HÉMORRHAGIES PAR ACTIONS VASO-MOTRICES
Les hémorrhagies dont j’aborde l’étude dépassent singulièrement le cadre où je les renferme, et l’on a pu remarquer que, dans les deux premiers ordres de causes que je viens d’étudier, les dilatations des petits vaisseaux étaient le plus souvent la cause préalable indispensable pour que l’une ou l’autre des conditions dominantes pût arriver à produire un effet décisif.
Ce que nous avons dit de l’influence de la dilatation vasculaire sur la tension du sang s’applique absolument à l’hémorrhagie. Les dilatations tout à fait passives que produisent les fortes tensions artérielles ou veineuses en triomphant à la longue de la résistance des vaisseaux qui luttent d’abord, puis qui cèdent par fatigue musculaire et sans intervention directe du système nerveux; les agents physiques qui peuvent aussi porter immédiatement leur action sur l’organe contractile, le chaud, le froid, la percussion, comme aussi des influences générales telles que l’affaiblissement de toute l’économie; toutes les causes de contraction qui, par l’excès même de la contraction, engendrent là. paralysie vasculaire et deviennent indirectement des causes de relâchement des vaisseaux; toutes ces causes, dis-je, interviennent largement dans la production des hémorrhagies ; mais je ne vois aucune utilité à séparer l’étude de leur action de celle que je me propose de faire des hémorrhagies par trouble nerveux vasomoteur.
L’effet de la dilatation vasculaire primitive, c’est, en abaissant la pression artérielle, d’augmenter la tension du sang au moins dans les veinules; c’est d’autre part d’augmenter la
surface sur laquelle cette tension exagérée va agir et de multiplier ainsi la poussée. Ces deux conditions, à elles seules, suffisent-elles pour produire la rupture si les autres conditions de la circulation ne sont pas également modifiées? A priori, j’aurais quelque tendance à répondre par la négative ; mais pour certains organes au moins, l’expérimentation et la pathologie démontrent que la dilatation vasculaire peut être une i cause suffisante d’hémorrhagie. Dans le cas de lésions nerveuses entraînant le relâchement vasculaire, il peut se produire aussi des altérations de nutrition dans les petits vaisseaux comme dans le reste des tissus, et cette cause d’affaiblissement se joignant à une poussée plus énergique, la rupture peut devenir tardivement possible dans des tissus dont les vaisseaux avaient d’abord résisté. Voyons d’abord les faits t expérimentaux.
Tout le monde a vu au collège de France le lapin dont l’oreille rougic témoigne des effets de la section unilatérale du grand sympathique au cou. A la longue, on voit survenir des éruptions, mais pas d’hémorrhagie. Cependant, M. Brown- ■Sequard, en produisant une lésion de la moelle allongée, chez les cochons d’inde, telle que la section d’un corps restiforme, produit des hémorrhagies sous-cutanées dans l’oreille du côté lésé. C’est là à mon sens le fait le plus important; car, ainsi que nous allons le voir, toutes les autres hémorrhagies par .modification expérimentale de l’action nerveuse se font dans des organes où l’extravasation est facile.
M. Brown -Sequard (1) fait une piqûre de la moelle épinière vers la dixième vertèbre dorsale; il n’intéresse même qu’une moitié latérale de la moelle; et il produit ainsi une hémorrhagie dans l’une ou dans l’autre capsule surrénale ou dans les deux. 11 s’agit là d’un organe qui ne peut offrir aux vais-
(I) Société de biologie, t. III, p. 116.
seaux qu’une résistance moindre que celle qui leur est fournie par d’autres tissus, par la peau par exemple.
Après la section du nerl vague ou la piqûre de la moelle allongée, les hémorrhagies du poumon ne sont pas rares; mais on tiendra compte de ce fait, que le poumon est merveilleusement disposé aux hémorrhagies par sa structure qui laisse les capillaires à nu et par ses fonctions qui soumettent le sang à une pression extérieure négative.
M. Brown-Sequard (1) a vu après une lésion de la moelle allongée une hémorrhagie s’effectuer sous le péricarde viscéral qui recouvre le ventricule gauche. Il s’agit là encore d’un organe qui est dans le thorax et qui de plus produit dans sa cavité, à chaque contraction, une tendance au vide, ainsi que nous le rappelerons dans le prochain chapitre.
Pincus et Samuel (2), après l’extirpation du plexus solaire et du ganglion semi-lunaire chez le chien, le chat et le lapin, ont noté l’injection vive de la muqueuse stomacale et celle de la partie supérieure de l’intestin; dans certains cas, l’hypérémie a été poussée jusqu’à l’hémorrhagie.
Ces hypérémies avec ruptures vasculaires, que nous retrouverons dans la pathologie du système nerveux de l’homme, ont été surtout étudiées par M. Schiff (3), à la suite de lésions des couches optiques et de la moelle allongée ; elles donnent lieu à des ramollissements eccliymotiquesqui pourraient aller jusqu’à l’ulcération et la perforation.
Le même expérimentateur aurait rencontré, à la suite de lésions du corps strié, chez le lapin, une lésion de l’estomac, tout à fait comparable à celle que M. Cruveilhier décrit et figure, dans son atlas d’ Anatomie pathologique, sous le nom d’hé-
(1) Lectures on the central nervnus System. Philadelphia, 1860.
(2) Die trophischen Nerven. Leipzig, 1860.
(3) Lezioni, etc., p. 287, 298, 393, 395.
morrhagie circonscrite de l’estomac. Chez ces animaux, on trouve quelquefois des hyperémies et même des hémorrhagies, et dans les reins de l’hypérémie et même une transsudation de l’albumine dans l’urine.
Toutes ces hémorrhagies, qui sont évidemment sous la dépendance du système nerveux, se sont produites dans des organes délicats, où les mouvements congestifs, même peu intenses, peuvent produire la rupture vasculaire. Mais la première expérience que j’ai rapportée et dans laquelle M. Brown-Sequard a vu l’hémorhagie se faire sous la peau de l’oreille à la suite d’une lésion nerveuse, a une tout autre importance. Les simples lésions du grand sympathique ne produisent pas un tel effet ; mais elles prédisposent à la rupture qui s’effectue, si la tension artérielle vient à s’accroître.
D’ailleurs, cette rupture s’effectue quelquefois, quand la congestion paralytique se produit sur une membrane délicate comme la pituitaire. M. Cl. Bernard aurait vu, en effet, l’épistaxis suivre la section du sympathique au cou. Cela paraîtrait paradoxal, si l’on ne tenait pas compte de la tendance à la rupture que cause l’état de dilatation d’un vaisseau et si l’on ne se rappelait pas que cette dilatation vasculaire qui fait baisser la tension dans les artérioles, l’augmente, au contraire, dans les veinules. L’expérience suivante, en démontrant l’influence hémorrhagipare des lésions nerveuses, aura donc pour nous cet autre avantage de justifier les considérations théoriques, que nous avons développées, touchant les causes de la tension dans les petits vaisseaux et le siège des ruptures vasculaires.