CHAPITRE III

Pathogénie de la paralysie du nerf moteur oculaire commun au cours du zona ophtalmique. — Le zona sensitivomoteur.

L’étiologie du zona ne nous fournit pas de documents précis, et, encore à l’heure actuelle, il subsiste bien des points obscurs sur la nature de cette affection. Landouzy, dans ses lecons de la Charité, distingue un zona maladie infectieuse spécifique, immunisante, à localisation nerveuse, et un zona symptomatique d’infections ou d’intoxications diverses.

Ces temps derniers, on a soulevé la question des rapports du zona et de la varicelle, du zona et de l’encéphalite épidémique, mais jusqu’à ce jour elle n’a pas reçu de solution satisfaisante. Il semble bien que le virus zostérien, mais aussi les processus toxiinfectieux les plus divers : syphilis, rhumatisme, fièvre typhoïde, grippe, scarlatine, tuberculose, en sont les causes, spécialement chez le vieillard.

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Si nous sommes si mal renseignés sur l’origine du zona, en revanche nous connaissons mieux l’anatomie pathologique de cette maladie.

Depuis que Bœrensprung, pour la première fois, en 1863, localisa la lésion du zona dans les ganglions spinaux, des observations multiples et des examens anatomiques précis sont venus confirmer ce fait. Le travail de Head et Campbell en particulier, basé sur l’analyse de 21 observations, toutes suivies d’autopsies et d'examens microscopiques, nous paraît renfermer des documents décisifs. Ils ont montré que, dans l’herpès zoster, il existe des lésions inflammatoires du ganglion qui constituent ce qu'ils ont nommé la poliomyélite postérieure aiguë. Cette conception a été vérifiée de différents côtés. Dans deux cas de zona provenant du service de Déjerine, André Thomas a trouvé, par la méthode de Cajal, des lésions ganglionnaires typiques. De toutes ces constatations, il résulte que les ganglions rachidiens sont infiltrés de cellules arrondies accumulées autour des vaisseaux comme dans les processus inflammatoires du système nerveux. On y a même trouvé des hémorragies interstitielles dissociant les éléments ganglionnaires. Les cellules nerveuses étaient complètement détruites.

Les lésions du zona ophtalmique sont comparables à celles des autres zonas.

Cette doctrine de la poliomyélite postérieure aiguë d’abord réservée aux zonas rachidiens mérite d’être étendue aux zonas cutanés et muqueux de l’extrémité céphalique.

Dans plusieurs monographies importantes et fort intéressantes, Ramsay Hunt s’est efforcé de mettre en lumière les analogies très grandes qui existent entre les ganglions des racines postérieures rachidiennes et ceux des nerfs craniens. Les ganglions de Gasser, pour le trijumeau, géniculé pour l’intermédiaire de Wrisberg, d’Andersch et d'Ehenritter pour le glosso-pharyngien, jugulaire et plexiforme pour le pneumogastrique, les ganglions de Scarpa et de Corti sur le trajet du vestibulaire et du cochléaire pour l’acoustique, ne sont-ils pas en effet les homologues des ganglions spinaux ? Comme eux, ils repré- - sentent les noyaux d’origine de leurs nerfs respectifs et sont constitués par des cellules unipolaires. Ils ne font que continuer en somme la chaîne des ganglions cervicaux. l Dans les cas de zona ophtalmique, Wyss et Horner ont trouvé en effet des lésions entièrement analogues à celles des ganglions rachidiens observés par Head et Campbell. André Thomas, par la coloration au Marchi du ganglion de Gasser, a vu un semis de granulations et de grains noirs plus volumineux sur les fibres radiculaires à la partie interne du ganglion et sur les fibres d’origine de l’ophtalmique. De plus, des globules rouges et des foyers hémorragiques infiltraient le ganglion. Les grains noirs et l’infiltration hémorragique se retrouvaient sur toutes les branches de l’ophtalmique et dans le ganglion ciliaire. Il semble qu’on puisse admettre que le zona relève principalement d’une lésion radiculo-ganglionnaire. Lorsqu'on a affaire aux zones symptomatiques, qui

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surviennent au cours des maladies encéphaliques, dans le tabès, la sclérose en plaques, dans le diabète, ou lorsqu'une tumeur comprime le trajet du triju- meau, gomme syphilitique, néoplasme, on peut penser que les diverses maladies provoquant ces exanthèmes, déterminent des lésions névritiques au niveau du trijumeau.

Ces faits ne rendent évidemment pas compte de l’apparition de la paralysie du M. O. C. Pour que celle-ci soit réalisée, il faut bien admettre que la troisième paire est lésée. Mais par quel processus ?

Origine périphérique

Daguenet est le premier qui ait émis l’hypothèse de névrite par propagation de nerf à nerf pour expliquer l'apparition des paralysies associées. Sulzer, dans sa thèse, s’en fait le défenseur, mais il a en vue surtout l'association du zona occipito-collaris à la paralysie faciale, quand il a dit: « La grande fréquence relative de la paralysie faciale dans le zona occipito-collaris semble parler en faveur d’une extension le long des branches nerveuses. Dans ce cas, la propagation s’effectuerait au moyen de l’anse anastomotique qui relie le nerf facial à la branche auriculaire du plexus cervical. » Cette théorie peut être étendue au nerf moteur oculaire commun.

Les lésions du trijumeau peuvent retentir secondairement sur le M. O. C., nerf de voisinage, et il n’est pas besoin de rappeler toutes les notions anatomiques bien connues relatives aux connexions de la cinquième paire avec ce nerf moteur de l’œil.

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Dans le cours de son trajet intra-cranien, le trijumeau offre plusieurs anastomoses avec la troisième paire. C’est ainsi qu’au niveau du ganglion de Gasser, dans le trajet de l’ophtalmique à travers la paroi du sinus caverneux, on trouve des anastomoses avec l'O. M. C.

Dans l’intérieur de l'orbite, il existe encore des filets anastomotiques. Le nerf nasal notamment envoie assez souvent une anastomose avec le M. O. C.

Ce court apercu anatomique est suffisant pour nous montrer combien ces anastomoses nerveuses peuvent acquérir de l’importance au point de vue pathologique. L'on sait, au sujet des névrites, que leur mode de propagation se produit de proche en proche. La lésion primitive du trijumeau ganglionnaire d’abord, puis périphérique, se propage par l'intermédiaire des anastomoses au nerf voisin. C’est la théorie émise par Fouchard ; Gousset, Sulzer expliquant déjà l’atrophie de la papille par la propagation de la névrite des nerfs ciliaires venant du nerf nasal et se faisant ensuite par le nerf de Tiedmann, filets que le trijumeau envoie au nerf optique luimême par l’intermédiairé du ganglion ophtalmique.

Ainsi, les paralysies oculaires extrinsèques de la troisième paire s’expliqueraient par la propagation au moyen des anastomoses entre la branche ophtalmique et l’oculo-moteur.

Quant aux troubles pupillaires, ils sont susceptibies de recevoir une autre interprétation.

Curschmann et Eisenlerh ont insisté sur la présence de névrites périphériques au cours du zona.

Plus récemment, Gilbert a pu poursuivre les phénomènes d’inflammation le long des nerfs ciliaires jusque dans les ramuscules les plus fins. Pour Rodslob, il ne s'agirait pas d’une dégénérescence du nerf consécutive à une localisation primitive dans le ganglion de Gasser, mais d’une véritable névrite périphérique. : Donc si nous admettons l’existence d’un processus névritique primitif du nerf ophtalmique ou des nerfs ciliaires atteignant le ganglion ophtalmique, détruisant ou lésant les éléments moteurs de ce ganglion, nous comprenons bien les troubles pupillaires.

On conçoit aussi que la racine motrice ou racine courte, qui se détache du long rameau que le M. O. C. envoie au petit oblique ou qui provient du tronc même du M. O. C. et aborde le ganglion ophtalmique par son angle postéro-inférieur, puisse à son tour être endommagée par l'infection propagée.

Mais pourquoi les manifestations paralytiques de PO. M. C. au cours du zona, seraient-elles toujours provoquées par une transmission de virus de nerf à nerf ? Il n’y a pas de raison apparente pour que le zona, maladie infectieuse, soit exempt de complications du côté des nerfs moteurs de l’œil. Nous voyons en effet, d’une manière plus ou moins fréquente, dans toutes les maladies infectieuses, survenir des accidents de cette nature. Pourquoi le zona ophtalmique produirait-il des lésions uniquement sur le ganglion de Gasser, le nerf ophtalmique et ses divisions ? Les manifestations de cette affection peuvent bien être multiples et se traduire par une atteinte des nerfs moteurs de l’œil, primitive, tout au moins dans

certains cas. Si le zoster est une infection à détermination nerveuse, cette infection doit bien pouvoir parfois être en action sur deux branches nerveuses, dont l’une est sensitive et l’autre motrice. Au lieu d’une névrite isolée de la branche de Willis, il se produirait une névrite de plusieurs nerfs craniens, l’agent morbide se localiserait sur un groupe de nerfs.

MM. Klippel et Aynaud font remarquer que les localisations multiples du zona sont plus fréquentes que l’on ne l’avait cru à en juger sur les descriptions des anciens auteurs : « Loin d’être toujours localisé à une branche nerveuse ou à un territoire nerveux parfaitement circonscrit, le zona en dépasse ‘assez souvent les limites, et cela, dans l’ensemble de ses manifestations. »

Nous ne saisissons pas le motif pour lequel Ie M. O. C. est plus souvent touché que le M. O. E. ou le pathétique. La toxine zostérienne ne frappe sans doute pas au hasard, mais choisit, d’après des influences qui nous échappent.

Association de la paralysie du nerf M...

et des autres nerfs moteurs de l'œil

Lorsque la paralysie du M. O. C. s'associe à celle du M. O. E. et du pathétique, il semble que l’on soit en droit de faire intervenir une extension du processus de proche en proche, à la facon de la tache d'huile. C’est la théorie adoptée par Claude et Schæffer. Dans le cas qu’ils rapportent, la propagation se serait faite, selon eux, par la voie méningée,

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Il paraît, en effet, rationnel de penser que l’infection se diffuse par la voie méningée. L’anatomie nous apprend que le ganglion de Gasser baigne dans le liquide céphalo-rachidien des espaces sous arachnoïdiens. De plus, au cours du zona ophtalmique, la

ponction lombaire révèle presque toujours une réac-.

tion méningée, avec lymphocytose (Brissaud et Sicard). Cette réaction méningée n’est, le plus souvent, qu’histologique et ne s’extériorise par aucun symptôme clinique. Cependant, dans quelques cas — et Chauffard l’a bien montré — il y a une véritable méningite zonateuse, avec ralentissement du pouls, rachialgie cervicale et raideur de la nuque.

Cette méningite localisée se propage de proche en proche, frappe les nerfs moteurs. Dans ce cas, le zona, localisé en premier lieu sur le ganglion de Gasser atteint secondairement les méninges, puis le M. O. C., le M. O. E,. le Pathétique, les espaces sousarachnoïdiens représentant la voie d’extension. Ce phénomène s’opèrera d’autant plus aisément qu’au niveau des ganglions craniens le tissu conjonctif est peu épais, la capsule peu résistante. L’infection peut de la sorte diffuser plus facilement vers les nerfs moteurs.

Enfin, reste une dernière théorie, celle de Sulzer, pour qui la propagation se ferait par contiguité. L’ophtalmique, dans la paroi externe du sinus caverneux, êst proche des nerfs moteurs, qui le croisent la paroi fibreuse du sinus serait vectrice de l'inflammation et de l’infection.

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Origine centrale. — Existe-t-il un zona de cause centrale ? Weiss semble l’admettre. Il se base, pour justifier son opinion, sur un cas d’éruption pustuleuse, avec douleurs névralgiques, chez un homme atteint d’une affection cérébrale complexe. Charcot, dans ses leçons sur les maladies du système nerveux, admet aussi, mais avec réserves ; il cite l’histoire rapportée par Ducan d’une vieille femme atteinte d’hémiplégie, qui eut un zona du côté paralysé, exactement contemporain de la paralysie motrice. Il rapporte aussi le cas de Pagne relatif à un enfant frappé d’hémiplégie, qui eut, trois jours après, une éruption zostérienne homologue. Enfin, Brissaud rapporte trois cas fort curieux de zona avec hémiplégie croisée.

On trouvera le premier dans notre Observation XX. Le second concerne un homme de 44 ans, arthritique et migraineux, qui eut un zona ophtalmique gauche ; une semaine après la guérison, cet homme fut frappé d’apoplexie ; on reconnut alors une hémiplégie droite avec aphasie.

Enfin, le troisième cas est relatif à une homme de 56 ans, qui eut, il y a six ans, un zona ophtalmique gauche, et qui dura un mois. Après la guérison du zona, il resta sujet à des accès migraineux avec scotome scintillant. Au bout de quelque temps, les névralgies se compliquèrent de ptosis du côté gauche, en même temps que le côté droit du corps perdait son aisance. La paralysie motrice s’améliora assez vite. Il persista de l’atrophie de la langue, avec déviation du côté droit.

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Le Professeur Rollet, dans sa thèse de Dumery, a publié un cas d’hémiplégie gauche survenu quatre semaines après un zona ophtalmique droit chez une migraineuse. |

Higgens a observé un cas de zona ophtalmique avec paralysie des 3, 4, 6° paires, à gauche, et une hémiparésie droite trois mois après.

Dans notre observation inédite, l’hémiplégie est apparue au bout d’un mois et demi.

Ces faits cliniques plaident en faveur d’une lésion centrale. L’anatomie pathologique ‘ne vient que renforcer notre opinion.

Chez notre malade, le Docteur Colrat, qui a pratiqué l’autopsie, n’a pas trouvé de modifications macroscopiques, et nous ne connaissons pas encore le résultat de l’examen microscopique ; mais André Thomas et Henyer, dans un cas de zona ophtalmique, ont vu des foyers inflammatoires et hémorragiques au niveau de la protubérance. A cette occasion, ils ont rapproché les hémorragies qui existent dans les centres des hémorragies des lésions cutanées semblables observées pendant cette affection.

Tous ces faits ne sont pas dénués d'intérêt. Ils nous montrent tout d’abord qu’il existe un zona de cause centrale ; ils nous conduisent à penser ensuite qu'une lésion centrale, qui a produit l’hémiplégie, est susceptible de déterminer l’apparition d’un zona. On ne peut parler ici de simple coïncidence ; les faits que nous venons de citer se ressemblent trop pour qu'il ne s’agisse que de deux phénomènes évoluant ensemble chacun pour leur propre compte. Entre le

zona et l’hémiplégie qui l'accompagne, existe vraisemblablement une relation de cause à effet.

Le zona étant considéré comme une affection reconnaissant parfois pour cause une lésion centrale, quelle qu’en soit la nature, infection zostérienne spécifique, infection microbienne quelconque, tuberculeuse, grippale, pneumococcique, hémorragie, ramollissement, qu’une lésion circonscrite vienne à se produire au niveau des centres sensitifs, un zona peut en être la conséquence, que les voie motrices soient atteintes simultanément, une paralysie en sera la conséquence et on aura réalisé le syndrome zona associé, zona sensitivo-moteur.

Avec Brissaud, il nous paraît légitime de conclure que le zona ophtalmique, loin d’être d’une façon constante l’expression d’une lésion du ganglion de Gasser, est souvent la manifestation d’une lésion pédonculaire. Cette lésion, sans aller jusqu’à l’hémiplégie, peut se localiser sur les noyaux d’origine des nerfs oculo-moteurs.

La rapidité avec laquelle s’améliore beaucoup de cas de paralysie zostérienne nous laisse à supposer que l’altération des centres, loin d’être toujours grave

et profonde, peut être légère, superficielle, et se réparer facilement.

Cette façon d’envisager le zona offre l’avantage de ne pas s’appliquer uniquement au cas relevant de l'infection, de s'expliquer aussi bien par le fait d’une tumeur, d’une hémorragie, d’un trouble circulatoire, de rendre compte de l’apparition précoce des para-

lysies.