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Un èlève de Merklen, Hugues Gounelle, à consacré dernièrement sa thèse à des travaux expérimentaux de recherche sur l’histogenèse des monocytes. Employant par voie endoveineuse des injections de colorants, l’auteur a assisté à des décharges monocytaires sanguines, dont il a pu fixer le rythme, et le mécanisme de libération à partir des endothéliums vasculaires.

En injectant à des sujets sains du néosalvarsan, de la tri paflavine, du rouge écarlate, toujours par voie endoveineuse, Donath et Perlstein avaient déjà fait des remarques du même ordre en ce qui’concerne la formule sanguine.

Ces expériences créent en somme un état pathologique des revêtements endothéliaux, très probablement aussi des réticulums, au niveau du foie, de la rate, des ganglions, de la moelle osseuse et peut-être des poumons.

Le processus de desquamation endothéliale doit être con: sidéré comme une défense active des vaisseaux contre un facteur irritant véhiculé par le sang, facteur dont l'essence même n'aurait rien de spécifique. En effet, nombre de mala: dies à monocytose sanguine n’ont de commun entre elles que cette monocytose, et parfois une certaine fluxion splénique, hépatique ou ganglionnaire, malgré que l'agent étiologique de chacune d'elles soit différent et bien spécifique.

Nous avons déjà parlé de l’endocardite lente (streptococcus viridans), de la typhoïde (bacille d'Eberth). Dans la malaria, Méo-Colombo, se référant à l'étude hématologique de nombreux cas, note une mononucléose marquée, spécialement dans la tierce maligne et dans la double tierce. Il a vu des monocytes mélanifères dans le sang circulant de malades atteints de double tierce; il remarque que la quinisa: tion élève encore le taux de la mononucléose.

Or, dans la malaria, la splénomégalie, parfois l’hépato-

mégalie prouvent la participation des tissus de ces organes au processus morbide. Le témoin hématologique en est la

2e, ÿ OPA

mononucléose qui, d’après Merklen, Wolff et Boltz, serait ici réticulaire.

Nous constatons donc une série d'infections dont l'allure clinique aussi bien que la pathogénie sont variées, mais qui se rencontrent à certains moments de leur évolution sur le terrain hématologique avec ce symptôme : la mononucléose. Celle-ci a en général été considérée comme une Ilymphocytose à grands lymphocytes atypiques ; nous venons de voir que l’on est en droit, depuis les nombreux travaux suscités par l'étude du système réticulo-endothélial, de voir dans cette mononucléose une réponse à l'atteinte de ce système.

Comment devons-nous interpréter la monocytose de l’angine à monocytes ?

De l'avis de Naegeli, de Chevallier et d’autres, la maladie ne sort pas du cadre lymphatique : les ganglions sont touchés, et les cellules blanches anormales du sang sont des lymphocytes.

La porte d'entrée de l'infection serait le tissu Iymphatique amygdalien, et une prédisposition (status thymo-lymphaticus) expliquerait la susceptibilité spéciale de ce tissu.

Pour Jedlicka, il existerait des dispositions spéciales des tissus médullaire, lymphatique et réticulo-endothélial, peut: être constitutionnelles, qui pour une infection septique grave, réagiraient selon le type agranulocytose, réaction lymphatique ou angine à monocytes. Pour Kasniewsky et Henning, l’angine serait secondaire à l’état sanguin, sans que ce: lui-ci soit expliqué.

Nous pensons que l’angine à monocytes est une infection du tissu réticulo-endothélial dans son ensemble, touchant le réticulum d’organes tels que les ganglions lymphatiques, la rate, le foie et les endothéliums vasculaires à un degré plus ou moins marqué.

Macroscopiquement, ces organes sont augmentés de volume. Histologiquement, soit dans les ganglions, soit dans

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la rate, soit dans le foie de notre malade, nous avons trouvé la structure générale conservée, quoique troublée dans ses détails par une atteinte du stroma de ces organes. Cette atteinte, bien visible dans les ganglions, est constituée par un gonflement des cellules du réticulum qui sépare les uns des autres les éléments lymphocytaires, donnant ainsi à un pre: mier examen cette apparence anarchique des ganglions que plusieurs auteurs ont signalée.

Au niveau du foie, le centre seul des lobules montre une exagération du stroma dans son développement qui peut expliquer l’atrophie, allant jusqu’à la nécrose, des cellules hépatiques avoisinantes.

Les frottis faits sur la biopsie de la moelle osseuse obtenue par trépanation du sternum, permettent d’écarter immédiatement le diagnostic de leucémie, que l’on aurait pu soutenir avec vraisemblance à un certain stade de l’affection. Le May-Grunwald y montre des éléments médullaires normaux, auxquels s'ajoutent un grand nombre de cellules mononucléées que l’on reconnaît comme étant les mêmes que celles qui rendaient si particulière la formule sanguine et dont l’origine est extra-:médullaire.

La moelle osseuse, examinée après l’autopsie avec un soin tout particulier par le professeur Askanazy, ne montre aucune atteinte grave du tissu hématopoiétique. Mais soit dans les vaisseaux, soit dans le parenchyme, les grosses cel: lules mononucléées anormales du sang se retrouvent, avec parfois des inclusions d'éléments cellulaires sanguins.

) » ? « 2 # = a L ” L'intima d’une artère est trouvée épaissie. L'endothélium des veines est un peu tuméfié et proéminant; les cel:

lules du réticulum paraissent tuméfiées par endroits, et par: fois vacuolisées.

Enfin, dans aucune des nombreuses coupes examinées, nous n'avons trouvé de micro-organismes, malgré les colo:

rations variées que nous avons employées et le soin que nous avons mis à les chercher.

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À J'autopsie de notre malade, la petite valve de la mitrale, sur son bord de fermeture, montrait une très petite atteinte inflammatoire récente sur un endocarde déjà touché par une poussée antérieure vrasiemblablement rhumatismale ayant passé inaperçue. Nous savons que le malade avait été exempté du service militaire pour défaut de thorax et faiblesse de cœur, sans que l’on ait constaté de lésion valvulaire, mais seulement une tachycardie à l'effort un peu trop accusée. À aucun moment de la maladie, nous n'avons trouvé de signes stéthoscopiques d’une lésion valvulaire et seule la rapidité du rythme, persistant même lors d’une apyrexie momentanée, avait quelque chose d’anormal.

Nous avons déjà dit plus haut que dans l’endocardite végétante, les endothéliites participaient au processus mor: bide, non seulement au niveau de l’endocarde lui-même, mais aussi dans les territoires artério-capillaires de la péri: phérie, se marquant à la peau par des formations du type nodule d'Osler. La desquamation qui en résulte donne une monocytose en général modérée. Dans l’endocardite rhumatismale, ainsi du reste que dans le rhumatisme articulaire aigu sans endocardite reconnue, les examens hématologiques sont rares. Jagié, cité par Boltz, signale une monocytose lorsque l’endocarde est touché; Boltz lui-même dans sa thèse, cite quatre cas de maladie de Bouillaud, sans at: teinte cardiaque, dont une ne présentait pas d’altération san: guine, et les trois autres une monocytose moyenne.

En outre, jamais à notre connaissance, une endocardite de quelque nature qu’elle fût, n’évolua sous la forme clinique que présenta notre malade. Il nous semble donc ne pas devoir placer le point de départ de l'affection au niveau de l’endocarde, mais au contraire, en considérer l'atteinte comme une complication d’un processus infectieux, dont les premiers actes se seraient déroulés au niveau des réticulums ganglionnaires et viscéraux, et des revêtements endothéliaux de tout l'arbre vasculaire peut-être. D'ailleurs, des complications cardiaques à la suite d’adénites cervicales épidémiques

CSALTE

ont été rapportées par Kirkland et par Pruen, sans que l’évolution de la maladie s’en soit sensiblement aggravée.

Nous tenons, à ce propos, à rappeler l’exanthème de no: tre malade, constaté six jours après le debut de l’angine et deux jours après que la rate fût devenue percutable.

Comme celles de presque tous les auteurs, nos hémocultures sont restées négatives. Jusqu'à maintenant, aucun procédé n’a permis de mettre en évidence l'agent causal; ni les cultures, ni les inoculations de ganglions, ni les réactions sérologiques n’ont donné de résultats dont leurs auteurs aient voulu tenir compte.

Tout cependant, oriente l'esprit dans le sens d’une infection aiguë, jusqu’à la notion de contage mise en évidence par les auteurs américains, et auparavant déjà par les Allemands à la suite de Pfeiffer, lorsqu'il décrivit la fièvre ganglionnaire.

La question de la porte d’entrée du virus ou du microbe reste pendante. La grande majorité des cas débutent par une angine ; le tissu lymphatique laryngé semble donc être en cause d’une façon générale. On a objecté à ceci le fait que la maladie à pu évoluer chez des personnes ayant déjà subi une amygdalectomie totale. Or cet argument ne saurait être de grand poids, car l’amygdale linguale, bien que très réduite chez l’adulte, peut suffire certainement à jouer le rôle de porte d’entrée. D’autres fois les adénopathies débutent aux aines (Paul Chevallier), sans qu’une angine ait été notée, ce qui a fait incriminer les muqueuses génitales.

Nous ne pensons pas du reste que l’angine soit le début forcé de l'affection. Cliniquement, elle en est la première traduction la plupart du temps, mais jusqu’à maintenant rien ne prouve qu'elle précède l’état anormal sanguin, de même que les adénopathies du reste. Des formes à début gastro-intestinal ont été décrites, ainsi que des formes spléniques et même ictériques.

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Ainsi donc, l'agent pathogène de l'affection reste inconnu : une série de données cliniques et épidémiologiques nous permettent seulement d'en supposer la spécificité, comme les données hématologiques et histologiques nous font admet: tre son action non pas sur le tissu lymphatique, mais sur le tissu réticulo-endothélial dans son ensemble.

Si nous tentons de formuler notre conception de l’angine à monocytes, nous dirons qu’elle est une maladie infectieuse aiguë, paraissant intéresser le tissu réticulo-endothélial, et dont l’agent reste encore inconnu.

Le tissu lymphatique ne semble pas directement participer au processus morbide, si ce n’est mécaniquement, au ni: veau des ganglions, par un œdème du réticulum.

La monocytose qui accompagne la maladie et qui la caractérise nous paraît être d’origine réticulo-endothéliale et s'explique par la desquamation et le passage dans le sang circulant des éléments de revêtement endothéliaux, ainsi que de ceux des réticulums, lésés par l'infection.

Nous avons vu combien la biopsie médullaire peut four: nir de renseignements intéressants. Entre les diagnostics de leucémie et d’angine à monocytes, elle peut trancher de façon précoce ; l'intervention elle-même est de peu d’importance lorsqu'elle consiste en une petite trépanation sternale.

De même la biopsie des lésions de la peau qui peuvent accompagner la maladie mérite d’être pratiquée, croyons nous, au même titre que celle des ganglions hypertrophiés. L'étude histologique des anses capillaires cutanées et des phénomènes inflammatoires qui s’y déroulent, permettra peut-être d'avancer dans l'étude de ce chapitre nouveau de la pathologie: celui des infections du tissu réticulo-endo-

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