EXPÉRIENCE V

Interruption totale de la circulation veineuse d’un membre ; tension artérielle normale et production d’ecchymoses.

Le 14 février 1869, à midi, l’artère fémorale gauche d’un lapin, est isolée dans une étendue d’un centimètre. Un garrot est passé sous l’artère et embrasse toute la cuisse, de telle sorte que l’artère fémorale est le seul vaisseau respecté. La constriction est faite avec lenteur. L’animal est sacrifié le soir.

Autopsie le 15 février 1869. Le tissu cellulaire sous-cutané est à peu près uniformément infiltré d’une sérosité peut-être égèrement rosée. Cette couche œdémateuse présente environ deux millimètres d’épaisseur (tandis que du côté sain, son épaisseur est presque nulle). Les veinules qui rampent dans cette couche sont dilatées. On y trouve quelques infiltrations eccliymotiques irrégulières de 2 à 3 millimètres d’étendue. Les muscles uniformément injectés offrent une coloration rosée, très-accusée. Quelques-uns d’entre eux présentent une véritable infiltration interstitielle de quelques millimètres

d’étendue (notamment le jambier postérieur). Les muscles qui s’insèrent au tendon d’Achille présentent la même altération. A la surface de la portion élargie du tendon d’Achille, on distingue des traînées rougeâtres dans le tissu cellulaire lâche, qui 'sépare les différents faisceaux tendineux. Le tissu conjonctif intermédiaire aux faisceaux nerveux du nerf tibial postérieur est le siège d’une imbibition sanguine trèsaccusée.

Cause unique ou cause adjuvante, l’augmentation de la tension veineuse intervient donc dans la production de l’hémorrhagie, même dans le cas où les vaisseaux sont sains. La pathologie est riche d’ailleurs défaits de ce genre. Sans parler des hémorrhagies veineuses qui se font dans le poumon par le procédé des hémorrhagies dues à l’exagération de la tension artérielle, soit quand le sang noir est poussé avec trop d’énergie parle ventricule droit hypertrophié (1), soit quand il est retenu, dans l’asphyxie par un spasme des petits vaisseaux qui refusent de livrer à la grande circulation un sang auquel le contact de l’air n’a pas rendu ses qualités, 011 pourrait citer un grand nombre d’hémorrhagies dont la cause principale, souvent la cause unique, est l’obstacle plus ou moins complet au retour du sang veineux.

Il est une cause, physiologique en quelque sorte, qui peut influencer la production de ces hémorrhagies; je veux parler de l’action de la pesanteur; elle donne au sang des veines intérieures du corps une tension bien plus forte que celle des veines des parties supérieures où l’effort latéral peut être nul et même négatif. Cette influence de la pesanteur sera encore

(1) Tixier, Considérations sur l'hémoptysie symptomatique de l'hypertrophie avec ou sans dilatation du ventricule droit. Thèse. Paris, 4 834. — Mercier, Dissertation sur l'hémoptysie. Thèse. Paris, 1836.

accrue par l’insuffisance des valvules veineuses. En l’état d’intégrité des vaisseaux, il n’en résulte rien de fâcheux; mais la déclivité qui peut favoriser et prolonger une hémorrhagie veineuse traumatique est suffisante parfois pour opérer une rupture dans les cas d’ulcères des jambes par exemple. A la vérité un élément nouveau se joint alors à l’exagération de la tension veineuse.

Les efforts violents qui, sous l’influence d’une contraction énergique des muscles des parois, tendent à expulser de l’abdomen et du thorax le sang des viscères, augmentent la pression dans la tête et dans les membres, soit en interrompant momentanément la progression centripète du sang veineux, soitmêmeenfaisantrefluercesangcontresoncours habituel. Ce dernier effet ne peut se produire qu’au cou et à la tête à cause de l’absence de valvules dans les veines de ces régions; aussi les ruptures qui succèdent aux efforts de toux, surtout dans la coqueluche (1), au vomissement, à l’éternuement, à la défécation, aux grandes convulsions, etc., se montrent-elles de préférence à la face. Les ecchymoses s’observent à la face à la suite des accès épileptiques chez près du tiers des malades ; mais les épileptiques peuvent présenter aussi d’autres hémorrhagies (2) .

(1) On connaît l’intinie variété de ces hémorrhagies de la coqueluche qui se font par la peau, les bronches, la bouche, les fosses nasales, la conjonctive, la rétine et la choroïde, l’oreille, souvent avec rupture du tympan, et qui peuvent aussi s’effectuer dans les tissus profonds.

(2) Indépendamment du pointillé hémorrhagique qui apparaît si fréquemment à la face et au cou à la suite des accès, on voit quelquefois se produire des hémorrhagies dans les cavités viscérales ; un épileptique avait, après chaque attaque , une hémoptysie abondante ; chez d’autres, c’est l’hémalémèse, le mélœna, l’urélhrorrhagie, fhémalhydrose. Boerhaave cite le fait d’un enfant, mort dans un violent paroxysme, dont toute la peau était devenue noire comme celle d’un nègre, à l’exception d’une plaque au bas-ventre, sur laquelle la main appliquée par une convulsion avait empêché l’extravasation de se produire.

Les affections du cœur droit, les compressions de la veine cave supérieure, les anévrysmes artério-veineux dé l’aorte et de la veine cave supérieure, certaines affections pulmonaires et notampaent la sclérose du poumon peuvent agir dans le même sens et être considérées au moins comme causes adjuvantes d’hémorrhagies. Le thrombus des nouveaunés reconnaît, en somme, le même mécanisme; seulement, en pareil cas, l’effort qui expulse le sang et l’accumule vers le vertex non soutenu est dû à la contraction utérine et non à l’organisme de l’enfant (3).

Dans leurs Recherches statistiques sur les accidents produits par l'accès épileptique , MM. Rengade et Reynaud ont noté en particulier l’hémoptysie et l’hémathydrose s’effectuant par la paume des mains et par les parties génitales.

Au contraire, les hémorrhagies cérébrales produites pendant l’accès sont rares; ce qu’on ne supposerait pas à voir le grand nombre d’épileptiques hémiplégiques qu’on trouve dans les asiles. Mais beaucoup d’entre eux sont devenus épileptiques quelque temps après l’attaque apoplectique ; et chez ceux dont la maladie remonte à l’enfance, on peut souvent arriver à se convaincre que l’affection cérébrale qui a produit l’hémiplégie et l’atrophie unilatérale du corps, n’a entraîné que secondairement l’apparition des accidents épileptiques.

(3) M. Virchow (Canstatt’s JAHRESBERICHT. 1851. B. Il, S. 27) dit qu’il a trouvé chez des enfants nés après une parturition laborieuse des extravasations dans le sac de l’arachnoïde au niveau de la tente du cervelet et autour du cervelet. Souvent, il existait concurremment des épanchements sous le péricràne et entre la dure-mère et la voûte crânienne. Virchow accuse principalement la compression de la tête au passage ; les petites veines qui de la surface du cerveau vont aux sinus, se déchirent, dit-il, avec la plus grande facilité. D’autres auteurs invoquent de préférence l’asphyxie; mais, dit-il encore, ces extravations sont rares daus l’asphyxie bien constatée des nouveau-nés, de sorte qu’il y a lieu de se demander si elles peuvent être le résultat de l’asphyxie.

L’opinion de Virchow est confirmée par F. Weber {Beitræge zurpathologischen Anatomie der Neugeborenen. Kiel , 1851) et par Bednar ( Die Krankheiten der Neugeborenen und, Saüglinge vom klinischenu. patholog- anal. Standpunkte- Theil il, Kr. d. Nervensystems. Wien, 1851). Le premier a vu deux fois lesparois Latérales des sinus longitudinaux déchi-

Les contractions musculaires, par la brusque expulsion du sang contenu dans les veines des muscles, peuvent augmenter très-énergiquement la tension des réseaux du voisinage; et si ces réseaux aboutissent à une surface libre où les petits vaissaux n’ont qu’un appui insuffisant, si, par exemple, comme cela arrive dans l’érection menstruelle, le sang est chassé vers la muqueuse utérine, l’extravasation s’opère avec la plus grande facilité. Il en est de même pour certaines crampes vésicales qui viennent compliquer la cystite ; le muscle sous-jacent exprime son sang dans la muqueuse du col et l’éruption se fait par la surface de cette membrane. Cette même cause intervient sans doute dans la production de l’hémorrhagie qui accompagne le flux dysentérique et s’ajoute à l’état de congestion ou même d’ulcération de la muqueuse et à l’altération dans la consistance des petits vaisseaux qui peut résulter du travail inflammatoire.

L’hémorrhagie peut se produire d’une façon plus passive. Qu’une veine soit comprimée ou oblitérée, ou que la veine porte soit étranglée dans ses ramifications hépatiques, des hémorrhagies pourront se faire par les réseaux d’origine; mais ici encore la rupture sera d’autant plus à craindre que ces vaisseaux se relâchant donneront un accès plus facile au sang artériel. C’est surtout au moment de l’activité physiolo-

rées dans une longueur d’un demi-pouce. La surface convexe du cerveau était couverte de sang.

Bednar accuse aussi la parturition laborieuse pour quelques cas.

En résumé, ces auteurs cherchent à établir l’origine mécanique de certaines hémorrhagies crâniennes du nouveau-né, en se fondant sur le peu de solidité des parties osseuses, lesquelles peuvent jouer les unes sur les autres.

E. Hervieux (Un. méd., t. XXIII, 1 8G4) explique les hémorrhagies de l’arachnoïde et de la pie-mère chez les nouveau-nés en invoquant la difficulté de la circulation céphalique pendant le passage de la tôle dans les détroits pelviens, mais seulement pour les enfants morts quelques jours après la naissance.

gique de l’estomac que les affections du foie provoquent l’hématémèse, et j’ai déjà indiqué ces ruptures des veines du cou chez le cheval quand on vient à comprimer les jugulaires pendant la mastication.

M. Barth (l) a cité un cas d’hémorrhagie de la rate par oblitération delaveine splénique. J’ai trouvé à l’autopsie d’un alcoolique mort d’apoplexie pulmonaire dans le service de M. le professeur Béhier, à la Pitié, des concrétions veineuses dans les divisions des veines pulmonaires correspondant aux foyers d’infiltration hémoptoïque. Pour ce qui concerne les obstructions des sinus cérébraux, on [sait avec quelle rapidité, et souvent quelle abondance, se produisent, dans les cas de ce genre, les extravasations dans le cerveau et dans les méninges, même dans la rétine ; et ces extravasations s’effectuent encore quand l’oblitération veineuse existe hors du crâne, dans la veine jugulaire interne, par exemple. Ici l’examen direct permet de reconnaître que les veinules cérébrales sont le siège de la rupture : le sang, en effet, est renfermé dans les gaines lymphatiques. Ce n’est pas à dire que les capillaires ne puissent pas être aussi rupturés; mais leur rupture s’explique par les altérations de nutrition qui surviennent rapidement dans le tissu encéphalique, altérations auxquelles les petits vaisseaux participent. Dans les oblitérations des veines des membres, phlébite, thrombose, phlegmatia alba dolens, les ecchymoses sont au contraire très -rares soit parce que les petits vaisseaux de ces parties sont plus résistants, soit parce que l’empâtement œdémateux comprime les vaisseaux de dehors en dedans et les soutient contre l’effort du sang. Cependant ces ecchymoses s’observent quelquefois. M. Cruveilliier(2) en cite un exemple, et M.Lépine m’a communiqué la relation d’un

(1) Acad, des sciences, 18 déc. 1854.

(2) Traité d’anatomie pathologique générale , t. IV, p. 203. 1862.

fait recueilli récemment dans le service de M. Barthez où une thrombose de la veine axillaire et des veines humérales constatée à l’autopsie a déterminé la production de taches ecchymotiques du bras et de l’avant-bras.

C’est dans l’œil surtout, et plus particulièrement dans la rétine, que l’on peut bien étudier cet ordre d’hémorrhagies par augmentation de la tension veineuse. Là, en effet, »on peut suivre à l’aide de l’ophthalmoscope la succession des lésions et assister à leur premier stade. De plus, ces hémorrhagies trouvent dans la constitution anatomique de l’appareil visuel des conditions qui doivent les rendre plus faciles et plus fréquentes. En effet, il n’est pas démontré qu’il existe chez l’homme des anastomoses entre les vaisseaux de la rétine et ceux de la choroïde au voisinage de l’ora serrata.

Voici ce que les expériences faites sur les animaux indiquent à l’égard de l’établissement du courant collatéral (1); M. Kugel lie sur un chien le nerf optique tout près de la sclérotique. Les vaisseaux rétiniens paraissent tout d’abord vides; mais vingt minutes après ils se remplissent de nouveau par la périphérie, reprennent en deux heures leur calibre normal et, à partir de ce moment, se gonflent même au point de donner lieu à des extravasations sanguines. La dissection faite quinze jours après montre des arcades vasculaires volumineuses siégeant dans l’ora serrata ; il en émane de fins rameaux qui courent vers le corps ciliaire et constituent des anastomoses entre le système vasculaire de la rétine et celui de la choroïde et de l’iris. M. Rosow(2) sectionne sur le lapin le nerf optique à son entrée dans le globe de l’œil, en épargnant avec soin les artères ciliaires courtes et les nerfs. Quelques minutes après l’opération, les vaisseaux de la rétine,

(1) Archiv. fur Opiithalmologie, B. ix, A. 3, S. 129.

(2) Rosovv. SlTZUNSGBER. DER K. AKADEM. DEll WlSSENSCH. B. LXIX» S. 431.

artères et veines, ou les artères seules, s’amincissent. Dans d’autres cas, le calibre des vaisseaux ne varie pas ; vingt-quatre heures après l’opération, la papille légèrement rougeâtre paraît mal limitée et les vaisseaux montrent leur calibre normal, les veines même l’ont parfois dépassé. M. Rosow en conclut « que la circulation de la rétine ne s’interrompt pas à la suite d'une section complète du nerf optique, qu’il se produit d’abord une hypérémie, mais qu’elle disparaît bientôt. » M. Leber a répété ces expériences, et, ayant confirmé le fait que, chez les lapins, lesvaisseaux de la rétine se terminent en anses capillaires à la périphérie de cette membrane, il en conclut « que le rétablissement complet de la circulation dans la membrane nerveuse ne réapparaît que grâce à l’existence du cercle de Haller (1). »

Une autre condition anatomique capable de produire des stases veineuses, c’est que les vaisseaux de la rétine éprouvent au niveau de la papille du nerf optique un changement brusque de direction, ce qui ne laisse pas que d’être trèsdéfavorable, surtout s’il existe un gonflement ou une atrophie du nerf optique à ce niveau; car, dans les deux cas, il y a étranglement des vaisseaux rétiniens.

Enfin, d’un côté, le tissu de la rétine, à cause de son extrême délicatesse, ne met pas obstacle à la dilatation et à la rupture des vaisseaux dont les parois sont très-grêles, et, de l’autre, la moindre pression, qu’elle ait son siège dans le corps vitré, dans la choroïde, ou dans la rétine même, occasionne immédiatement un trouble circulatoire plus ou moins considérable qui augmentera d’autant les chances d’hémorrhagie.

A l’état normal, si l’on comprime légèrement le globe de l’œil, il est facile de produire une dilatation plus ou moins con-

(1) Leber. Archiv. fur Ophthalmologie. B. ix, A. 1, S. 4.

(2) Wecker, Traité théorique et pratique des maladies des yeux. Paris, 4866, t. Il, p. 347.

sidérabledes veines rétiniennesetune atténuation relative dans le calibre des artères lesquelles ne tardent pas à présenter des battements. Le gonflement des veines doit être attribué à la compression qu’elles subissent à leur sortie de l’œil ; quant à la pulsation artérielle, elle provient de ce que l’entrée de l’ondée sanguine ne peut se faire que pendant la systole ventriculaire, alors que le sang est chassé avec assez de force pour surmonter la résistance que lui oppose la pression intraoculaire exagérée. Si l’on comprimait fortement, les battements cesseraient complètement, mais le sang veineux, ne pouvant plus s’écouler par la voie habituelle, ferait irruption au dehors. Les mêmes phénomènes se passent dans le glaucome , et s’il est rare d’observer des épanchements dans les formes chroniques de cette affection où la tension intra-oculaire se fait progressivement, il est exceptionnel de n’en pas rencontrer dans les formes aiguës ou suraiguës (glaucome foudroyant), où la tension intra-oculaire augmente si rapidement et se trouve portée à un tel degré, que toute perception lumineuse disparaît et souvent sans retour. Par contre, la diminution brusque de la tension intra-oculaire; à la suite de la paracentèse oculaire ou de l’iridectomie, produit une hypérémie consécutive assez intense pour qu’il en résulte des ecchymoses, souvent étendues, siégeant ordinairement autour de la papille. On comprend que ces hémorrhagies se produiront d’autant plus facilement qu’il aura existé antérieurement une altération du parenchyme de la rétine et surtout une lésion des parois des vaisseaux.

Mais ce n’est pas toujours des vaisseaux de la rétine que le sang provient alors, car la scléro-clioroïdite complique fréquemment le glaucome et prédispose tout particulièrement à la rupture les vaisseaux choroïdiens, rupture qui s’effectue surtout dans les régions équatoriales d u globe, c’est-à-dire dans les parties les plus vasculaires. Depuis longtemps M. de Graefe

a fait remarquer que la plupart des épanchements sanguins du corps vitré n’avaient pas une autre origine : en effet, la pression sous l’effort de laquelle se produit la rupture des vaisseaux rétiniens, n’est pas suffisante, en général, pour vaincre la résistance de la membrane limitante et frayer au sang un passage dans le corps vitré. Lorsqu’un individu reçoit un coup de fouet ou un coup de poing sur l’œil, il se produit assez souvent une rupture d’un vaisseau profond et par suite une hémorrhagie qui est parfois assez abondante pour qu’on puisse constater une notable quantité de sang dans la chambre antérieure (hyphéma). Ici encore, c’est le changement brusque de pression qui est en cause.

Les hémorrhagies qui surviennent à la suite des quintes de toux (coqueluche), pendant les efforts pour accoucher, pour vomir, pour aller à la selle, ne s’expliquent pas d’une façon différente.

Les tumeurs développées dans les membranes de l’œil, dans le nerf optique ou sa gaine, celles qui prennent naissance dans le tissu graisseux, le périoste ou les parois de l’orbite pourront, par le seul fait de la compression des vaisseaux qui se rendent à la rétine et à la choroïde, être la cause d’épancliements sanguins intrà-oculaires. Quant auxT.umeurs siégeant dans le cerveau même, on croit généralement qu’elles ont tout d’abord pour effet d’amener une dégénération atrophique du nerf optique qui à sou tour réagit sur les vaisseaux rétiniens. Je dois à l’obligeance de mon ami M. le docteur Magnan la communication du fait d’une tumeur siégeant dans l’un des lobes antérieurs du cerveau, ayant déterminé une hémorrhagie rétinienne par suite de la compression du nerf optique.