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tissus en les rendant moins résistants. Les réseaux capillaires internes et externes de la rétine sont envahis. |
La choroïde subit des lésions analogues à celles de la rétine : envahissement des petits vaisseaux par des globules blancs qui y formait des amas considérables. Les gros vaisseaux, artères et veines, de la couche externe de là membrane, sont à leur tour, le siège de la pullulation des cellules épithéliales de la paroi vasculaire, qui subissent une prolifération active. L'infection continuant, la lumière des vaisseaux disparait, le stroma choroïdien est détruit, les cellules pigmentaires perdent leurs granulations. Toute structure est bientôt impossible à reconnaitre. Des adhérences se font entre la rétine, la choroïde et le vitré. Macroscopiquement, à la coupe, on voit une membrane blanchâtre, imfiltrée de pus et épaissie considérablement, pouvant attemdre dans certains cas plusieurs millimètres; souvent il existe un décollement de la choroïde, que des exsudats séparent de la rétine. 0
Au niveau du vitré, toujours mêmes lésions inflammatoires au début. La charpente est détruite; tout le vitré devient purulent, et, si la perforation se fait, s’écoulera au dehors. D’autres fois, sur les coupes de l’œil, on ne verra qu’un vitré rétracté, décollé de la rétine.
L’iris n’est atteint que plus tard, après les membranes précédentes ; il s’y fait également, comme dans toute inflammation, une pullulation des leucocytes amenés par le sang, et une prolifération sur place des cellules épithéliales. Le pigment disparaït par la désa-
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crégation des cellules qui le renferment. La membrane devient floue et terne, et ce caractère macroscopique est celui qui, après la purulence du vitré, attire l'attention.
De la choroïde, inflammation passe à la sc/érotique. Les vaisseaux sont obstrués et toute la membrane est infiltrée. C’est très souvent à son niveau que se fait Ja perforation, lorsque le phlegmon est total. Macroscopiquement, la membrane, comme la choroïde, est très épaissie, et cet épaississement, dans une de nos observations, atteignait bien 5 millimètres; 1l était surtout marqué à la partie postérieure du globe, où 1l formait une carapace dure. Adhérences fréquentes avec la choroïde.
La cornée est également le siège possible de la perforation ; celle-ci peut aussi se faire à l’union de la cornée et de la sclérotique, au niveau du limbe. Les lames cornéennes sont dissociées par l’infiltration ; l'épithélium et la membrane de Descemet sont détruites sur une étendue variable; le canal de Schlemm est rapidement détruit.
Quant au cristallin, il est attemt dans toute son étendue et très souvent expulsé au dehors avec le vitré purulent; dans d’autres cas, 1l est simplement luxé en avant dans la chambre antérieure ; nous en rapportons un cas dans lequel le cristallin bombait fortement dans cette dernière. Celle-ci est, au début, encombrée de dépôts purulents; puis, du pus s’accumule à sa partie imférieure..
Enfin, on trouvera des lésions plus en rapport avec la maladie primitive qui a occasionné la panophtalmie ;
dans une observation d’uvéite bacillaire, rapportée par Darrieux, le globe oculaire présentait des lésions tuberculeuses, coïncidant avec des granulations tuberculeuses de la rate et du foie. Il convient également de signaler la présence de microorganismes, nombreux quelquefois, et plus ou moins variés, avec prédominance du microbe, cause de l'infection.
Dans le cas où la panophtalmie n’a pas dépassé le stade d’inflammation, on a un globe qui a conservé toutes ses membranes constituantes, mais atrophiées.
LRO Serres
