PATHOGÉNIE

Pour être valable, une théorie pathogénique doit évidemment s'appuyer sur des conclusions anatomo-cliniques et physiologiques. Toute autre base est précaire : la théorie qui rejoint l'hypothèse se discrédite d'emblée.

N'ayant pas eu le bénéfice de nécropsies opportunes ni les éléments d’une expérimentation adéquate, la circonspection s’impose avec la brièveté.

Aux troubles nerveux signalés, au cours de la tuberculose, par Beau et ses continuateurs — sans remonter à Hippocrate où à Cotugno — Leudet assignait, vers 1870, une origine vaso-motrice; il proposait d’y voir l'effet de congestions intra-thoraciques, survenant à la suite de la gêne circulatoire réalisée par une intervention des centres sur les vaso-moteurs. À la question du « comment », l’auteur répondait d’ailleurs : « C’est ce que je ne saurais dire. » (1). Quelques années plus tard. Perroud lança une autre formule : l'action réflexe. Par suite de l’hyper-excitabilité de la moelle —- consécutive aux modifications de la composition chimique du sang chez les tuberculeux — les incitations parties du poumon par la voie du pneumogastrique ou celle du des plexus pulmonaires, se réfléchiraient sur les nerfs mixtes; d’où douleurs, troubies moteurs et trophiques (2). Etrange réflexe qui produirait de tels phénomènes et pendant des mois !

Avec Joffroy (3) s'ouvrit une phase nouvelle où les névrites périphériques allaient être étudiées scientifiquement; il semble aue le mémoire de Pitres et Vaillard (1886), les rapports de Marie, de Babinski (1894), marquent la fin d’une autre étape :

(1) Leudet. Archives de médecine, 1864.

(2) Perroud. Lyon Médical, 1872. | (3) Joffroy. Névrite parenchymateuse spontanée. Arch. de physiol., 1879, p. 186.

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l'autonomie des névrites périphériques sera encore discutée, mais une formule pathogénique s'affirme et se précise, à laquelle était 1éservé le plus large succès : la théorie toxique, que nous pourrions résumer ainsi : Les toxines microbiennes déterminent sur les fibres des nerfs périphériques des lésions locales, superficielles ou profondes, susceptibles de provoquer à distance ou par dégénération rétrograde des altérations du corps cellulaire desqueis elles dépendent. Douleurs, parésie, amyotrophie sont autant de témoignages, de preuves du contact des nerfs — en un point de leur parcours, peut-être au niveau de l’étranglement annulaire (Pitres) — avec les substances pathogènes, charriées par les humeurs.

Cette théorie rend compte de la symptomatologie des polynévrites, tuberculeuses ou autres; convient-elle également et sans aucune réserve aux quelques exemples de la névralgie que nous avons étudiée ? Si celle-ci n’est qu'un épisode de la polynévrite tuberculeuse — et elle l’est certainement quelquefois — alors plus d’objection. En est-il toujours ainsi ? Ses caractères, certaines particularités de son évolution (récidives avec retour de phénomènes superposabies) n’impliquent-ils pas lintervention . d’un autre facteur ?

Je ne sais si c’est de ce déficit qu’est née la fhéorie mécanique. « Il est certain, écrivait Marfan, que les troubles nerveux du plexus brachial sont dûs à la compression de ses rameaux par des ganglions dans les régions claviculaires et axillaires. » (1). Conclusion qui ressort du fait signalé, à la suite de son observation. À un certain moment, son jeune malade avait vu ses douleurs disparaître et ce fut au moment où la sub-luxation de la clavicule s'était produite, à l’extrémité interne. Décompression égalant cessation de souffrance, la conclusion s’imposait.

L'observation de Clerc, Didier et Borrie (2) est non moins suggestive : il s’agit d’un soldat, qui se plaint de douleurs à l'épaule et dans le bras gauches. Santé parfaite, sans antécédents. La région sus-claviculaire est tuméfiée, et comme bridée en son

(1) Marfan. Adénopathies sus-claviculaires consécutives à la tuberculose.

« Bulletin Médical », 2 mai 1900.

(2) «Progrès Médical », 1917, p. 131.