DISCUSSION DE LA THÉORIE PARASITAIRE

Quand on veut prouver qu'une maladie est de nature infectieuse, 1l faut, comme l’a montré Pasteur, constater le parasite dans les tissus malades, l’isoler par des cultures, l’insérer dans un organisme de même espèce que l’organisme malade d’où il a été tiré et reproduire la maladie.

Or, il ne semble que le Penicillium qglaucum, V'Epidermophyton, le Lepocolla repens, soient l’un ou l’autre l'agent spécifique du psoriasis.

Les expériences de Wertheim furent défectueuses, car elles ne démontrent pas que le Penicillium ne peut pas apparaître dans l'urine des individus sains; le résultat des injections n’est pas sûr, car celles-ci ont été faites à une époque où l'on n'était rien moins que renseigné sur lesinoculationsbactériennes, et Wertheim dit avoir employé des cultures filtrées, il est improbable que le filtre ait laissé passer les mucédinées mises en cause. Et depuis Wertheim et Poor, personne n’a plus songé à faire du Penicillium l’agent pathogène du psoriasis.

L'Epidermophyton ou le Lepocolla repens semble

avoir véeu. Wolff l'a retrouvé dans toutes ses préparations. Balzer a confirmé sa présence : « Il va sans dire que nous avons immédiatement vérifié le fait énoncé par Ed. Lang, de la présence d'éléments parasitaires dans la couche pellucide de cellules aplaties qui sépare la plaque psoriasique proprement dite du magma corné accumulé à la surface. Or ce fait est exact, notre collaborateur et ami Balzer en a aisément fait la preuve, à notre demande, dans notre laboratoire (Besnier et Doyon).

Mais Ricken recherche l’hyphomycète de Lang dans de vieilles et récentes efflorescences et ne le retrouve pas. Bienstock n’est pas plus heureux dans ses cultures que dans ses préparations microscopiques. Gothe ne retrouve pas le parasite, il dit que Nicolaïer dans ses recherches n’a eu qu'un résultat négatif. Ries, enfin, soutient que le champignon de Eang n’est qu'un produit artificiel (Kunstpilz).

En somme, il semble que le microorganisme de Lang-Eklund ne soit qu'un hôte plus ou moins aceidentel de la peau normale, ou qui trouve peut-être dans l'élément papulo-squameux du psoriasis un terrain particulièrement favorable à son développement (Bernay et Piery).

Remlinger étudie les microbes de la peau humaine, il trouve que le chiffre le moins élevé des microbes abandonnés par un homme dans son bain est de 85 millions, le chiffre le plus fort de 1.212.000.000. Les microbes s’infiltrent dans toute l'épaisseur de la peau, aussi bien dansles parties superficielles que dans les partes profondes. La flore cutanée, à l’état normal, est riche

Pire en espèces exlraordinairement variées, non pathogènes et pathogènes, décrites sous différents noms par B1zzozero, Bordoni, Uffreduzzi, Damman, Quinquaud, Remlinger. L'histoire bactériologique des maladies cutanées les plus répandues montre que les microbes de la peau arrivent bien souvent à en imposer pour l'agent causal de la maladie; pendant longtemps, on a décrit leMicrosporon minutissimum comme cause de l'érytrasma. Puis les recherches de Bizzozero, de Balzer, de Dubreuilh ont montré que ce Microsporon n'était qu’un parasite banal de la peau humaine. Le streplocoque, qui a été décrit par Ch. Leroux et Daum comme l'agent pathogène de l’impetigo, ne semble pas mériter plus de créance. Tous les microbes décrits jusqu'ici dans l'acné, le psoriasis, les diverses formes d'eczéma, la séborrhée, les pemphigus, semblent devoir rentrer dans la même catégorie. L'étude bactériologique des affections cutanées, qui serait extrêmement simple si la peau normale ne décelait pas de microbes, est, comme on le voit, hérissée de difficultés.

Enfin, d’après l’enseignement de nos maîtres de l’'Antiquaille, le Lepocolla a définitivement vécu, mais il faut cependant rechercher la vérité dans la théorie parasitaire.

Si l'inoculation de Müller, de Beissel, ne sont pas probantes, l’inoculation de Destot a réussi: quatre jours après l'insertion de’ plaques psoriasiques provenant d’un enfant chez qui la vaccination avait amené une exacerbation de la poussée cutanée, il a vu apparaître une plaque de psoriasis, nettement reconnue pour telle par Aubert, ex-chirurgien en chef de l'An-

tiquaille, au coude du côté opposé au bras inoculé,

La question d’inoculation aux animaux esi secondaire, car en pathologie cutanée il est téméraire de conclure de l'animal à l'homme. On ne peut comparer la peau humaine à la peau d’un lapin, d’un chien, au revêtement de la crête d’un coq.

On connaît les expériences contradictoires de Ducrey. D'autre part, « MM. Lassar et Tommasoli, disent Bernay et Piery, ont bien voulu nous communiquer spécialement et directement quelques détails complémentaires : ils reconnaissent tous deux que l'affection qu'ils avaient produite était discutable et sans véritable importance. Elle disparaît rapidement (Lassar) et se rencontre même, ajoute Tommasoli, très souvent chez le lapin, sans qu'on l'ait provoquée par aucune inoculation: elle doit done être attribuée anx mauvaises conditions hygiéniques où vivaient les animaux en expérience.

Le psoriasis existe-L-1l chez les animaux ? Jusqu'à présent, il n'est pas permis de le prétendre. Dans lobservation de Tenholdt il s’agit vraisemblablement d’herpès (onsurans. L'évuption qu'a observée Megnin chez deux chevaux de luxe ressemble bien au psoriasis véritable. On peut espérer qu’un jour les vétérinaires apporteront leur concours à cette étude d’une façon aussi efficace qu'ils l'ont fait pour d’autres malaladies bactériennes, car leur attention est attirée sur le psoriasis, maladie parasilaire; mais 1l leur sera extrêmement difficile de mener à honne fin leurs observalions dans ce sens. L'influence irritante exercée

par la poussière, la boue, les saletés recueillies dans

SSTOVE des écuries malpropres, sur des routes poudreuses, rendront difficile, souvent impossible, de poser un diagnostic ferme de psoriasis chez les animaux.

Les malades chez qui on a observé du psoriasis vaccinal, sauf celle de Klamann, ontété vaccinés avec du vacein de génisse. S'il est extrèmement douteux que le psoriasis existe chez les bêtes à cornes, il est inutile de remonter à l’animal vaccinifère pour chercher la source de l'inoculation du vaccin. D'autre part, Sacquépée, dans son étude sur la flore bactérienne du vaccin {mixture vaccinale glycérinée) dit : « Nous sommes convaincu, sans pouvoir l’affirmer, qu'en aucun cas le vaccin n'est primitivement pathogène pour l’homme. Au point de vue pratique ce peut être presque une certitude, car aucun homme conscient ne voudrait employer pour la vaccination humaine, le vaccin des bêtes malades. »

M. le médecin-major Rioblanc a fait la critique du cas de psoriasis vaccinal qu'il a publié, mais son observation ne semble pas être un cas de psoriasis vaccinal vrai : l’éruption de dartres sèches que son malade avait présenté dans l'enfance pourrait bien constituer une première atteinte de psoriasis fruste séparée par un intervalle de plusieurs années de la seconde qui a élé déterminée par la vaccination. Notre maître M. le professeur Augagneur a observé plusieurs cas: analogues : en 1889, 1l a présenté à la Société des sciences médicales de Lyon deux enfants psoriasiques, chez quiil a vu l’éruption vaccinale se transformer en larges plaques de psoriasis. Sur six enfants psoriasiques revaccinés,qualre ont présenté cette trans-

tan formation, et ce sont les sujets chez qui la vaccination fut positive. Ce ne fut que cinq semaines après celle-ci que se développa le psoriasis.

En somme, la vaccine semble faire à l'organisme un terrain favorable au développement de l'agent pathogène du psoriasis ; la piqüre inoculatrice lancerait dans la circulation cet agent, qui siège peut-être dans les couches profondes de l’épiderme.

Les cas de contagion sont acquis. D'une façon générale, on peut dire que la contagion n’est pas tout; le transport d’un agent pathogène d'un individu à un autre ne suffit pas, 1l y a autre chose : c'est un élat particulier de l'organisme, la prédisposition, en un mot. En effet, dans la grande majorité des cas, la transmission contagieuse ne présente rien de fatal ; elle peut ne pas se produire, bien que toutes les conditions extérieures qui la produisent habituellement”se soient trouvées réunies. Pourquoi, parmi un certain nombre de sujets soumis à une même action contagieuse, les uns résistent-1ls à cette action, les autres y succombent-1ls? Les premiers ont une immunité naturelle ou acquise, temporare ou définitive, dont l'avenir nous apprendra sans doute la nature ; les seconds ne l'ont pas. Ces réflexions qui peuvent être faites pour la rougeole, la scarlatine, la fièvre typhoïde, on peut dire presque toutes les maladies contagieuses, peuvent être aussi appliquées aux maladies parasitaires, telles que le psoriasis.

La contagion sera d'autant plus rare que l'agent pathogène de la maladie altaquera moins brutalement l'individu, ce qui semble être le cas du parasite du psoriasis. Et il en est du psoriaris comme du pityriasis

versicolor, dont la contagion est rare et dont Kôbner et Hublé ont pourtant réalisé l'inoculation.

Parmi les exemples de contagion du psoriasis, nous pensons qu’on peut compter ceux qui ont été mis sur le compte de l'hérédité.

Comment les partisans des diverses doctrines comprennent-ils l’hérédité?

Pour les partisans de la doctrine diathésique, l’hérédité comprend la diathèse elle-même avec sa forme prinulive ou sous une autre forme : beaucoup de fils de rhumatisants, de goutteux, d’asthmaliques, de dyspeptiques d’eczémateux deviendraient psoriasiques.Ily aura transformalion de la manifestation diathésique par hérédité: la forme change, le principe morbide reste (Guibout). Les psoriasiques sont des membres de la famille bradytrophique.

Pour les partisans de la théorie nerveuse : les fils d’hystériques, de neurasthéniques, de sujets atteints d’affections cérébrales où spinales pourraient devenir des psoriasiques, membres de la grande fanulle névropathique. Pour Kuznitzky, est héréditare une excilabilité spéciale et extrême du système nerveux capable d'engendrer le psoriasis {die Vererbung abnormer Reizharkeit des Centralnervensystems in psoriatischen Familien, das ist das Mangebende). On conçoit combien 1l est facile, en cherchant dans ce sens, de trouver que le psoriasis est héréditaire, et cependant Kuznitzky, qui n’a guère confiance aux statistiques faites dans ce but, cite ironiquement Spammer (1) qui

! Spammer, Beobactungen über Erblichkeit, besonders bei

eng — dit: « La recherche de l'hérédité dans les maladies nerveuses donne un pourcentage variant de 4 à 90 pour 100. »

Les slatisques des auteurs qui donnent comme psoriasique héréditaire, ou soi-disant tel, le malade qui compte parmi ses ascendan(s un psoriasique, démontrent-elles l'hérédité d'une façon absolue ? C’est ce que nous allons examiner.

Eklund fait coristater que l'hérédité est loin d’être constante.

Greenouch, sur 394 malades, obtient chez 97 des réponses satisfaisantes, el parmi ceux-c1 31 sont nettement des héréditaires.

Kaposi dit qu'il est rare d'observer un psoriasique sans que ses parents où un membre de sa famille soit ou ait été antérieurement atteint de cette affection. Ses traducteurs (Besnier et Doyon) trouvent que la règle ainsi formulée se trouve souvent en défaut ; la fréquence du psoriasis non héréditaire les a tellement surpris qu'ils ont cru souvent de leur devoir de contrôler les assertions de leurs malades en en faisant comparaitre les parents.

Schütz, sur 100 cas de sa pratique privée, note 28 cas d’hérédité.

Polotebnoff note l’hérédité 3 fois sur 64 cas.

Nielsen,qui a cherché avec soin dans les antécédents de ses malades, trouve, sur 306 individus, 218 atteints

seuls ; 88 fois (28,8 pour 100) plusieurs membres de la

Psychosen und Neurosen (Berliner hilin, Wochenschrifl, 188%,

re même famille ont eu la même maladie; 45 fois il a observé l'hérédité directe, 7 fois l’hérédité collatérale, 32 fois, 2 ou plusieurs frères et sœurs étaient atteints, 4 fois il n’a pu avoir d'explication détaillée.

Gothe, sur 45 cas qui se sont présentés à la clinique de Gôüttüingen de 1875 à 1888,note qu'il a pu croire chez 5 malades à une prédisposition familiale. Dans 3 cas le père, dans 2 cas la sœur, dans 1 cas la fille de ses malades souffraient ensemble de psoriasis. Dans 2 cas, 2 malades étaient sœurs.

Weinbrenner, qui s'occupe sérieusement d’élucider la question de l'hérédité, observe celle-ci 21 fois sur 564 cas. Dans 9 cas le père, dans 4 cas la mère avait eu du psoriasis ; en outre, dans quelques-uns de ces cas plusieurs frères et sœurs étaient atteints de la même affection. Dans 7 cas le psoriasis a été relevé chez les proches. L’hérédité, ajoute Weinbrenner, ne peut être affirmée d’après un si petit nombre d'observations posiüves ; de plus, 1l faut tenir compte du degré d’intelligence des malades, des conditions sociales, et savoir aussi que bien souvent les patients mentent au médecin qui les interroge.

Jalkowski note 15 cas d’hérédité sur 105 malades, dans 7, des frères et sœurs étaient atteints en même temps. Dans 8, le père, la mère, le grand-père ou la grand’mère souffraient de la même affection.

Enfin, sur 108 cas soignés dans le service de M. le professeur Augagneur, nous avons relevé 8 cas d’hérédité.

Toutes ces statistiques réunies donnent,sur 1686 cas observés avec soin, 199 cas d’hérédité.

Sie ——

Aussi la doctrine de l'hérédité, généralement acceptée sans contrôle, doit perdre beaucoup du crédit qu'on lui accorde. Aujourd'hui on sait que dans les maladies infectieuses, la contagion se dissimule souvent sous le masque de l'hérédité. Pour affirmer en effet que le psoriasis est héréditaire, il ne suffit pas de constater que plusieurs membres d'une même famille, que deux col- Jatéraux plus ou moins éloignés sont atteints de l’affecüon. |

Quand le psoriasis se manifeste chez l'enfant avant de se montrer chez les parents, comme Nielsen et Cantrell en rapportent des exemples, on ne peut pas dire que le psoriasis est héréditaire. Même dans les cas où la maladie semble s'être transmise des ascendants aux descendants, 1l n’est pas certain qu'on doive incriminer l’hérédité, car l'enfant qui grandit au contact quotidien de parents psoriasiques, se trouve ‘dans les meilleurs conditions pour contracter le psoriasis par contagion. Il en est de même pour les frères et les sœurs, qui sont continuellement en rapport dans le milieu domestique. L'observationsuivante, quenous avons prise dans le service de notre maître, tend à forifier cette opinion.

Observation. — Marguerite B..., dix-neufans, culottière. Entre à l’Antiquaille le 5 janvier 1900. Père mort à cinquante-cinq ans de la variole, Mère morte à cinquante-huit ans d'une affection indéterminée; ni l'un ni l'autre n'ont eu de maladie nerveuse, ni de rhumatisme,. La mère a eu douze enfants, dont six sont morts à des âges variés. Il reste à la malade, qui n'a aucune maladie dans ses antécédents personnels et qui a été réglée à treize ans, une sœur et quatre frères. La sœur est bien portante et indemne de psoriasis, Un frère âgé de vingt-neuf ans est

atteint de psoriasis depuis l'âge de sept ans. Un autre âgé de vingt-neuf ans, a du psoriasis depuis l’âge de quinze ans. Les deux restants, âgés l’un de trente-trois, l’autre de trente-cinq ans sont indemnes de toute.affection cutanée.

Les frères de la malade couchèrent deux par deux dans deux lits jusqu'à l’âge de vingt ans. Il est même arrivé souvent à la malade de coucher avec sa sœur dans le lit de ses deux freres, alors que ceux-ci occupaient le sien, parce que leur chambre était plus chaude. La malade a vu débuter son psoriasis à l’âge de quatorze ans, depuis ce temps, une éruption sest faite à chaque printemps. Elle a été placée comme servante depuis l'âge-de onze ans; elle revenait chaque hiver passer trois mois à la maison paternelle; elle a bien remarqué que ses patrons ne présentaient aucune éruption analogue à la sienne.

Actuellement, elle est atteinte d'un psoriasis en placards généralisé : on note des efflorescences étendues dans les cheveux, sur les deux avant-bras, sous la mamelle droite, sur les deux jambes, sur l’épine de l'omoplate, sur le milieu du dos, dans la région trochanterienne, à l'entrée du conduit auditif externe.

La malade éprouve de vives démangeaisons. Elle est actuelle-

ment en traitement.

Des observations nouvelles faites dans le sens de la précédente contribueront à prouver la nature parasitaire du psoriasis. On notera aussi que l'hérédité du psoriasis ne peut exister que comme hérédité de ter rain; or, cette hérédité du terrain favorable au développement du psoriasis n’est ni constante, ni fatale dans une famille, un seul enfant peut être atteint, les autres indemnes. Le fait que tous les enfants des ps0riasiques ne deviennent pas psoriasiques n'infirme en rien la théorie infectieuse, il montre seulement que certains enfants d’une même famille naissent avec un terrain prédisposé à la maladie, les autres non.

Donc le rôle de l’hérédité peut être mis en doute, où du moins 1l est secondaire, Mais comment doit-il être compris? Nous ne pouvons, dans l'état actuel de la question, admettre l'hérédité de graine, mi la contamination du fœtus, in utero, par le parasite du psoriasis passant àtravers le placenta. Mais nous pouvons dire que l'enfant reçoit de ses parents un terrain organique particulièrement favorable à la culture du parasite du psoriasis; le psoriasis, sous ce rapport, serait analogue à la tuberculose, où la prédisposition familiale estimdéniable.

Disons enfin que dans les cas de psoriasis familiaux on peut placer ceux dans lesquels le psoriasis s’est propagé par contagion entre gens vivant sous le même toit et n'appartenant pas à la même famille {cas de Unna, de Nielsen).

Les parasites ne sont qu'éventuellement pathogènes ; «ils le deviennent par occasion, et l'occasion, c’est la perturbation locale ou générale suscitée dans lorganisme par l’une quelconque des influences qui conslituent les causes de la maladie. »

Etudions donc à présent l’étiologie du psoriasis.

S'il n’est pas permis d'apprécier d’une façon absolue la répartition des maladies microbiennes aux diffé rentes époques de la vie, on ne peut du moins nier que certaines périodes de lexistence prédisposent plus ou moins aux infections. D'une façon générale, l'enfant offre un terrain favorable aux infections. « La jeunesse et l'âge adulte sont des périodes d'activité maxima qui

1 Jaccoud, de l'Étiologie dans lesmaladies microbiennes {Sem.

méd., 8 nov. 1896).

nie multiplient les contacts interhumains et accroissent les chances d'infection tenant à la profession, aux excès, aux débilités acquises diverses. » (Girode‘.) Avec l’âge, la vulnérabilité de l'organisme à l'infection diminue. Or, les statistiques suivantes démontrent bien que, pour le psoriasis, rien ne contredit cette manière de voir.

Nielsen, dans 548 cas, vit :

241 fois le psoriasis commencer avant 15 ans.

86° — — entre 15-20 ans.

24 — — — Ao-50 —

Dans 105 cas de Jalkowsky, le psoriasis débute :

Entre o-5 5-10 10-15 15-20 ans, Dans 4 16 17 26 cas:

Entre 20-25 25-30 30-35 35-72 ans.

Dans 19 9 6 6 cas, Et dans 333 cas de Bader :

Entre 0-5 5-10 10-20 20-30 ans.

Danse «5 85 119 Cas.

Entre 30-40 40-50 50-60 au-dessus de 60 ans.

Dans 70 22 8 4 cas.

D'autre part, l’homme, par sa vie plus active, est plus exposé que la femme aux infections, ainsi :

! Girode, Ætologie el Pathogénie générales des maladies microbiennes, in Traité de Brouardel, Gilbert et Girode, t. I, P. #r.

Hommes Femmes Cas Nielsen donne 1482 atteints pour 957 sur 2439 Hebra — 33 — 17 — DO OSSMOR — "102 — 11 — 113 Veiel — 29 — 7 — 36 Block — 137 — 57 — ‘194 Gothe — 33 — 26 — 59 Bader — 287 — 46 — 333 LOTAT M EST O) 1121 3224

Ce qui donne le rapport: 2/1.

Mais ce sont surtout les différents actes de la vie génitale qui donnent un caractère particulier à la pathologie féminine : la débilitation qu'entrainent la grossesse, la menstruation, la lactation, prépare un terrain très favorable aux infections. On a observé des psoriasis à la suite de couches (Weinbrenner), pendant la lactation (Anderson, Tommasoh), après l’établissement de la menstruation (Gaucher).

La race influe aussi sur les prédispositions, les immunités. On sait que les nègres prennent avec facilité le tétanos, la tuberculose, que la race anglo-saxonne est très sujette aux formes graves de la scarlatine ; de même les juifs auraient une affinité spéciale pour le

psoriasis (B. Squirre).

Pour la constitution, on disait autrefois que la fièvre typhoïde, la pneumonie, frappent volontiers les organismes les plus forts. On en a dit autant du psoriasis, qu'on appelle morbus forliorunm.

Kuznitzky et d’autres auteurs ont démontré qu'il était inexact de dire que les gens bien portants étaient

seuls atteints de psoriasis.

es (ler

Le système nerveux est le grand régulateur de la nutrition : toutes les causes qui affaiblissent, inhibent ou détruisent son action, facilitent la greffe des agents pathogènes. Ainsi s'expliquent les cas de psoriasis développés à la suite d'émotions, de frayeurs, de névralgies. de troubles de l'innervation vaso-motrice, ete. Nous connaissons déja la réflexion de Fournier à propos de l'observation de Thibierge. Crocker, dans une étude sur l’étiologie du psoriasis, est obligé de reconnaître que l'influence du système nerveux, dans certains cas, est de produire des troubles vaso-moteurs ou nutritifs, permettant la grelfe et le développement d'un agent pathogène.

Nielsen a étudié d’une façon complète les rapports du psoriasis avec les maladies aiguës, chroniques, éruptives. On a vu le psoriasis débuter à la suite de maladies fébriles : typhus, érysipèle, rougeole. Parfois le psoriasis existe chez les phtisiques (Weinbrenner). Cazenave a observé un psoriasis récent localisé sur des pustules de variole. Biart, dans trois cas, a vu le psorlasis commencer (première atteinte, aucune prédisposition héréditaire) pendant l'évolution de la scarlatine, et d'abord aux endroits les derniers atteints. La vaccinalion, l’immunisalion par le sérum, semblent faire de l'organisme un terrain favorable au parasite du psoriasis. Nous avons vu les cas de psoriasis vaccinal. Bader cite ure observation intéressante : un phüsique de quarante-quatre ans est alteint de psoriasis léger, soigné avec des injections de tuberculine ; le psoriasis se généralise rapidement sur lout le corps.

Mais les microbes n'ont pas seulement pour but de

déterminer la mort des tissus; ils peuvent aussi les affablir pour permettre la greffe de leurs congénères ; ils peuvent se rencontrer sur un même terrain, où ils s'entr'aident pour la destruction ou se nuisent réciproquement. Et c'est ici que se place la question du psoriasis et de l’eczéma séborréique.

Le psoriasis des plis articulaires, qui est un psoriasis atypique, c'est-à-dire dont le siège et l'aspect ne sont pas ceux du psoriasis vulgaire, a été confondu par Unna avec l'eczéma séborréique. Brocq protestait déjà contre cette confusion : « Nous croyons qu'il s'agit de cas de psoriasis développés chez des sujets séborréiques el nous ne pouvons en faire une entité morbide à part sous le nom d’eczéma séborréique. Nous pensons qu'un individu atteint de séborrhée présente en certains points de son tégument des loct minoris resis{entiae. Il est cerlain que s'il est en mêmeé temps prédisposé à une grande dermalose : eczéma ou psoriasis, les manifestations de celte dermalose se feront aux endroits de moindre résistance. »

Or, d'après les idées les plus récentes, le cadre de l’eczéma séborréique devrait être singulièrement restreint. Celui-e1 devrait être regardé comme une infecion mixte de la peau, une symbiose de différents microbes (Leredde).

Dès lors ne peut-on pas dire que l’agent du psoriasis évolue simultanément sur un terrain séborréique avec le monocoque de Unna?

D'autre part Mourier, dans sa thèse de 1890, cite neuf observations dues à Augagneur, Neumann, Bazin,

Campbell, de psoriasis consécutifs à l’eczéma.

Cr LE

Du Castel voit le psoriasis se développer sur les plaques achromiques de vitiligo.

Les aulo-intoxications, en retentissant sur la peau, en font un terrain favorisant pour le développement de l'agent pathogène du psoriasis. « Jamais, dit Bazin, les psoriasiques invétérés ne sont mieux portants que quand ils ont la peau couverte d’écailles. Ce fait trouve son explication dans les faits physiologiques. La peau à l’état normal est auxiliaire du poumon, par le dégagement d’eau et d'acide carbonique qui s'opère à sa surface, auxiliaire du foie par l’excrétion des matières grasses et de la cholestérine, auxiliaire du rein par l'excrétion des acides ; quand elle se couvre d’écailles, ses fonclions n’ont plus lieu que très incomplètement ; le poumon, le foie, le rein sont obligés de se passer de cet auxiliaire et d'exagérer leurs propres fonctions. » Là n’est pas, croyons-nous, la véritable explication; le poumon, le foie, le rein restent ce qu'ils étaient, c'està-dire insuffisants ; la peau est au summum de sa puissance élimimatrice; les produits incomplètement oxydés qui s'élminent d'ordinaire en plus grande partie par le rein, sont jetés en masse sur toute l'enveloppe cutanée qui offre alors au parasite du psoriasis ses meilleures conditions d'existence.

Les débilitations diverses : la misère, l'inanition, le surmenage, diminuent la résistance de l'organisme. Aquarone, Bader, ont vu le psoriasis se développer après les fatigues des campagnes de guerre.

Cazenave et Schedel disent que le psoriasis survient assez fréquemment après l'ingestion d'aliments salés, de poissons de mer.

Campana a récemment étudié les rapports du psoriasis et de l’alcoolisme : l’abstention de Palcool détermine l’amélioration du mal.

Nombreuses sont les observations de psoriasis con sécutfs à l'influence du froid, de lhumidité, de la chaleur.

La profession exerce aussi une influence incontes- {able sur le développement des maladies microbiennes; Fleury donne des observations de psoriasis dues au contact avec des substances pulvérulentes; Eklund signalait la fréquence de la maladie chez les cochers pour démontrer une contagion possible de l'animal à l’homme.

La considération des conditions extérieures : climat, saisons, principaux éléments de l’ancien genre épidémique, a son importance. L'influence des saisons est connue depuis longtemps. D'une façon générale, les maladies infectieuses subissent des exacerbations et des rémittences régulières. Bader remarque que les éruptions de psoriasis peuvent se faire périodiquement. Weinbrenner a été frappé dans deux cas de la marche particulière de la maladie : l'affection, dans l’un, revenait régulièrement au printemps et à Pautomne; dans l’autre, les efflorescences revenaient toujours au printemps. Nielsen, sur 56 malades qu'il a observés pendant une longue série d'années, à constaté que les exacerbations se produisaient plus fréquemment au printemps (30 fois dont 12 en même temps à l'automne) et à l'automne (10 fois), plus rarement en été (ro fois) et en hiver (6 fois). Dans toute une série de cas, Jalkowski dit que l’éruption se montrait plus forte pen -

nr dant les frimas, mais 1l ajoute que beaucoup de ses malades fréquentent bien plus volontiers sa clinique pendant l’hiver que pendant l'été.

Enfin le rôle du traumatisme est important dans la pathologie infectieuse. Dans le psoriasis il joue aussi un rôle prépondérant.

Kôbner a observé des cas où le psoriasis, après une disparition complète de plus d'un an, réapparut à la suite d’excoriations dues à l'équitation ou à la morsure d’un cheval. Frappé de ce fait, 1l provoqua chez des psoriasiques des égratignures avec la pointe d’une aiguille et fit naître de nouvelles plaques typiques disposées sur le trajet des lignes tracées par l'aiguille. — À son gré, 1l dessina des figures variées, des lettres de l'alphabet figurées par des plaques psoriasiques.

Nielsen répète les expériences de Kübner et constate que les efflorescences apparaissent aux points traumatisés après un intervalle de quelques jours, généralement huit ou dix. Fait plus intéressant, Kübner avait vu que, même en l'absence de toute éruption psoriasique préexistante. le traumatisme peut, chez certains individus prédisposés, déterminer l'apparition du psoriasis.

Neumann, non seulement sur des individus atteints de psoriasis, mais aussi sur des sujets indemnes de celte affection, constate des efflorescences sur des régions modifiées par une cause quelconque : piqûres de pédiculi, ventouses scarifiées, cols empesés, application prolongée de compresses froides, tatouage (Lassar).

Hallopeau le voit apparaître autour de pointes de

nitre feu, sur le trajet des bretelles, Kopp sous la pelotte d'un bandage herniare, du Castel sur le trajet des bretelles retenant la hotte d'un porteur des halles.

Nielsen observe des patients atteints de cyphose et constate que les efflorescences sont plus vives sur la voussure déterminée par la déformation vertébrale. Chez un autre malade, le psoriasis est surtout localisé à la région sacrée et sur les proéminences osseuses des deux régions scapulaires. Chez un autre encore, qui reposait sur un seul genou pendant son travail, le psoriasis est surtout localisé à ce genou. Enfin, on a signalé la richesse des efflorescences sur les deux ge-

noux des personnes qui passent leur temps en prière.

Dans l'histoire de l'affection psoriasique on peut noter que, comme les maladies infectieuses chroniques, le psoriasis, maladie essentiellement chronique, présente des poussées aiguës successives, où l’on peut distinguer neltement une période d'invasion, d'état, de déclin (Aquarone, Guibout, Chambard). Chambard essaie même, dans la première atteinte du psoriasis, de distinguer une période d'incubation que les dermatologistes arriveront un Jour à déterminer quand ils seront pénétrés de la nature infectieuse de la maladie.

La marche de l’éruption cutanée a fait comparer par Lang le psoriasis aux dermaltomycoses. De fait « la plupart des parasites, dit M. le professeur Renaut, à l'article Dermatoses du dictionnaire Dechambre, après s'être développés sur un point de la peau, cessent au bout d’un certain temps de trouver sur ce point les conditions nécessaires à leur vitalité. Le centre primi-

ne — lHivement envahi, guérit alors ; mais à son pourtour el annulairement, le parasite végète et s'étend. »

Les éléments papulo-squameux du psoriasis se déve loppent de même. D'abord isolés et séparés les uns des autres par des intervalles de peau saine, possédant des contours bien délimités, 1ls s’agrandissent par leur périphérieet donnent souvent, par leur coalescence, des formes polycycliques. Aussi, selon la forme et l'importance de la plaque psoriasique, les anciens auteurs ont décrit et les auteurs classiques décrivent encore : le psoriasis punclala, quitala, nummularis, scutala, diffusa, circinala, qyrata, diffusa, appellations qui indiquent les différents moments de l’évolution progressive de la lésion élémentaire du psoriasis.

Notre maître a cotume, dans ses leçons, de nous en montrer la parfaiteinutilhité. Rien ne sert de passer un temps précieux à décrire les figures bizarres que peuvent simuler les efflorescences psoriasiques.

Dans le psoriasis, les ongles sont souvent atteints, les récidives sont fréquentes, ce sont là deux caractères des dermatomycoses. Lang disait que les muqueuses étaient toujours indemnes, mais Kuznitzky prétend qu’elles peuvent être touchées ; il a observé un psoriasis de la lèvre inférieure, de la muqueuse buccale ; il note la coïncidence du psoriasis sur l'asthme, les affections bronchiques. Sach a vu un psoriasis des conjonctives.

Le début brusque, l'extension rapide, dit Vignal, sont contraires à la doctrine parasitaire. Bien au contraire, la généralisation peut être invoquée en faveur de la théorie. Le microbe est jeté par la circulation sur toute la surface cutanée et la généralisation par la

voie sanguine rend aussi compte de la forme arrondie de la lésion élémentaire du psoriasis.

M. le professeur Renaut, par la méthode des injecüons incomplètes, a étudié la circulation sanguine cutanée : « De petits territoires vasculaires sont commandés par une petite artère profonde dont la distribution forme un cône vasculaire à base arrondie et terminé vers la surface de la peau... Chaque artériole préside à la nutrition d'un segment cutané qui se termine à la surface par une aire limitée par une courbe fermée. Cette disposition donne la clef d’une série de phénomènes. Elle montre d’abord qu'il existe dans la peau des aires au niveau desquelles la distribution du sang présente une activité maxima et qui ne se confondent pas avec leurs voisines. Elles sont seulement reliées à ces dernières par un système d’anastomoses moins facilement perméables que ne le sont les vaisseaux sanguins COMpris dans l'aire elle-même. Ce sont les cônes vasculaires de la peau qui sont de préférence le siège premier des congestions. » Et, ajouterons-nous, ce sont ces congestions, causées peut-être par les toxines fabriquées par le parasite du psoriasis el agissant in sifu, ou à distance qui déterminent la papulation, cet état morbide congesüf de la papille, qui s'étend à la longue aux autres éléments du tissu cutané. Chambard supposait déjà le rôle du système vasculaire quand il disait que l'hérédité peut simplement transmettre le terrain propre à la génération des parasites ou, plus exactement, à la disposition à des hyperémies localisées favorables au développement des nids parasitaires latents qui, selon Wolff, existeraient çà et là dans l’épiderme. Wolff, en

nn effet, faisait remarquer que, sur les dessins provenant des expériences de Kübner, on voit que ce n’est pas sur toutle parcours des lignes, mais seulement çà et là qu'il se forme un point recouvert de squames, comme si l'aiguille rencontrait des foyers préformés accidentellement.

De plus, dans le traitement à la chysarobine, si on frictionne non seulement les parties déjà visiblement malades, mais toute la surface cutanée, on voit en quelques points sur lesquels il n’y avait aucune lésion psoriasique avant le traitement, survenir les mêmes modifications de coloration que sur les parties atteintes. On peut en conclure que dans ces régions les champignons sont déjà disposés dans les couches épidermiques profondes. Wolff est donc disposé à admettre,toutefois sans preuve positive, que chez un psoriasique 1l y a des points où le champignon réside dans la peau sans que son existence se révèle par des phénomènes objectifs, Si ces régions deviennent le siège d'irritation, l'hyperémie provoque le développement des champignons, qui, à leur tour, produisent les efflorescences psoriasiques.

Besnier est aussi disposé à voir dans la prédisposition cutanée Qune parésie constitutionnelle du réseau veineux superficiel, plaçant le stratum corné dans un état de nutrition anormale qui facilite son effraction et son envahissement par un élément caractéristique ».

La symétrie des lésions psoriasiques n’est pas due au système nerveux. Répétons d’abord que toute lésion généralisée tend à la symétrie. En outre la peau des deux coudes et des deux genoux, même chez les sujets

0% — normaux, offre un aspect particulier: la peau y est rude, épaisse, elle semble offrir un terrain particulièrement favorable à la germination du parasite du psoriasis. Enfin il est impossible de ne pas noter la richesse vasculaire du pourtour des articulations, l’abondant et complexe réseau sanguin formé par les artères réeurrentes au genou et au coude.

Le fait qu'il n'existe pas de fièvre dans le psoriasis ne saurait infirmer sa nature parasitaire. Sans doute la fièvre a longtemps servi de terme générique à nombre de maladies parasitaires qu’on appelait les fièvres, les grandes pyrexies ; mais 1l s’en faut que fièvre soil synonyme d'infection, car la fièvre peut exister en dehors de l'infection et l'infection en dehors de la fièvre.

L’anatomie pathologique du psoriasis a été faite par de nombreux auteurs, Hébra,Jamieson, Robinson, Brocq, Schütz, Auspitz, Mantegazza. Des opinions rapprochées de Jamieson,de Brocq, d’Auspitz,il résulte, dit Monro, que Jamieson conclut à une hypertrophie totale de tous les éléments de la peau, processus primitivement localisé autour du corps papillaire et s’étendant à la fois en surface (hyperkéralose) eten profondeur (œdème chronique), tandis que Brocq insiste surtout sur l'hyperkératose, sans pouvoir affirmer le lien anatomique de la lésion primitive, qui pour lui est la couche superticielle du derme ou le corps muqueux de Malpighi. Enfin Auspitz ne voit que l’anomalie du processus de kératinisation joint à l’hyperkératose.

Des recherches nouvelles et très intéressantes sont dues à Monro. Cet auteur s'occupe de savoir non pas de

quelles lésions s'accompagne le psoriasis chronique,

mais de chercher, au contraire, quel est, dans la lésion psoriasique naissante, le premier trouble que peut surprendre l'examen microscopique, et il arrive aux conclusions suivantes : « On observe que la lésion la première en date est la formation de minuscules abcès intra-épidermiques dans des érosions de la lame cornée, et quant au processus d'hyperkératose, quand on suit l'évolution de la lésion, c’est visiblement le résultat de l’abcès primitif, c'est un processus de défense locale qui enveloppe l’abcès, le rejette au dehors et reconstruit la lame cornée épidermique normale audessous de lui. Mais pendant ce temps le germe inconnu du psoriasis demeure, et dans l’épaisseur de la lame cornée reconstruite, 1l détermine un nouvel appel de leucocytes, un nouvel abcès identique au premier. Aussi la squame psoriasique est l’histoire de 10, 20, 30 lésions semblables superposées, incessamment renaissantes. Le psoriasis n’est donc pas, comme on l’a dit, le résuitat d'on ne sait quel vice de formation de l’épiderme corné. Dans le psoriasis, ce vice de kératimisation est une lésion essentiellement secondaire. »

On pourrait, en parlant du psoriasis, inverser l’adage nalura morborum curaliones ostendun(, et dire naluram morborum curaliones ostendunt. C’est que l’efficacité des remèdes antiparasilaires dans LE TRAITEMENT du psoriasis, plaide fort en faveur de la nature infectieuse de cette affection. Comme le fait remarquer Neisser, des remèdes les plus utiles contre le psoriasis (goudron, acide salicylique, chysarobine), le plus efficace est incontestablement la chysarobine. Or, des

ur — expériences faites sur les différentes espèces de cham pignons, il résulte que la chysarobine rentre dans les parasiticides les plus énergiques, sur les champignons qui croissent à la surface de la peau.

D'autre part, «l’action favorable de l’arsenic sur certaines dermatoses, dit M. le professeur Soulier!, semble s'expliquer par une action de contact de l’arsenic au moment de son élimination... Si l’arsenic paraît épargner plus facilement les petits que les grands, cependant il tue assez des premiers pour être considéré comme un antiseptique, et surtout on peut admettre qu'il soit, comme modificateur du terrain, indirec tement antimicrobien. »

Les injections de liquide testiculaire dans le traitement du psoriasis, que l’on a employées récemment, semblent agir de même : elles modifient le terrain, elles le fortifient contre les attaques du parasite du psoriasis.

Notre maître, M. le professeur Augagneur, en 1893, a employé les injections de Brown-Sequard dans la tricophyte, partant de ce fait que le parasite ne peut plus végéter chez les sujets qui ont atteint la puberté, ce qui fait croire à une modification des tissus, liée à l’évolution des organes génitaux. Il a fait de nombreuses injections chez les enfants malades de l’Antiquaille. Ces enfants, généralement chétifs, ont été améliorés dans leur état général ; au point de vue local, il a été noté assez souvent une atténuation des symptômes.

Et l’on voit que ce n’est pas sans raison que Neisser

1 Soulier, Trailé de lhérapeutique, t, I.

H, Ps 7

nt — s’écriait : « Le psoriasis est une maladie parasitaire, c’est cette notion qui doit en dicter le traitement, et c’est en persévérant dans cette voie qu'on arrivera à faire progresser la science. »

Maintenant que nous avons exposé et discuté la théorie parasitaire, nous pouvons dire que le psoriasis doit être regardé comme une maladie infectieuse chronique.

Poor, dès 1878, le rapprochait de la malaria : « L’affection, en effet, ne se développe pas seulement par des influences mécaniques ou chimiques, elle n’affecte jamais la peau seule, mais aussi les intestins ; on trouve dans l’urine le penicillium et une augmentation des acides ; la maladie se développe surtout au printemps et à l'automne, et elle se répand comme les fièvres intermittentes et les maladies malariques. »

Kopp, en 1886,dit qu’une série de faits semblent montrer que le psoriasis doit être rangé parmi les infections chroniques, ainsi : l'apparition de nouvelles poussées à certaines époques de l’année, l'atteinte simultanée par la maladie de plusieurs membres de la même famille, l'apparition de l'infection sous l'influence d'agents provocateurs (égratignures, frottements), comme cela se passe dans la syphilis, dans la variole.

Liebermeister, dans ses conférences cliniques, dit Jalkowski, attire toujours l'attention sur l’analogie du psoriasis avec la variole. La variole évolue d’une façon aiguë, le psoriasis d’une façon chronique. Dans les deux affections l’éruption ne tient pas son origine du

2 00 = dehors, mais du dedans, du système circulatoire ; c'est dans le sang que circule le virus morbide.

C’est aussi la doctrine professée par notre maître, et ses élèves Bernay et Piery disent : «Le psoriasis ne reconnaît pas comme agent pathogène un élément parasitaire local, se rencontrant uniquement dans la papulo-squame elle-même. Le cas d'inoculation de Destot en estune preuve péremptoire, puisque c'est à la région olécrânienne, au lieu d’élection de la maladie, qu'apparaissait l’eruption, alors qu’au point inoculé, une simple rougeur sans caractères nets, seule se manifestait. La transmission aurait donc lieu à distance par la voie circulatoire, et par suite le sang et toute l’économie auraient été infectés. »

Mais quelle que soit la porte d’entrée et quel que soit le mode de pénétration, les parasites ne doivent pas échapper à la loi générale qui veut que les microbes arrivés dans le sang disparaissent rapidement des vaisseaux principaux. Le sang doit donc être un milieu inhospitalier pour le parasite psoriasique, qui doit l’abandonner pour aller se réfugier dans les capillaires des organes — particulièrement dans les capillures de la peau, par l'intermédiaire des cônes vasculaires de M, le professeur Renaut. — Nous avons vu précédemment le rôle que joue le système circulatoire dans la généralisation du psoriasis.

Dans la peau prédisposée d’une façon héréditare ou acquise, le parasite trouve de meilleures conditions d’existence. Une fois localisé dans la peau, élabore-t-il, comme le bacille de la diphtérie, des substances solubles qui vont porter leur action sur l’axe

encéphalo-rachidien ou les nerfs périphériques, y produire des lésions déterminantes, des arthropathies de Besnier et Bourdillon ? Ou bien les phénomènes articulaires, les douleurs, sont-ils dus à l’action directe de l’agent pathogène sur le système nerveux ? La solution de ce problème sera due à la complète connaissance du parasite lui-même.

D'où provient le parasite ? Ou il provient de l’extérieur à chaque manifestation de la maladie, ou 1l est fourni par l'organisme lui-même {parasilisme latent, et c’est l’affaiblissement du terrain qui permet au parasite disposé à la surface de la peau de devenir actif pathogène.

En réalité, le microorganisme semble bien souvent pénétrer par la peau dans laquelle il préexisterait : le rôle prépondérant du traumatisme en est la preuve. Le traumatisme peut, en effet, agir de trois façons : 1° chirurgicalement, ainsi, dans le cas de Destot, la piqûre de la lancette inoculatrice chargée d'agents pathogènes détermine l'infection ; 2° d’une façon favorisante, c’està-dire servir aux colonisations microbiennes : onconnaît les expériences de Max Schüller. Les frottements, les moindres égratignures, le grattage, déterminent les localisations psoriasiques (expériences de Kôübner); 3° en éveillant un processus microbien latent, rien ne s'oppose en effet à l'hypothèse que le parasite du psoriasis est, au même titre que le staphylocoque, un hôte normal de la peau.

Quoi qu'il en soit, si l’agent pathogène du psoriasis se rapproche des agents infectieux ordinaires (bactéries, etc.) par sa généralisation rapide, la secrétion de

substances toxiques ; par sa tenacité, son accroissement progressif sur la peau, sa localisation unguéale, il a de l'analogie avec les dermatomyces. Il ne semble pas provoquer dans l'organisme de réactions extrêmes : cependant, si des recherches nouvelles établissaient la réalité du psoriasis des muqueuses, que décrivent Kuznitzky, Sach, Soueix, l'exactitude des rapports du psoriasis avec les affections bronchiques, les métastases trouveraient leur explication dans la théorie parasilaire.

Nous ne chercherons pas à nous demander à quelle classe d’êtres appartient le parasite du psoriasis, ce qu'il nous importe de savoir, c’est que la maladie est dueàun être vivant. Comme dit Sabouraud: « Peu importe que la maladie parasitaire soit causée par un helminthe, un rhizopode ou une bactérie ; ce qui importe, c’est qu’elle est l'œuvre d’un être vivant. Et dans une maladie « à évolution », toutes les fois que nous avons atteint à sa cause, cause actuelle ou cause passée, c'est celte cause vivante que nous avons rencontrée. Qu'il s'agisse d’un kyste hépatique ou d’une infection puerpérale, le problème n’est pas différent : la trichinose n’est pas moins une maladie infectieuse que l'infection à ‘streptocoques. Toutes conduisent à la proposition générale suivante, que la maladie parasitaire est le résultat visible pour nous d’une existence qui se fait ou qui s’est faite aux

dépens d’une autre. »

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