mal, et que les conséquences post-épileptiques du trouble de nutrition du cerveau peuvent être à peu près les mêmes dans ces deux cas.

11 y a pourtant quelques phénomènes post-épileptiques qu’il faut considérer de plus près, parce qu à différents points de vue l’explication offre des difficultés. Ce sont les paralysies localisées post-épileptiques, les troubles psychiques transitoires post-épileptiques, les polyurie et albuminurie post-épileptiques.

Sous le nom de paralysies post-épilepliques on comprend les paralysies transitoires que l’on voit quelquefois chez un malade immédiatement après une attaque. Ces paralysies peuvent intéresser un côté du corps, une extrémité ou un groupe de muscles. Elles n’ont ordinairement qu’une durée de quelques heures ; dans des cas rares, elles n’ont pas parfaitement disparu au bout de quelques jours. Dans la plupart des cas, ces paralysies ne sont pas complètes, surtout quand la jambe en est le siège. Un peu moins rares sont, selon M. Gowers, les paralysies complètes du bras et de la face, mais elles ne sont, en général, complètes qu’immédiatement après les attaques, et la paralysie va en diminuant jusqu’à ce que l’état habituel des forces se soit rétabli. Quelquefois le degré de la parésie est en rapport avec l’intensité des convulsions ; mais il n’en est pas toujours ainsi. Les attaques à déljut localisé, même légères, sont souvent suivies de paralysie postépileptique. Et l’on trouve des paralysies post-épileptiques, même après des attaques où les convulsions font complètement défaut.

Les paralysies post-épileptiques se trouvent surtout dans les cas qui débutent par des convulsions unilatérales ou localisées à une extrémité ou un groupe de muscles, et elles sont, en général, le plus accentuées dans les muscles qui ont été le siège des premières ou des plus violentes convulsions, ou elles sc trouvent seulement dans ces

DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE

muscles. C’est là, du moins, la règle que donnent les auteurs. Nous verrons plus tard qu’elle n’est pas d’une validité absolue.

Pour expliquer les paralysies post-épileptiques , on a avancé deux théories. La première est la théorie de l’épuisement^ dite parfois la théorie de Todd (i) et Robertson (2) , d’après les noms des médecins anglais qui en sont les auteurs. Elle est adoptée par MM. Hughlings Jackson (3) et Outil (^) et défendue par M. Féré (5). M. Gowers (6), au contraire, la trouve insoutenable et veut la remplacer par la théorie de l'inhibition.

D’après la théorie de Todd et Robertson, la paralysie post-épileptique serait due à une exhaustion, un épuisement consécutif à la décharge excessive qui se manifeste par l’attaque. De son côté, M. Gowers objecte à cette théorie qu’il n’y a pas de relation constante entre l’intensité des convulsions et celle de la paralysie. On observe souvent une attaque de convulsions violentes et durant relativement longtemps sans qu’une paralysie post-épileptique en soit la conséquence. D’autre part on voit parfois la paralysie se produire comme suite d’une attaque dont les convulsions sont peu intenses ou font complètement défaut.

M. Gowers veut expliquer la paralysie post-épileptique en faisant intervenir une inhibition., par analogie à la suppressiop d’une action réflexe par une irritation périphérique douloureuse. A cette explication on peut objecter que l’influence inhibitoire d’une irritation péri-

(1) R. Bentley Todd. Clinical Lectures on Paralysis. Eclited by Beale.

(2) Al. Robertson. Edinburgh Med. journ. ; décembre 1869. Cité dans le mémoire sous-nommé de M. Jackson.

(3) On Epilepsies and on tlie After Effects of Epilcptic Discharges. The West Riding Lunatic Asylum Medical Reports, vol. VI, p. 266.

(4) Des paralysies post-épileptoïdes transitoires. Revue de médecine 1883, p. i6i.

(5) Les épilepsies et les épileptiques, p. 475 et suiv.

(6) Epilepsy, p. 101 et suiv.

SYMPTÔMES. PHÉNOMÈNES POST-ÉPILEPTIQUES Ij?

phérique sur une action réflexe n’implique pas qu'un mouvement volontaire puisse être supprimé par le même mécanisme. Puis, dans les cas de paralysie post-épileptique, il n’y a pas d’irritation périphérique, de sorte que M. Gowers est obligé de recourir à cette hypothèse, que la décharge des centres sensitifs a le môme effet inhibitoire qu’une telle irritation. Enfin la paralysie post-épileptique dure quelque temps après l’attaque, mais l’action réflexe n’est supprimée par l’irritation périphérique que tant que celle-ci reste appliquée. En somme il faut convenir avec MM. Hare (i) et Féré (2) que l'explication par inhibition n’est qu’une hypothèse qui pèche par la base.

M. Féré fait valoir en faveur de la théorie de l’épuisement, contre l’objection de M. Gowers, les réflexions suivantes (3) :

« L’étude physiologique autant que l’étude clinique nous montre que l’accès d’épilepsie ne consiste pas seulement en troubles moteurs extérieurement visibles, les muscles de la vie organique, les organes sécréteurs, la respiration sont aussi affectés, en même temps que les fonctions sensorielles et psychiques. Or, la mise en activité excessive de chacune de ces fonctions est susceptible de produire un épuisement général, de môme que leur mise en activité modérée coïncide avec une exagération momentanée de toutes les autres fonctions. L’exercice exagéré des fonctions psychiques entraîne un épuisement de la force musculaire, des fonctions digestives, etc. La douleur ou l’exercice excessif de la sensibilité produit des phénomènes d’épuisement général bien connus. La surcharge de l'estomac peut produire le même résultat. Quelle que soit la cause d’épuisement, la fatigue et la parésie se font d'abord sentir sur l'organe

(1) Epilepsy. Ils l’alhology ancl Trcatmcnt. Philadelphia and London, i8go, p. 3o.

(2) Loc. cit., p. 476.

(3) Loc. cil., p. 477.

15^ DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE

OU sur le membre primitivement le plus faible ; l’affaiblissement fonctionnel de cet organe peut donc se manifester sans qu’il ait été le siège d’une activité spéciale. Un épuisement général ou local peut donc tout aussi bien être la conséquence de troubles sensoriels ou psychiques que de troubles moteurs. D’ailleurs les altérations du sang, qui persistent plus ou moins longtemps après l’accès, montrent évidemment, qu’il y a eu quelque chose de détruit et que les troubles observés ne sont pas l’effet d’une mystérieuse action d’arrêt. »

J’ai donné l’opinion de M. Féré en ses propres termes parce que je suis très satisfait d’être, dans mon essai d’explication des paralysies post-épileptiques, d’accord pour le fond avec l’auteur de Les épilepsies et les épileptiques.

Comme M. Féré, je crois que l’attaque épileptique laisse après elle un affaiblissement général s’accentuant là où il y a un point primitivement faible. Seulement, selon moi, cet affaiblissement est causé par l’anémie productrice de l’attaque.

Sachant combien les cellules de l’écorce cérébrale sont sensibles au moindre défaut de nutrition, on comprend que l’anémie provocatrice d’une attaque épileptique a pour conséquence un affaiblissement de la fonction de ces cellules, notamment aussi de leur fonction psycho-motrice. On comprend aussi qu’une partie de l’écorce peut être le siège d’une affection n’offrant, dans l’état ordinaire des choses, aucun symptôme appréciable, mais qui en cas d’anémie se manifeste par l’affaiblissement ou la suspension de fonction.

Quand il s’agit de l’épilepsie dite idiopathique on ne peut que supposer l’existence de ces points faibles. Mais en étudiant l’épilepsie produite par des lésions corticales nous trouvons assez d’observations concluantes sous ce rapport. Telles sont par exemple les observations qu’on

trouve dans le tableau I sous les numéros 8, lo, 14, 17, 21 22, 37i 54) 60, 61, 62.

Dans la plupart des cas, la paralysie post-épileptique se trouve dans les muscles qui sont le siège des premières convulsions ou des convulsions les plus fortes, parce q'u’en général les convulsions débutent, ou sont le plus intenses, dans les muscles dépendant du centre malade. Mais il n’en est pas toujours ainsi. H y a des cas où les convulsions commencent non dans les muscles dépendant des centres où siège la lésion, mais dans les muscles dépendant des centres voisins.

Tel est le cas, par exemple, mentionné dans l’observation de Samt (tableau 1, n° 37). Le siège de la lésion est le tiers supérieur de la circonvolution frontale ascendante et le lobule paracentral, mais les convulsions débutent dans les muscles du bras, non dans ceux qui dépendent du centre malade. Dans ce cas, la paralysie postépileptique se produit non dans le bras mais dans la jambe, c’est-à-dire non dans les muscles convulsés les premiers, mais dans les muscles dépendant du centre où siège la lésion.

Les paralysies post-épileptiques s’expliquent bien par la théorie d’un affaiblissement général, se localisant parfois là où il y a un point faible de l’écorce. Mais d’où vient cet affaiblissement ? On ne l’explique pas en l’appelant exhaustion ou épuisement. M. Féré insiste sur le fait que la douleur ou l’exercice exagéré des fonctions . psychiques peut produire un épuisement général. Mais l’affection que subissent, dans l’attaque épileptique, les fonctions végétatives, sensorielles et psychiques — est-ce une mise en activité excessive Dans un cas de petit mal où les convulsions sont faibles ou nulles, il n’est pas admissible, à ce qu’il me semble, d’attribuer la paralysie post-épileptique à une activité excessive de ces fonctions.

DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE

OU d’une de ces fonctions, en apparence plutôt suspendues que mises en activité.

Ces difficultés disparaissent quand on explique l’affaiblissement post-épileptique, non par un épuisement, suite d’une activité exagérée, mais par un trouble de nutrition, suite de l’anémié productrice de l’attaque.

Les paralysies localisées post-épileptiques se produisent donc dans les muscles dont les centres, étant le siège de la lésion, ont trop peu de force de résistance. Comme les attaques sans convulsions sont dues aussi à l’anémie, il n’y a pas lieu de s'étonner qu’elles puissent aussi être suivies de CCS paralysies (i). Et quand la paralysie est la conséquence d’une attaque de convulsions localisées, sans perte de connaissance, c’est que l’irritation pathologique, provocatrice des convulsions localisées, a produit une anémie trop peu intense pour engendrer une attaque complète avec perte de connaissance, mais assez forte pour supprimer temporairement la fonction des centres malades.

Probablement il en est de même de ces cas, fort peu nombreux du reste, où la paralysie post-épileptique se produit aussi quand on a réussi à arrêter l’attaque par une irritation périphérique, une ligature par exemple. Que la paralysie puisse être plus considérable après les attaques qu’on a fait avorter par un tel procédé, qu’après les attaques complètes du même malade — c’est ce qui est plus difficile à expliquer. 11 ne faut pourtant pas oublier que la paralysie a le plus d’intensité immédiatement après l'attaq*ue. Or, immédiatement après une attaque complète elle est masquée par le coma, et peut-être n’est-elle pas accessible à l’observation avant d’avoir subi l’influence réparatrice du sommeil.

(i) D'après les recherches de M. Féré, les attaques incomplètes, sans perte de connaissance, ne sont pas suivies d’aflaiblissement de la lorce dvnamométrique. Et dans les cas d'cpilepsie corticale (voir tableau I), lès convulsions localisées sont rarement suivies de paralysies quand la connaissance est conservée pendant les convulsions.

SYMPTÔMES. PHÉNOMÈNES POST-ÉPILEPTIQUES l6l

Les troubles post-épileptiques de la fonction des reins offrent aussi de l’intérêt. Ce sont les polyurie et albuminurie post-épileptiques qui ont suscité le plus de discussion.

La perte de poids qui serait, d’après Kowalewsky (i), un symptôme constant de l’attaque épileptique, a été l’objet des recherches de beaucoup d’auteurs dont la plupart en ont contesté l’existence , ou l’ont regardée comme une complication accidentelle et rare (2). Mes recherches personnelles (3) ont donné le résultat qu’une attaque est quelquefois suivie d’une perte de poids de plusieurs kilos, et que cette perte de poids est due à une polyurie post-épileptique, la diurèse excédant parfois de plusieurs litres la sécrétion ordinaire.

C’est Huppert (4) qui le premier appela l’attention sur une albuminurie post-épileptique se produisant, selon cet auteur, constamment après les attaques. Après lui beaucoup d’auteurs (5) ont traité cette question. La plupart

(O Das Wiegen von Epüeptischen als objectives Anzeichen epileptischcr Leiden. Archiv fur Psychiatrie und Ncrvenkranich. Bd. 12, p. 351.

(2) Jolly. Ueber Veranderungen des K.ôrpergewichts nach epüeptischen Anfâllen. Erlenmeyers Centralblatt 1881, p. SgS.

Kranz. Ist der Verlust des Kôrpergewicnts ein Erkennungszeichen eines vorausgegangenen epüeptischen Anfalles? Allg. Zeitschrift tür Psychiatrie. Bd. 39, p. 35.

Schuchardt. Ueber Gewichtsveründerungen nach epüeptischen Anfâllen. Allg. Zeitschrift für Psychiatrie. Bd. 3g, p. 192.

V. 0/rferoi.Lye. Etwas über die Schwankungen des Gewichts bei Epileptischen. Archiv I. Psychiatrie und NervenUrankh. Bd. 12, p. 692.

(3) Hallager. Om viigttabet efter det epileptiske anfald. Nordiskt med. Arkiv. Bd. 18, n° 2.

Lin

(4) Huppurt. Albuminurie, ein Symfîtom des epüeptischen Anfalles. Beitrag zur K.enntniss der Epilepsie. Virchows Archiv. Bd. 59, p. 894.

Huppert. Die Albuminurie nach dem epüeptischen und paralytischen Anfall. Archiv t. Psychiatrie und Nervenkrankh. Bd. 7, p. 1 89.

(5) Rabenau. Vorlàufige Mittheilung. .Archiv f. Psychiatrie und NerveO' krankh., Bd. 4, p. 787.

Rabenau. Ueber Albuminurie bei paralytischen Geisteskranken. Arch f. Psychiatrie und Nervenkrankh. Bd. 7, p. 218.

Ueber das Vorkommen von Eiwcissim Urin paralytisch erkranktei Irren. Arch. t. Psychiatrie und Nervenkrankh. Bd. 6, p. 565.

harrer. Zur Albuminurie bei Epilepsie. Berliner klin. Wochenschrift 1875 p. 372. ' ■

Nervenk”rTnkh^*Bd Alcoholisten. Arch. f. Psychiatrie und

llallnger. — H,

DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE

nient l’existence d’une albuminurie post-épileptique ou ne l’ont trouvé qu’à titre d’exception l'are.

J’ai fait , en 1889 , une série de recherches pour trouver l’explication de la différence existant entre les résultats des auteurs. Dans ces recherches, l’examen de l’urine après beaucoup d’attaques donna un résultat négatif. Mais je trouvai toujours de l’albumine dans l’urine évacuée peu de temps après une attaque, quand cette attaque avait eu lieu immédiatement ou très peu de temps après une évacuation d’urine. C’était donc l’urine sécrétée très peu de temps après une attaque qui contenait constamment de l’albumine, mais ordinairement en si faible quantité qu’on ne pouvait pas en provoquer la réaction quand l’urine post-épileptique albumineuse était mêlée avec une quantité notable d’urine sécrétée avant ou plus longtemps après l’attaque (i).

MM. Voisin et Péron (2), dans le service de M. Voisin à la Salpétrière, ont fait une série de recherches sur cette question et, dans la moitié des cas, trouvé de l’albumine dans l’urine après les attaques. Selon ces auteurs, l’albuminurie post-épileptique se produit dans les cas où il y a, pendant l’attaque, cyanose de la face.

Olto. Zur Albuminurie als Symptom des epiieptischen Anfaiis. Beriiner

kiin. Wochenschrift 1876, p. 6’og. , ,

Brünninghausen. Aiig. med. Centrai-Zeitg. 1880. Cite par kleudgen. Mabille. Recherches de i’aibumine dans i'urine des epiieptiques. Soc. méd.-psychoi. Séance, 28 juin 1880. Annaies medico-psychoi. 1880.

Cliristiaiu y’ de i’aibumine dans i’urine des épileptiques. Annales

médico-psvchol. 1881, VI série, t. 5. p. 191. .... . Ar.-iUv

Kleudgën. Albuminurie, ein Svmptom des epiieptischen Anfalles. Ari.ni\.

f. Psychiatrie u. Nervenkrankh . Bd. 1 1. p 47,?- ... ,, . r-oiotoc

Râbow. Beitrag zur Kenntniss der Beschaflenheit des Harns bei Geistes-

kranken. Arch. f. Psychiatrie u. Nervenkrankh. Bd. 7, p. 02.

Gowers. Epilepsy,’p. 106.

Hare. Epilepsy, p. 41-

(1) Hallager. Postepileptisk Albuminuri. Nordiskt med. Arkiv. 1889. Bd. 2 1 , n“ 1 7.

(2) Voisin et Péron. Recherches sur l’albuminurie post-paro.xystique chez les épileptiques. Archives de Neurologie 1892, t. 23, p. 3.P3.

Ils en tirent la conclusion que l’albuminurie post-épileptique est due à une vaso-dilatation des reins.

Dans un cas de Gowers et dans deux de mes cas, les malades étaient en même temps atteints d’épilepsie et d’une néphrite chronique avec albuminurie. Chez ces trois malades il se produisait après les attaques une augmentation très notable de la quantité d’albumine , augmentation qui, dans mes cas, n’avait quelquefois qu’une durée de moins d’une heure. En considérant ces cas, et en considérant que je trouvai toujours albumineuse l’urine sécrétée pendant les premiers quarts d’heure après l’attaque quand je réussis à l’examiner isolément, on trouvera admissible cette conclusion que l’attaque épileptique est accompagnée d’un trouble passager de la fonction rénale, qui a pour conséquence de rendre l’urine albumineuse.

La polyurie post-épileptique ne se produisant qu’exceptionnellement, il faut que le trouble fonctionnel auquel elle est due, n’accompagne pas ordinairement l’attaque ou qu’il ne soit pas. en général, assez intense pour se manifester par des symptômes appréciables.

Pour trouver la cause des albuminurie et polyurie post-épileptiques, il faut donc d’abord considérer quels troubles de la fonction rénale peuvent produire de pareilles altérations de la composition et de la quantité de l’urine.

Les recherches sur la pathogénie de l’albuminurie nous montrent que l’hyperémie artérielle des reins ne produit pas d’albuminurie, mais est suivie d’une augmentation de la quantité de l’urine. Une stase veineuse, au contraire, peut produire de l’albuminurie, et ce trouble circulatoire pourrait expliquer l’albuminurie qui se produit après de grandes attaques. Mais nous savons que l’albuminurie se trouve aussi après des attaques de petit mal (Huppert, llallager). Pour ces cas, il faut chercher une autre explication, et nous la trouvons dans la théorie de l’anémie.

DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE

Les expérimentateurs dont les expériences ont eu pour but d’étudier l’influence des troubles de la circulation sur la fonction rénale, ont produit par différents procédés, par électrisation de la moelle cervicale, par exemple, une constriction générale des petites artères, notamment aussi de celles du rein. Pendant cette ischémie rénale, la sécrétion d’urine est supprimée. Quand elle recommence, il y a une albuminurie qui diminue successivement, et en même temps la quantité de l’urine se trouve augmentée (i).

De ces recherches on peut rapprocher celles de Vulpian (2) sur les phénomènes qui se produisent dans le domaine de la vie organique pendant l’attaque épileptique. Vulpian vit pâlir le rein et se supprimer la sécrétion urinaire pendant une attaque provoquée, chez un chien, par faradisation du gyrus sigmoïde. J’ai mentionné plus haut (3) l’expérience de M. François-Franck, démontrant que les petites artères rénales se resserrent pendant l’attaque.

J’appellerai aussi l’attention sur le cas de Benham, cité p. 19, où les attaques étaient dues à l’arrêt du cœur. Le malade subit 15 attaques en 2 h. 1/2. Dans les six heures suivantes, l’urine de ce malade était albumineuse, mais le lendemain l’albumine avait disparu.

Suivant la théorie de l’anémie, l’attaque épileptique est causée par une vaso-constriction générale. Pour ce qui est des reins, cette vaso-constriction doit avoir pour conséquence, d’après ce qui précède, une albuminurie transitoire.

A la suite de la constriction des artères pendant l’attaque, il se produit une surdilatation réactive post-

(1) Scnalor. Die Albuminurie in physioiogiseher und klinischcr Bcziehung und ihre Uchandlung. — Berlin 1890, p. 58.

(2) Comptes rendus des séances de l'Académie des Sciences. C, p. 885.

SYMPTÔMES. PHÉNOMÈNES POST-ÉPIIÆPriQUES 165

épileptique. Cette hyperémie artérielle a pour conséquence une augmentation de la sécrétion urinaire. Il va^ sans dire que cette augmentation de la quantité de 1 urine n’est accessible à l’observation clinique qu à condition d’être assez considérable et d’une certaine durée. De là suit que la polyurie post-épileptique n’est observée qu en des cas exceptionnels.

Tant qu’il est question des phénomènes post-épileptiques d’ordre moteur, sensoriel et végétatif, tous les auteurs s’accordent à les regarder comme causés par l’attaque. Il n’en est plus ainsi quand il est question des phénomènes psychiques. On adopte généralement en théorie que les troubles psychiques transitoires qui se produisent après les attaques, peuvent aussi se produire, sans qu’une attaque ait précédé, voire même chez des individus qui n’ont jamais' subi d'attaques. Dans ces cas, la théorie veut que les troubles psychiques soient dus au même procès physiolo-pathologique qui provoque aussi les attaques épileptiques, et représentent des équivalents de ces attaques.

Mais on ne peut pas supposer que les mêmes troubles psychiques soient tantôt des équivalents d’attaques, tantôt des suites de ces mêmes attaques. Il faut donc que les troubles psychiques transitoires épileptiques soient toujours post-épileptiques ou qu’ils soient toujours des équivalents d’attaques.

Si les troubles post-épileptiques sont en vérité des équivalents, s’ils sont dus au même procès physiolo-pathologique que les attaques, il n’est pas facile de voir pourquoi ils ne se produisent, dans la grande majorité des cas, qu’après une attaque complète ou un petit mal. Il n’est pas facile de comprendre non plus pourquoi, chez le même malade, la même cause produit des effets si différents que le sont par exemple un petit mal, une absence ne durant

DE NATURE DE l’ÉPILEPSIE

que quelques secondes, et une attaque de délire agité durant quelques jours ou quelques semaines.

Si d’autre part les troubles psychiques sont causés par les attaques épileptiques, il est bien naturel qu’ils les suivent. Et dans les cas où les troubles psychiques se produisent sans qu’une attaque épileptique précédente ait été observée, il est toujours possible qu’une attaque ait passé inaperçue.

Les troubles psychiques transitoires se produisent aussi bien après des absences qu’après des attaques complètes; ils sont amenés aussi bien par des attaques nocturnes que par des attaques diurnes ; et enfin ils ne se produisent souvent que 2^ ou 48 heures après l’attaque, espace de temps pendant lequel le malade peut se trouver, en apparence du moins, dans son état habituel.

Pour qui fréquente les épileptiques, il reste hors de doute que beaucoup d’attaques petites et nocturnes passent inaperçues, même dans un hôpital ou un asile d’aliénés. Et dans la plupart des cas rapportés, dans la littérature, comme exemples d’équivalents psychiques, ce n’est qu’après le début du trouble psychique que le malade est devenu sujet d’observation.

J’ai connu un malade interné à l’asile pendant plusieurs années et dont le délire post-épileptique se, produisait constamment de 24 à 48 heures après des attaques. Ces attaques, à la suite desquelles les troubles psychiques se produisaient, étaient souvent des attaques nocturnes dont le malade ne conservait aucun souvenir. Si ce malade n’avait pas été l’objet d'une observation perpétuelle, s’il était venu à l’observation pendant un accès de son trouble psychique passager, il est fort vraisemblable que ce trouble psychique aurait figuré entre les observations d’équivalents psychiques ou d’épilepsie psychique.

Enfin il ne faut pas oublier que beaucoup de malades souffrent d’attaques nocturnes pendant quelque temps, sans

SVMPTÔMES. PHÉNOMÈNES POST-ÉPILEPTTQUES 167

que la maladie soit observée par eux-mêmes ou par d’autres. Et l’on connaît plusieurs cas où c’est à l’occasion du trouble psychique qu’on a constaté les attaques.

Il est vrai que, dans beaucoup de cas, il peut se produire, chez les épileptiques, des troubles psychiques transitoires qui n’ont aucun rapport aux attaques. Mais ces troubles psychiques, notamment impulsions et colères pathologiques, ne caractérisent pas non plus l’épilepsie. Ils se produisent chez l’épileptique dégénéré, o\jl déséquilibré, comme ils se produisent chez d’autres individus dont le système nerveux souffre du môme défaut d équilibre.

Les troubles psychiques qui se produisent à la suite des attaques, peuvent aussi être dus à d autres influences. Dans beaucoup de cas il est impossible de déterminer si un état d’automatisme est post-épileptique ou s il est dû au somnambulisme, naturel ou provoqué par des procédés hypnotiques, par exemple, ou si, enfin, c’est un cas de l’a/coAo/ic /rance (1) des Anglais. Et le môme délire hallucinatoire qu’on trouve après des attaques épileptiques peut aussi être l’effet d’autres causes, d’une ivresse pathologique, par e'xemple (2).

Mais si l’on veut qualifier d' épileptiques des troubles psychiques transitoires, le nom ne peut s’appliquer qu à ces troubles dont l’origine épileptique est prouvée par le fait qu’ils se produisent constamment à la suite des attaques. Et quand on qualifie d’épileptiques des troubles psychiques non post-épileptiques, ce doit être en raison de leur identité symptomatique avec lesdits troubles.

Il n’y a pas de doute que nombre de cas rapportés dans la littérature sous le titre de cas d’épilepsie psychique ou d’équivalents d’attaques épileptiques, n aient

( I ) Ci'olhcrs', Alcoholic’ Trance in Criminal Ca.sc.s. — '1 lie Medical Record. July 6, 1889. — Erlenmeycrs Centralblatt 1889, p. 76.').

(2) Pontoppidan. Psychiatriske Forclæsninf^er og Siudier. Anden Rækkc. Knbenhavn. 1893, p. 122.

DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE

rien de commun avec l’épilepsie et n’ofifrent pas les symptômes des troubles psychiques post-épileptiques. Les cas qui offrent ces symptômes, mais qui se produisent sans qu une attaque épileptique ait été observée, sont infiniment plus rares que les cas de troubles psychiques postépileptiques, et ils se produisent presque toujours chez des malades qui ne sont pas sujets d’observation.

En somme : pour ce qui est des troubles psychiques dits équivalents d'attaques épileptiques, dans la plupart des cas l’épilepsie n’y est pour rien, et dans le reste des cas il est non seulement possible, mais vraisemblable au plus haut degré qu’ils sont toujours dus à des attaques épileptiques non observées.

Il n’est donc pas nécessaire d’avoir recours à une hypothèse comme celle des équivalents psychiques pour expliquer les troubles psychiques transitoires des épileptiques. C’est donc une hypothèse superflue.

Or, en science il faut de fortes raisons pour qu’on accepte une hypothèse dont on n’a pas besoin. Mais non seulement la théorie des équivalents psychiques reste sans preuve, il n’est même personne qui, autant que je sache, ait essayé de la prouver.

Le célèbre travail de Falret (i), public dans les Archives générales de 1860-61, a pour but -de montrer qu’il y a une maladie mentale aiguë, carajtéristique 'pour l’épilepsie, le délire épileptique. Falret croit que le délire et les attaques sont deux manifestations diverses du même état morbide ; qu’ils ont au fond la même signification pathologique. Mais, plus prudent que ses successeurs, il accentue luimême que la justesse de cette opinion n’est pas prouvée, et il ne veut, en étudiant le délire épileptique, s’en tenir qu’aux cas où la nature épileptique de la maladie est

(i) ./. Falret. De l’état mental des épileptiques. — Archives générales de médecine, t. 16, p. 661; t. 17, p. 461; t. 18, p. 423,

SYMPTÔMES. PHÉNO.MÈNES POST-ÉPILEPTIQUES lÔQ

rendue indubitable par des attaques caractéristiques. Il fait remarquer que le délire épileptique dans les cas où il se produit en apparence indépendamment d’attaques, a été sans doute souvent précédé de vertiges ou d’accès nocturnes inaperçus.

Falret a donc mis le problème sous débat, mais Samt (i) regarde la théorie comme prouvée par Falret, et puis elle elle est généralement regardée comme prouvée par ces deux auteurs. Il faut pourtant noter que dans le petit nombre des adversaires de la théorie des équivalents, se trouvent quelques-uns des plus expérimentés sur ce point. Hughlings Jackson (2) et Legrand du Saulle ('j) pensent que les troubles psychiques transitoires caractérisant l’épilepsie, sont toujours dus à des attaques, observées ou non observées. Et si Gowers (q) n’ose pas nier formellement l’existence d’équivalents psychiques, ce n’est pas parce que sa grande expérience lui en a donné des exemples.

Si les troubles psychiques transitoires des épileptiques étaient des équivalents d’attaques, on ne pourrait les expliquer ni par la théorie de l’anémie, ni par la théorie de l’épuisement, ni par quelle théorie que ce soit. Mais il me semble que, d’après ce qui précède, on peut à juste titre abandonner la théorie des équivalents et conclure que les troubles psychiques dits équivalents d'attaques, en tant qu’ils sont caractéristiques pour l’épilepsie, sont en vérité toujours des phénomènes post-épileptiques.

11 faut donc considérer d’un peu plus près ces troubles psychiques pour voir s'ils peuvent s’expliquer par des troubles cérébraux passagers produits par suite des symp-

(1 ) Rpileptische Irreseinsformen. Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankh. Bd. 5, p. 3g3. Bd. 6 p. i lo

(2) lemporary Mental Disordes after Epileptic Paroxysms. — The West Biding Lunatic Asylum Medical iteports. Vol. V. Lond. 1875, p. in.

(3) Etude médico-légale sur les épileptiques. Paris 1877, p. 44.

(4) Kpilepsy, p. 120.

DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE

tomes de l’attaque ou par suite du procès provocateur de l’attaque.

Quand, après une attaque épileptique, le malade s’éveille du coma, sans stade intermédiaire de sommeil naturel, on voit souvent se produire un état pathologique qu’on a qualifié d’automatisme. Ce que le malade rappelle le mieux, c’est un individu en état de somnambulisme. Parfois il agit à peu près comme un individu normal, de sorte qu’il faut le regarder attentivement pour ne pas s’y méprendre. D’autres fois, il dit ou fait des choses absurdes ou des choses en elles rationnelles, mais devenant absurdes parce qu’elles ne sont pas dites ou faites à propos. Mais ce qui est caractéristique pour l’automatisme, c’est l’amnésie consécutive. Quand le malade revient à lui, il n’a pas de souvenir de ce qui s’est passé autour de lui ou de ce qu’il a dit et fait lui-même, pendant qu’il était dans l’état d’automatisme. Ce même état peut se produire aussi à la suite de petites attaques, de vertiges ou d’absences, non suivis de coma.

En d’autres cas plus rares, il se produit après le coma et le sommeil, parfois seulement quelque temps après, un délire hallucinatoire plus ou moins violent qui peut se manifester par des actes les plus dangereux dont le malade ne conserve, en général, aucun souvenir.

Les troubles psychiques post-épileptiques peuvent se présenter sous des aspects bien différents, mais ils peuvent toujours être rapportés à un de ces types ou à une combinaison de ces types.

Quand l’automatisme post-épileptique se produit à l’état d’isolement, c’est l’état de la conscience qui est caractéristique. Le cadre de la conscience varie au hasard, et il en est de même des actes commis dans cet état.

Le cas de ce maître de musique, qui se déshabilla dans le salon d’une de ses élèves (i), ne diffère en rien d essen-

(1) Cowcrs. Epilepsy, p. 116.

syjMPTômes. phénomènes post-épileptiques 17Ï

tiel des cas nombreux où le malade se déshabille, pendant l’état d’automatisme post-épileptique, dans sa chambre à coucher, ou exécute quelque autre des actes de la vie journalière sans en rien savoir plus tard. Il n’y a pas de différence essentielle entre le cas du malade de Magnan (i) qui, après une attaque déchira un billet de 1000 francs et ceux des malades qui, dans les mêmes circonstances, tâtent leurs vêtements. Le malade de Hughlings Jackson (2) qui, après une attaque, mit l’éteignoir dans sa poche au lieu de sa montre, était dans le même état que le shoe-black londonnien qui jeta sa boîte à cirage à la tête d’un gardien de la paix (3), et dans le même état que la malade de Christian (q), qui blessa sa gardienne dangereusement avec un vase de nuit.

Dans tous ces cas, c’est l’état somnambulique qui caractérise l’affection ; le cadre de la conscience est probablement aussi irrégulier ici que dans les rêves.

Ce sont, pour la plupart du moins, des cas d’automatisme post-épileptique qui ont été décrits sous le nom de petit mal intellectuel. C’est le délire hallucinatoire postépileptique qui fait les frais du grand mal intellectuel. Dans les cas de ce trouble psychique transitoire qui ont le plus attiré l’attention, le malade est en proie à un délire violent d’actes et de paroles. 11 y a des illusions et des hallucinations, souvent de nature terrifiante, et la relation consciente du malade avec les choses du monde réel est plus ou moins complètement interrompue. 11 s’agite et parle sans cesse; ses paroles sont incohérentes, ses actes désordonnés, non motivés par des influences extérieures, souvent empreints d’une violence extrême. 11 a la face

(1) I.eçons cliniques sur l’épilepsie. Paris 1882. p. 36.

(2) Temporary Mental Disorders aller Epileptic Paro.xyi^nis . The West Riding I.unatic Asylum Medical Reports. Vol. V. Lond. 1875. p. ii.'i.

(3) Hughlings Jackson, loc. cit., p\ iig.

(4) Christian. Kpilcpsie. l'’olic épileptique. Bruxelles 1890, p. 109.

I?- de la nature de l’épilepsie

congestionnée, les pupilles dilatées ; le pouls est accéléré et les carotides battent fortement. Cet état, pendant lequel le malade peut occasionnellement commettre les actes les plus dangereux, dure parfois plusieurs jours. 11 finit en général par un sommeil profond, tandis qu’il y a insomnie tant que dure le délire. 11 y a amnésie plus ou moins complète pour ce qui s’est passé pendant le trouble psychique.

Dans d’autres cas, le malade reste tranquille, complètement absorbé par son délire hallucinatoire. Dans certains cas enfin, les idées délirantes et les hallucinations sont plus absurdes qu’cflfra}'antes, parfois presque amusantes. Mais l’esprit du malade est toujours absent de la réalité des choses.

Les modifications et combinaisons de ces types peuvent faire varier la forme des troubles psychiques post-épileptiques. Mais c’est toujours, il me semble, à l’automatisme et au délire hallucinatoire qu’ils doivent leurs traits caractéristiques.

On ne sait guère quel procès cérébral est la cause des états d’automatisme et du délire hallucinatoire. Pourtant les • auteurs s’accordent à expliquer les états d’automatisme par une mise hors de fonction des centres cérébraux du plus haut rang. Pour ce qui est des états de délire, tels qu'ils se produisent après les attaques, l’observation clinique nous a appris que nous les trouvons dans les cas où le cerveau a subi des influences débilitantes. Ce sont les états d’inanition, les maladies fébriles, les couches, enfin l’intoxication alcoolique qui causent le plus souvent ces psychoses transitoires, caractérisées par la mise hors de fonction plus ou moins complète des centres cérébraux du plus haut rang, accompagnées, en général, d’une mise en activité exagérée et désordonnée (faute de contrôle) des centres inférieurs

Or, nous savons combien le cerveau est sensible à 1 interruption, même la plus courte, de sa nutrition, et il est du moins vraisemblable que les centres qui président aux

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plus hautes fonctions , sont aussi le plus sensibles à un défaut de nutrition. L’anémie et, dans les attaques violentes, la stase veineuse pendant l’attaque, doit donc avoii pour conséquence une mise hors de fonction des centres cérébraux. Ce trouble fonctionnel passager se manifeste par l'automatisme quand seulement les centres de la plus haute fonction sont affectés, par le coma en cas d un trouble plus profond de la nutrition.

Quant au délire post-épileptique, là aussi le même trouble de nutrition exerce son influence. Mais il est vraisemblable qu’une hyperémie post-épileptique, se produisant comme réaction après l’anémie productrice de l’attaque, entre en jeu comme agent provocateur de l’agitation violente, de l’insomnie et peut-être des hallucinations. Parfois l'hyperémie se fait fort peu sentir, mais les cas les plus accentués offrent au grand complet les symptômes d'une hyperémie cérébrale.

Il est vrai que le rôle de l'hyperémie dans la production de troubles psychiques a vraisemblablement été exagéré, et qu’il y a souvent une hyperémie très considérable du cerveau, sans qu’il se produise de troubles psychiques. Mais d’autre part beaucoup d’observations cliniques prouvent que ce trouble circulatoire peut produire des symptômes d'irritation du côté du cerveau, aussi notamment des symptômes d’agitation psychique. Enfin il ne faut pas 'oublier que l’hyperémie agit, dans l’état post-épileptique, non sur un cerveau parfaitement normal, mais sur un cerveau dont la torce de résistance est affaiblie et dont les centres fonctionnellement les plus hauts, les centres contrôlants, sont plus ou moins complètement mis hors de fonction.

On voit donc que la théorie de l'anémie, même quand il s’agit des phénomènes psychiques post-épileptiques, est d'accord avec les faits cliniques. L’explication de ces phénomènes par la théorie est hypothétique, c'est vrai, et il

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n’en peut pas être autrement, tant que nous ne connaîtrons pas mieux les troubles cérébraux qui causent les phénomènes psychiques morbides. Mais l’explication par cette théorie est d’accord, non-seulement avec l’explication des autres phénomènes épileptiques, -mais aussi avec celle de phénomènes analogues d’autre origine à laquelle ont été amenés presque tous les observateurs.

L’étude des symptômes des attaques et des phénomènes post-épileptiques donne donc le même résultat que l’étude des attaques d’origine différente. La théorie de l’anémie, fondée sur des expériences concluantes, donne l’explication de la production des attaques, quelle que soit leur origine; elle m’applique aussi bien aux attaques incomplètes qu’aux attaques complètes, et par cette théorie s’expliquent tant les phénomènes post-épileptiques que tous les symptômes de l’attaque.

RÉSUMÉ

L’explication des phénomènes épileptiques, d’après la théorie de l’anémie, peut se résumer ainsi :

Nous savons qu’une anémie assez intense du cerveau, c’est à-dire une interruption de sa nutrition, amène fatalement la perte de connaissance. De plus, les expériences nous ont prouvé qu’une anémie subite et assez intense agit comme une irritation puissante sur les centres nerveux. On comprend donc sans difficulté, non seulement qu’une anémie assez intense et subite produise une attaque complète, mais encore qu’une anémie moins subite, et probablement aussi une anémie moins intense, puisse provoquer des attaques incomplètes, consistant seulement, ou presque uniquement, en une perte de connaissance.

Quand ces attaques sont accompagnées de convulsions localisées, c’est que quelques-uns des centres moteurs sont plus excitables que les autres. Si les attaques de petit mal sont très souvent accompagnées de convulsions légères et courtes des* muscles de la face , c’est peut-être que ces muscles, aussi chez des individus normaux, entrent le plus facilement en acti'on.

Dans les attaques symptomatiques, attaques provoquées par des irritations corticales ou périphériques, l’anémie provocatrice est due à une constriction générale des vaisseaux, conséquence immédiate de l’irritation. Ces irritations, notamment les irritations corticales, peuvent aussi provoquer des convulsions localisées qu'il faut bien distin-

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guer de l’attaque épileptique. Ces convulsions localisées sont souvent le premier symptôme de l’irritation, avant la production de l’attaque épileptique vraie.

Quand un individu souffre de ces dernières attaques, on l’appelle épileptique, et sa maladie s’appelle épilepsie, si la lésion provocatrice des attaques n’a pas en môme temps produit les symptômes d'une autre maladie. En ce dernier cas, le norn qu’on donne à la maladie dépend de l’intensité relative des deux groupes de symptômes.

Quand une tumeur cérébrale, par exemple, provoque des attaques épileptiques, sans se manifester par d’autres symptômes importants, on dit que le malade souffre d’épilepsie causée par une tumeur. Si la tumeur rend le malade hébété et paralytique, lui cause un mal de tête violent et une névrite optique, on dit qu'il souffre d’une tumeur du cerveau , compliquée d’attaques épileptiques ou épileptiformes. Et pourtant, dans les deux cas, les attaques peuvent être identiques et provoquées de la même manière. Quand les attaques sont le seul symptôme, ou à peu près, d’une syphilis, le malade souffre d’une épilepsie syphilitique. S’il y a d'autres symptômes syphilitiques importants, on diagnostique une syphilis compliquée d’attaques épileptiques. Si l'irritation d’une dent cariée provoque des attaques épileptiques, il ne dépend pas de la forme des attaques, mais de la durée de l’affection convulsive, si le malade est un épileptique ou un individu qui a eu quelques attaques épileptiformes.

Dans les cas où il y' a une lésion appréciable, provocatrice de l’épilepsie, c’est toujours une lésion irritative. 11 est fpossible, vraisemblable même, qu’une irritation corticale puisse être assez forte pour produire des attaques chez un individu dont l’irritabilité n’est pas pathalogiquement augmentée. Pour qu’une attaque soit produite par une irritation périphérique, il est nécessaire que l’individu soit prédi^posé. Cette prédisposition peut être générale, quand le

RÉSUxMÉ

système nerveux est dans un état d’équilibre instable, soit héréditaire, soit acquis par des influences débilitantes comme des pertes de sang, par exemple. Dans les cas où les attaques ne se produisent qu’après que la lésion, sans altérer sensiblement l’état de santé de l’individu, a exercé son influence irritante pendant un temps plus ou moins long, on doit supposer la production d’une prédisposition locale. Dans ces cas, il faut que l’irritation ait exercé son influence par les mêmes nerfs centripètes et conséquemment sur les mêmes centres nerveux qui entrent en jeu pour la production des attaques. Or, d’après la loi de Pflüger, les actions réflexes motrices qui se produisent loin du niveau du nerf sensitif irrité, ont toujours leur origine dans les centres bulbaires. Et, d’un côté les expériences de M. François-Franck, de l’autre celles de Nothnagel, nous ont montré que les irritations, tant corticales que périphériques, agissent sur le centre vaso-moteur. On conçoit donc aisément qu’une irrîtatiorPcorticale ou périphérique puisse augmenter successivement l’irritabilité de ce centre, de sorte qu’à la fin il répond à l’irritation par une vaso-constriction provocatrice d’une attaque. Et alors il dépend de la fonction du centre primitivement irrité, et de son degré d’irritabilité, si les attaques sont ou non précéaees He convulsions localisées, épilepsie Jacksonienne ou convulsions réflexes.

Dans l’épilepsie corticale et dans l’épilepsie réflexe, l’attaque est donc le produit de deux facteurs, savoir : Virritalion corticale ou périphérique et Virritahililé de l’individu, c’est-à-dire de son centre vaso-moteur. Plus l’un de ces facteurs est grand, plus l’autre peut être petit. Mais c’est seulement, je crois, dans quelques cas d’épilepsie corticale que l’irritation est assez forte pour que l’irritabilité normale suflise à la production d’une attaque épileptique.

D’autre part il n’est pas impossible non plus que l’irritabilité puisse être assez considérable pour que les atta-

ilalla^cr. — 12.

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ques se produisent sans autre irritation que celle qui est inséparable des fonctions végétatives. Il serait oiseux de discuter la question de savoir si l’irritabilité peut être assez grande pour que l’attaque puisse se produire sans irritation. En effet, les centres nerveux, notamment aussi le centre vaso-moteur, ne sont jamais exempts d’excitations diverses, et il va sans dire que la force de ces irritations peut varier de beaucoup sans qu’aucun symptôme extérieur n’indique ces variations. Dans les cas où le facteur irritabilité est très grand, une augmentation, en elle-même insignifiante, de Virritation physiologique^ peut suffire pour que le produit soit une attaque épileptique. En outre, il peut y avoir, et il y a sans doute dans beaucoup de cas, une irritation pathologique qu’on ne peut pas découvrir, parce que sa seule manifestation extérieure est de contribuer à la production des attaques.

Souvent, sans doute, il y a, notamment dans le canal alimentaire, d’anciennes affections pathologiquement plus importantes qu’une carie de dent par exemple, sans qu’on puisse en faire le diagnostic : témoin plusieurs cas de ténia et le cas de Demme (tableau II, n° 24) où le polype rectal, provocateur des attaques, fut longtemps sans se révéler par d’autres symptômes.

Si Demme n’avait pas découvert le polype rectal, ce cas aurait été un cas d’épilepsie idiopathique. Il n’y avait pas d’aura, et rien dans l’affection convulsive n’appelait l’attention sur la lésion productrice des attaques. Si la lésion avait eu son siège sur un point inaccessible à l’investigation, rien n’aurait fait soupçonner l’origine réflexe des attaques du malade de Demme.

Pour ce qui est de l’épilepsie corticale, on en connaît plusieurs cas où, après la mort du malade, on a découvert une lésion irritative dont la nature et le siège rendaient au plus haut degré vraisemblable qu’elle était la cause des attaques. Si dans un de ces cas l'autopsie n’avait

RÉSUMÉ

pas été faite, le cas aurait été un cas d’épilepsie idiopathique.

Il n’est pas impossible non plus que l’amélioration de nos méthodes et moyens d’investigation nous amène à découvrir, dans des cerveaux d’épileptiques, de nouvelles lésions corticales jusqu’à présent inaperçues.

Toujours est-il que beaucoup de cas d’épilepsie symptomatique ne se distinguent en rien de l’épilepsie -dite idiopathique, de sorte qu’il est impossible de conclure des symptômes de l’affection convulsive à la lésion provocatrice des attaques. Il est donc vraisemblable que, dans beaucoup d’autres cas d'épilepsie idiopathique aussijjl^ a des lésions irritativeg non accessibles à Jjuygatlëation.

Épilepsie idiopathique est donc le nôm^s cas d’épilepsie où l’irritation est due à des procès physiologiques où à des /lésions latentes. Mais il n’y a pas”lieu de" faire de distinction, ni pour les symptômes, ni pour la pathogcnie, entre l’épilepsie idiopathique et l'épilepsie symptomatique.

Dans les deux cas, l’attaque est le produit de ces deux facteurs : irritation et irritabilité. Quand 1 irritabilité est assez grande, le système nerveux central répond à l’irritation par un resserrement général des^yâisseatr5^, producteur à son tour des attaques.

C’est le centre vaso-moteur dont l’irritabilité est un des facteurs du produit une attaque épileptique. Pour déterminer la forme de l'attaque, le degré d’irritabilité d autres centres entre en jeu. La , môme anémie peut produire, chez ùn individu à centres moteurs irritables, une attaque de grand mal , chez un autre individu seulement une attaque de petit mal. De môme, l’aura et les phénomènes post-épileptiques dépendent de l’état de différents centres cérébraux et de différents organes. L’état psychique postépileptique dépend en partie de la forme et de l'intensité de l’attaque, en partie de la prédisposition de l’individu, c’est-à-dire de ses centres corticaux. La parésie post-épileptique dépend de l’état des centres moteurs. La production

DE LA NATURE DE l’ÉPILEPSIE

d’ecchymoses, conjonctivales et cutanées, dépend sans doute en grande partie de l’état primitif des vaisseaux sanguins, comme le degré des polyurie et albuminurie post-épileptiques dépend de l’état des reins.

M. François-Franck nous a montré qu’il n’y a pas de différence essentielle entre l’épilepsie corticale et 1 épilepsie réflexe et que la surface cérébrale, quand elle est le point de départ d’attaques épileptiques, agit comme une surface sensible. L’.épilepsie corticale est donc en vérité une épilepsie réflexe.

D’après ce qui précède, il en est de même de l épilepsie dite idiopathique. L'anémie provocatrice des attaques est toujours le résultat d’une vaso-constriction réflexe, l’irritation se propageant de la périphérie ou du cortex au centre vaso-moteur.

On pourrait objecter que, si les irritations physiologiques pouvaient provoquer des attaques, les épileptiques n’en seraient jamais libres. Mais aussi dans des cas où l’irritation est d’origine pathologique, celle-ci exerce toujours son influence irritante, tandis que les attaques ne se produisent que par intervalles.

L’intensité de l’irritation est peut-être plus susceptible de variations quand l’irritation est physiologique que dans beaucoup de cas où elle est due à une lésion pathologique. Et dans les deux cas, le facteur irritabilité peut varier, sans que nous en puissions contrôler les causes. Les raisons de la périodicité ou de l'irrégularité des attaques sont donc si complexes qu’il ne faut pas espérer de leur trouver une règle générale.

Il y a des épileptiques qui n’offrent pas d autres symptômes nerveux que les attaques. Quand il n’en est pas ainsi, les symptômes nerveux intervallaires peuvent être rangés, quant à leur origine, dans les trois catégories suivantes. D’abord beaucoup d’épileptiques sont des dégénérés chez lesquels on trouve l’état mental permanent et^ es syndromes épisodiques caractéristiques de la dégénéré

RÉSUMÉ

cence. Puis, les attaques sont quelquefois provoquées par des lésions qui donnent en même temps d’autres symptômes nerveux, ou directement ou par leur, influence sur l’état général du malade. Enfin les attaques elles-mêmes doivent à la longue avoir une influence funeste.sur le cerveau pour peu qu’elles soient fréquentes et intenses. L’anémie passagère dans les petites attaques, l’anémie artérielle et la stase veineuse dans les grandes et enfin l’hyperémie \ secondaire, réactive, post-épileptique — sont des troubles dont le cerveau ne subit pas impunément l’influence souvent répétée. Ces troubles de la nutrition du cerveau expliquent non seulement l’épuisement post-épileptique, psychique et corporel, mais aussi les troubles psychiques permanents.

Somme toute : il n’y a pas de phénomènes d’origine • épileptique qui ne trouvent leur explication dans la théorie de l’anémie.