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abaisser tellement les barrières qu’il n’est plus , pour ainsi dire, qu’un lieu de transit par l'intermédiaire duquel le système artériel entre en libre communication avec le système veineux; qui les relèvent parfois au point de l’isoler complètement ; qui tantôt fermant la sortie et facilitant l’entrée, emmagasinent les produits, tantôt s’opposant à l’entrée, facilitent l’écoulement et réalisent ainsi, au gré du système nerveux, ce que j’appellerai volontiers une échelle mobile physiologique. Ce rôle modérateur est rempli par les éléments musculaires qui, à chaque extrémité du réseau capillaire, viennent renforcer la membrane propre du capillaire vrai et, sans lui faire perdre ses caractères histologiques essentiels, sans transformer le vaisseau en artère ou en veine, modifient assez son fonctionnement pour mériter à ces canaux intermédiaires le nom d’artérioles ou de veinules. Ces artérioles et ces veihules, presque aussi délicates que les capillaires , sont plus extensibles, et, grâce à la prédominance de leurs éléments musculaires, plus énergiquement contractiles que les artères et surtout que les veines. Leur extensibilité l’emporte aussi de beaucoup sur celle des capillaires proprement dits, car ces derniers, même sous les plus fortes pressions, atteignent difficilement un élargissement égal au quart de leur diamètre habituel. C’est à la combinaison des contractions et des dilatations de ces artérioles et de ces veinules que sont dues les particularités du mouvement du sang dans les capillaires. Ce sont ces vaisseaux que Bichat (1), s’il les avait connus, aurait doués de cette contractilité organique par laquelle il explique comment la circulation capillaire reste indépendante du cœur; opinion exagérée, je le répète, que Wilson Philip (2) et

(1) Anal, génér., 1. 1, p. 307. 1818.

(2) Some observations relating to the Powers of Circulation. MÉD. CIUR. TRANSACT., 1823, t. XII, p. 401.

Pigeaux (I) ont défendue, que M. Poiseuille (2) a combattue avec raison, mais qui n’est cependant pas sans avoir quelque fondement de vérité, et à l’appui de laquelle on pourrait invoquer les remarquables observations de M. Goltz (3).

Seuls de toutes les parties qui constituent le système vasculaire, les capillaires vrais ne sont pas contractiles; et, n’était la sortie exosmotique de certains fluides, ces vaisseaux, subiraient passivement l’effort de toutes les actions musculaires qui peuvent entrer en jeu dans les diverses parties de l’arbre circulatoire, car aucune issue n’est ouverte au liquide sanguin, et ce qui fuit devant les contractions d’un vaisseau se réfugie dans d’autres parties de l’appareil.

Comment le sang va-t-il s’échapper de cet ensemble de canaux qui l’enserrent, comment va-t-il franchir la membrane limitante, comment l’éruption du sang va-t-elle se produire9 — Cependant la rupture est-elle indispensable? L’ensemble des canaux sanguins forme-t-il un système absolument clos, ou bien la porosité naturelle des tissus ne suffitelle pas pour expliquer dans certains cas l’issue du sang en dehors de ses réservoirs? Cette dernière question mériterait à peine de nous arrêter, et je n’hésiterais pas , suivant l’exemple de tous les pathologistes contemporains, à nier d’emblée la transsudation, la diapédèse, si des faits nouveaux, entraînant des théories nouvelles, n’étaient venus récemment rajeunir cette antique hypothèse?

Il est d’abord tout un ordre de faits que je dois éliminer : je veux parler des fausses hémorrhagies, des flux ou des col-

(1) Nouv. rech. sur l'infl. qu’exerce la circul. capill. sur la circul. génér. J0URN. UNIVERS. ET HEBDOM. DE MÉD., t. XII, p. 65.

(2) Recherches sur la circulation capillaire , elc. Journal universel ET HEBDOMADAIRE DE MÉDECINE, t. Xll, p. 365.

(3) Ueber den Tonus der Gefæsse. Virchow’s. archiv. 1864. U. XXIX. S. 394.

lections, ou des infiltrations d’une matière liquide, présentait plus ou moins la coloration du sang, mais n’en possédant pas laconstitution anatomique, ni même la composition chimique.

'est bien assurément du sang que dérive cette matière, et elle doit sans doute à une altération des globules sa couleur rouge. Mais, si les globules encore retenus dans les vaisseaux ont laissé échapper leur hématine, si l’issue de la matière colorante s’est faite par exosmose à travers la membrane vasculaire comme à travers un filtre, on comprend que rien, dans ce phénomènene, ne peut être assimilé au processus réel de l’hémorrliagie.

Sans se rendre un compte aussi exact de la nature des choses, Galien paraît avoir entrevu cette distinction, dans le passage que j’ai eu l’occasion de citer (1). Huxham(2) parle aussi d’individus présentant des taches livides ou noires, chez lesquels le sang de la saignée donne un sérum jaune foncé ou rouge, comparable à du Bourgogne. Un pareil état du sérum s’observerait, parait-il, sous les tropiques et notamment dans les Indes. Mais n’est-ce pas là une altération des globules

consécutive à l’issue du sang en dehors de l’organisme, un phénomène cadavérique comparable à ces taches livides qu’il n’est pas rare de voir survenir après la mort, surtout dans les saisons chaudes, le long des troncs et des divisions veineuses comparabables aussi à ces transsudations qui s’opèrent dans la gangrène. Cependant, ces pseudo-hémorrhagies ont été constatées dans les reins, sous le nom de chromaturie, par J. Yogel et Bischoff(3). Dans ses expériences sur les phénomènes vasculaires de l’inflammation, M. Lebert (4) a vu les

(1) Galien, loc, citai.

(2) Cité par R. Virchow. Handbuch dev speciellen Pathologie und Thérapie, B. I, S. 228.

(3) Cité par Virchow, loc. ibid.

(4) Lebert, Physiologie pathologique.

globules, pressés dans les vaisseaux, laisser échapper leur matière colorante qui donnait ainsi une teinte rosée à l’œdème, après avoir traversé la membrane vasculaire non rupturée. Plusieurs fois on a vu des épanchements inflammatoires dans des membranes séreuses présenter une teinte sanguinolente, sans que le microscope y fit découvrir des globules rouges; mais ces globules, qui avaient eu le temps de se détruire, en tant qu’éléments cellulaires, avaient dû se trouver primitivement en suspension dans le liquide de l’épanchement, comme on peut s’en convaincre par l’examen du liquide, même peu coloré, des pleurésies récentes.

M. E. Hoffmann (1), vient de rapporter des exemples auxquels ne s’appliquerait pas l’interprétation que je viens de donner; il cite en particulier l’histoire d’un malade mort de typhus abdominal, chez lequel non-seulement la peau de la presque totalité du corps, mais encore les muqueuses de la digestion, de la respiration, des voies urinaires, le tissu cellulaire sous-pleural et sous-péritonéal, et aussi les parenchymes eux-mêmes des divers organes, présentaient des plaques bleues, rouges. Le sang présentait chez ce sujet un état aqueux, orangé, et une grande fluidité. A l’examen microscopique, le liquide contenu dans la plèvre gauche, liquide qui présentait une coloration rouge-brun, renfermait seulement une quantité minime de corpuscules colorés, mais beaucoup de matière colorante du sang diffuse ou grenue. Le sang de la veine cave supérieure, contenait une grande quantité de corpuscules blancs du sang. Les corpuscules rouges se trouvaient en très-petit nombre, et paraissaient d’un jaune foncé, globuleux. Par l'action de l’iode, on rendait visible un plus grand nombre de globules du sang contractés.

H) C. E. Hoffmann, Untersuchungen über aie pathologiscli-ttnatom ischen V erœnderungen cler Organe , beim abdominal Typhus. Leipzig,

Dans ce cas, il y avait bien fausse hémorrhagie, les globules vidés de leur matière colorante, et par conséquent imperceptibles étaient restés dans les vaisseaux où la solution d’iode pouvait les rendre de nouveau apparents ; et cette hématosine, qui avait abandonné les globules, avait passé par transsudation en dehors des vaisseaux et notamment dans la cavité pleurale où on la retrouvait en trop grande quantité pour qu’on pût l’attribuer aux quelques globules rouges mélangés à l’exsudât. Ce sont bien là des cas de dissolution du sang, non dans l’acceptation habituelle du mot; mais on remarquera que ce sang dissous n’avait pas provoqué d’hémorrhagies véritables. Ces transsudations colorées, bien que formées par une substance qui vient du sang, ne sont pas des hémorrhagies, pas plus que l’œdème ou les liquides des hydropisies, pas plus que ces liqueurs quelquefois teintées par le sang qui forment l’engorgement que provoque la piqûre de la vipère, liqueurs dans lesquelles, d’après MM. Chéron et Goujon (1), l’acide nitrique ou la chaleur ne déterminent aucune coagulation. On comprend qu’il y a parenté assez proche entre les pseudo-hémorrhagies que je viens d’indiquer et ce que M. Gubler (2) a appelé ictère hémapheïque, que M. Jaccoud (3) propose de nommer ictère sanguin et que M. Virchow (4) attribue, non à l’augmentation de cette matière colorante du sérum décrite par Simon (3) sous le nom d’hémaphéïne, mais à une destruction plus active des globules mettant ainsi leur hématine en liberté.

(1) Chéron et Goujon (union médic., 16 février 1869.)

(2) Gubler, De l'ictère hémaphéïque (union mf.d,, 1837.)

( 3) Jaccoud, De f humorisme ancien comparé à V humorisme moderne. Paris, 1863.

(4) Virchow, Die patholoyischen Pigmente (Virchows ARC HIV., 1, 1 847.

(3) Simon, Anthropochemie , 1, p. 328.

Dans son cours de 1868, à la Faculté, M. le professeur Sée a produit une théorie qui se rapproche des précédentes et qui s’applique à des faits analogues : certains médicaments dénutritifs, portés à doses toxiques, les acides minéraux, le phosphore, l’arsénic, ou des matériaux anormalement accumulés dans le sang, tels que les acides biliaires, agiraient sur les globules, de telle sorte que ces éléments laisseraient échapper l’hématoglobine. Une partie de cette substance serait détruite, e reste se transformerait en un produit identique avec l’un des pigments biliaires, la bilirubine (1).

Nous bornant aux seules hémorrhagies proprement dites, à celles où le sang quitte les vaisseaux avec tous les éléments qui constituent cette humeur, nous pouvons donner comme évident que l’extravasation suppose une ouverture vasculaire et que la transsudation, de quelque nom qu’on la désigne, sous quelque forme qu’on l’envisage, ne peut avoir rien de réel. La rupture vasculaire accidentelle ou maladive paraît devoir être la cause immédiate, unique et indispensable de toute hémorrhagie; à moins que la perforation des vaisseaux ne soit un état normal et que le liquide sanguin trouve pour s’extravaser des orifices naturels. C’est cette vieille hypothèse qu’on a tenté de faire revivre à la suite d’expériences grosses de promesses, où l’on a vu les globules s’échapper des vaisseaux sans rupture préalable.

Les observations de M. Cohnheim, auxquelles je dois m’arrêter un instant, ont eu trait d’abord au transport des glo-

(I) Beaucoup d’autres substances paraissent susceptibles d’amener la dissolution de la matière colorante du sang. Citons en particulier l’hydrogène arsénié, le venin de la vipère. Ce dernier fait justifierait le nom d 'ictère hémaphéique, donné par Morel-Lavallée à ces colorations jaunes des téguments qui surviennent parfois à la suite de la morsure de la vipère.

hules blancs à travers la membrane vasculaire ; ses expériences plus récentes concernent le passage des globules rouges. Le premier mémoire de M. Cohnheim date de mai 1867 (1); dans ce travail, qui ne tend à rien moins qu’à transformer totalement les théories de l’inflammation, le fait-principe qui va servir de base à la doctrine nouvelle est le suivant : on étale sous le microscope le mésentère d’une grenouille grise. Le contact de l’air irrite cette membrane, et alors, dans la zone adhésive du plasma qui dans les veinules sépare les globules de la paroi vasculaire, on voit les globules blancs, qui souvent restent en repos, accolés contre la membrane vasculaire, devenir plus nombreux, former des amas, présenter vers l’axe du vaisseau quelques prolongements amiboïdes ; puis la paroi veineuse ou capillaire se déprime, et enfin, sur son bord extérieur, apparaît un globule blanc qui a dû traverser la membrane. Dans ce cas, aucun globule rouge ne fait irruption à l’extérieur; on trouverait des raisons anatomiques qui s’y opposent. Dans le second mémoire (2), l’expérience variant conduit à un résultat tout différent. On examine la membrane digitale d’une grenouille dont on lie la veine fémorale. Après quelques modifications circulatoires, le cours du sang se ralentit dans les capillaires, les globules rouges se pressent les uns contre les autres et remplissent tout le calibre du vaisseau, envahissant ainsi la zone transparente; l’abondance de ces globules rouges est telle, qu’ils semblent former une masse uniforme où l’on ne peut distinguer aucun d’eux isolément. Au bout de quarante-cinq minutes environ, sur le bord externe du vaisseau, on voit apparaître une petite saillie jaune et de tous points semblable à la substance des globules

(1) Ueber Entzündunq und Eiterung. Virchow’s Archiv. fur pathologische Anatomie und Physiologie und fur klinische Medicin. B. XL. S. 1. 1867.

(2) Ueber venose Stauung. Virchow’s Archiv. B. xli. S. 220. 1867.

rouges; cette saillie grossit, présente quelquefois des bosse lures et paraît pédiculisée sur le vaisseau; puis, au bout d'un temps souvent fort long, l’isolement s’opère, la masse détachée paraît être un globule rouge déformé ; parfois elle est si peu considérable, qu’on est obligé d’admettre que le globule s’est fragmenté; mais ce qui ne permettrait pas de douter de la nature cellulaire de ces corpuscules et du passage du globule à l’état solide, c’est qu’on peut arriver à retrouver le noyau dans quelques-uns de ces globules déformés. Avant ou après l’issue de ces éléments, on ne peut constater sur les vaisseaux aucune trace de déchirure.

Ces faits, qui ont vivement sollicité l’attention, ne sont cependant pas absolument nouveaux. Iluxham(l) supposait déjà que les capillaires ont des orifices plus petits que les globules, lesquels pouvaient les traverser en se fragmentant. Cette hypothèse a été reprise par Allan Webb. Coccius a prétendu qu’il avait vu, sous une forte pression, des globules sortir des vaisseaux du bord de la cornée et pénétrer dans les corpuscules de cette membrane; et M. Kcelliker, s’il n’avait pas encore vu la sortie des globules rouges, avait au moins assisté à l’entrée du sang extravasé dans les vaisseaux lymphatiques, sans que cette pénétration parût se faire par des orifices préexistants (2).M. Stricker (3) paraît avoir vu nettement cette issue des globules rouges en dehors des vaisseaux sanguins, et M. Kœlliker(4) a déclaré avoir été témoin, dans le

(1) Cité par Virchow. Handb. d. sp. Path. B. I. S. 230.

(2) Dès 1 831 , Keber, de Dantzig, prétend avoir vu et mesuré des pores dans la paroi vasculaire et indiqué la possibilité de l’issqe des globules sanguins par ces orifices. Ajoutons, toutefois, qu’il n’a pas réussi à démontrer ces pores dans un Congrès des naturalistes allemands. (Voir son second travail. VlRCHOw’s Archiv, B. XLI. 1868).

(3) Wiener K. K. Akadem. Sitzungsberighte. Math-naturwiss. Cl. 2. Abth., LII, S. 379.

f4) Handbuch der Gewebelehre. 1867. S. 396,

laboratoire de ce dernier, du passage des globules à travers la paroi des capillaires de la queue d’un têtard de grenouille. Enfin, le même phénomène aurait été obtenu par M. Prussack (1), non plus en augmentant la tension par la ligature veineuse, mais en dilatant directement les vaisseaux par l’injection de chlorure de sodium dans les sacs lymphatiques.

Malgré la concordance des résultats ^auxquels sont arrivés ces divers expérimentateurs, les faits que je viens d’indiquer sont loin d’être généralement admis. Les critiques, je dois le dire, n’ont cependant encore porté que sur le passage des globules blancs à travers la paroi vasculaire. M. Kaloman Balogli (2) nie ce passage d’une manière absolue ; il a vu comme M. Cohnheim l’apparition des leucocytes dans le mésentère de la grenouille, mais loin de dériver des éléments sanguins, ils ont leur origine dans la multiplication, sur place, des corpuscules du tissu conjonctif et des cellules qui entrent dans la constitution des parois vasculaires (3). D’après une observation que M. Dœnitz (4) a faite sur des globules placés dans un liquide qui s’évapore lentement au contact de l’air, il résulterait que dans l’expérience de M. Cohnheim, ce ne sont pas ces globules eux-mêmes qui traversent la paroi vasculaire, mais seulement une portion de la substance albumineuse qui les compose, tandis que le noyau et la plus grande partie de ces globules

(1) Wiener Akademie Anzeiger. 1867. N°13.

(2) Virchow’ s Archiv.,B. xi.v. 1888. S. 394.

(3) Un fait, qui ruinerait les prétentions de M. Cohnheim , si elles étaient exclusives, c’est celui qui a été publié par MM. F. A. Hoffmann et F. V. Recklinghausen. Ces auteurs ont vu se former en grande abondance des corpuscules cellulaires dans une cornée excisée, cautérisée légèrement avec le nitrate d’argent, puis conservée dans du sang, du sérum, ou mieux, dans de l’humeur aqueuse, ce qui été toute possibilité d’interprétation du phénomène par la pénétration de corpuscules venus du dehors. — Centralblatt, 1867, n° 31.

(4) Archiv. für Anatomie. 1868. S. 394.

restent dans l’intérieur du vaisseau. MM. Cornil etRanvier (1), qui ont vérifié l’exactitude des assertions de M. Cohnheim, pour les premiers temps du phénomène n’ont pas pu surprendre le passage des globules blancs.

Que faut-il penser de la filtration des globules rouges qui offre plus d’intérêt pour notre objet spécial? J’ai dit que le fait avait été contrôlé par des autorités imposantes et n’avait pas été contredit ; mais il me semble que le doute peut être encore permis. J’ai répété ces expériences de M. Cohnheim, j’ai vérifié la parfaite exactitude de sa description; mais, plus d’unefois, il m’a semblé que ces élevures qu’on voit apparaître sur les côtés du vaisseau et qui peuvent présenter une apparence pédiculisée étaient des gouttelettes isolées, d’une substance analogue à celle des globules, mais n’ayant aucune communication avec l’intérieur ni avec la surface du vaisseau. Plusieurs de ces gouttelettes étaient trop petites pour être des globules déformés, et j’ai peine à comprendre que des éléments aussi élastiques puissent subir une telle fragmentation.

En tout cas, le fait étant assez généralement accepté, je dois en discuter l’interprétation. M. Cohnheim admet sans hésitation que les globules sortent des vaisseaux par des pertuis préexistants, par des stomates. Cette question est d’une telle importance pour l’interprétation pathogénique des hémorrhagies qu’on me permettra de m’attarder quelque peu à la critique de cette opinion.

Les orifices, par lesquels M. Cohnheim fait passer les globules, sont ces espaces que l’imprégnation par le nitrate d’argent met en évidence de distance en distance sur la paroi des petits vaisseaux , à l’union d’un certain nombre de cellules épithéliales. Deux mots sur les interprétations auxquelles a donné lieu cette apparence.

(1) Manuel d'hislologie pathologique. Paris, 1869, p. 83.

Ces espaces intercellulaires ont été vus pour la première fois par M. Recklinghausen (1) en 1862; il les considère comme les embouchures par lesquelles les canalicules de son système plasmatique viennent s’ouvrir dans les capillaires lymphatiques. — OEdmansson et His les aperçurent ensuite, le premier (2), sur l’épithélium des membranes séreuses et des sacs lymphatiques de la grenouille , le 1 second ( 3) dans les lymphatiques de l’intestin du veau. Tous deux les considèrent comme des ouvertures et His leur donne même le nom de stomates pour rappeler leur analogie avec les petits orifices de ce nom dans l’épiderme des végétaux; mais il rejette l’opinion d’après laquelle ils serviraient à établir la communication entre les capillaires lymphatiques et les canalicules du système plasmatique de Recklinghausen.

Vient ensuite un travail d’Auerbach (4), qui contient une interprétation toute différente des espaces en question. Auerbach pense qu’on a pris pour des lacunes ou stomates intercellulaires deux apparences différentes de la paroi des lymphatiques. D’abord des espaces irréguliers que l’on aperçoit çà et là entre les cellules épithéliales, espaces auxquels il donne le nom de plaques intercalaires (Schaltplatten). Ces plaques ne contiennent jamais de noyau, tandis que les cellules voisines en renferment constamment. Auerbach explique leur formation, en supposant que ce sont des portions ou prolongements cellulaires d’abord étranglés, puis entièrement séparés du reste de la cellule par l’accroissement des cellules environnantes et qui demeurent enclavés entre celles-ci. Dans la planche X de son mémoire, il donne plusieurs figures qui montrent les différentes phases de ce processus. (Fig. il à 1 5).

(1 ) Die Lymphgefœsse und ihre Beziehung zum Bindegewebe.

(2) OEdmansson. Virchow’s Archiv., t. XXVIII, S. 361.

(3) His. Zeitschrift fur Wissensch. Zool, t. Xlll, 1863, S. 455.

(4) Virchow’s Archiv., t. XXXIII, 1865, S. 340.

Fn second lieu, les apparences de stomates pourraient être dues, d’après Auerbacli, à des particules concrétées du contenu des lymphatiques, adhérentes à la face interne de la paroi de ces vaisseaux.

Afonassiew (1), dans un travail récent, considère les prétendues lacunes des membranes épithéliales, comme de simples apparences déterminées par l’imprégnation de l’azotate d’argent. Antérieurement, Frey (2) avait émis la même opinion.

Relativement aux capillaires sanguins, les auteurs nous donnent les renseignements suivants :

Hayer (3), le premier, a mis en évidence par l’imprégnation d’argent, la structure cellulaire des capillaires sanguins chez la grenouille. Viennent ensuite les travaux plus complets d’Auerbach, d’Aeby (4) et de Eberth (S) sur le même sujet.

Dans son second travail, Eberth décrit 'dans l’épithélium des capillaires sanguins, des espaces tout semblables à ceux qui avaient été vus antérieurement sur les capillaires lymphatiques et interprétés comme des stomates intercellulaires par quelques auteurs. Eberth se range à l’opinion d’Auerbach touchant leur signification et leur mode- de formation. M. Balbiani a émis les mêmes idées à la Société de biologie et les énonce de nouveau dans une note qu'il a bien voulu nous communiquer.

Plus récemment encore, M. Legros (6), dans un travail publié en 1868, parle de ces mêmes apparences et les considère

(1) VlRCHOw’s Archiv., t. XLIV, 1868, S. 37.

(2) Histologie und Histochemie, 1re édit., 1867, p.429.

(3) Archiv. fur Anat. und Physiol., 1865, p. 244.

(4) Med. Centralzeit, 1865, n° 14.

(5) WÜRZBURGER NaTUR-WISSENSCH. ZEITSCHRIFT, t. VI, S. 27 ét 84.

(6) Legros. Journal d’anat. de Robin, t. V, 4 868, p. 275.

comme des noyaux de petites cellules en voie de formation au milieu des cellules anciennes.

' ün le voit, la condition anatomique préalable, nécessaire pour expliquer l'issue des globules rouges sans déchirure, rupture, érosion, dissolution, atrophie de la membrane vasculaire, fait absolument défaut, et quelque soit le procédé par lequel s’opère dans ces cas la sortie des éléments figurés du sang, on est obligé d’admettre une lésion vasculaire ; il n’y a pas diapédèse. Admettez, comme le supposait M. Virchow (1) en 1854, que les globules perforent la membrane vasculaire qui se cicatriserait derrière eux à la façon des tissus dans l’épaisseur desquels chemine une aiguille ; comparez cette pénétration excentrique des globules à leur pénétration concentrique dans l’intérieur de certaines cellules closes comme l’ont vu MM. Masse et Kœlliker, puis M. Ecker ; supposez avec M. Stricker et contrairement à l’opinion de'M. Kœlliker (2), que les capillaires sanguins sont des canaux intracellulaires, dont les parois sont formées par du protoplasma doué de propriétés contractiles qui, absorbé, dévoré par le globule sanguin va reprendre sa continuité à la façon des substances amiboïdes dès que la sortie du corpuscule est effectuée ; à quelque hypothèse que vous vous rattachiez, il faut toujours admettre une lésion, fût-elle momentanée, de la paroi vasculaire.

Au surplus, faisons toutes les concessions qu’on voudra exiger; ces faits constituent-ils des hémorrhagies réelles? Nullement; le processus est double; la stase capillaire jointe à l’augnentation de pression qui devient, par la gêne de

(1) Handb. der spec. Path. B. I. S. 232.

(2) Handb. d. Geweblehre, 1867. S. 592.

l’écoulement veineux, presque égale dans les petits vaisseaux et dans le tronc artériel principal, cette stase va amené i la transsudation du plasma qui s’échappe d’aborcl par exosmose; puis, par une voie ou par une autre, mais en tout cas pai un procédé différent de l’exosmose, les globules vont le rejoindre, et alors, ne croyez pas que le mélange sanguin se reconstitue. Au bout de 10 à 12 heures, la membrane natatoire est énormément distendue par la partie fluide du sang, et les globules rouges ne se trouvent qu’en traînées ou en amas le long des petits vaisseaux ; les matériaux extravasés ne sont donc du sang, ni au point du vue des proportions quantitatives, ni au point de vue du mélange physique.

Ces traînées ou ces amas de globules peuvent cependant, à un examen superficiel, simuler des apoplexies capillaires. Eh bien, voyons-nous chez l’homme de semblables extravasations s’opérer dans des conditions analogues à celles de ces expériences? Si l’on en excepte certaines ; hémorrhagies rétiniennes qui méritent à peine ce nom, où l’œdème de la membrane précède l’apparition des traînées ponctuées que produit l’issue des globules, et où ces phénomènes résultent d'une compression permanente des veines [par quelque tumeur, je ne vois rien dans la pathologie humaine qui, ayant nom d’hémorrhagie, rappelle de près ou de loin les faits expérimentaux que je viens de rapporter. Les hémorrhagies par infiltration et en foyer qui se font dans le cerveau et dans les méninges à la suite d’obstructions des sinus, ont une autre genèse et l’abondante quantité de sang qui s’extravase] alors n’est pas cette humeur rougeâtre que fournissent les expériences de M. Cohnheim. Le piqueté sanguin qui se développe quelquefois àlaface, sous forme de purpura, à la suite de violents efforts de vomissement, n’est pas non plus assimilable aux faits expérimentaux : car l’issue du sang se fait immédiatement, subitement en dehors de ses vaisseaux et non après

plusieurs heures d’une pression veineuse exagérée et persistante (1).

Comme conclusion, je puis donc dire que les expériences de M. Cohnheim, dont je ne dissimule nullement l’intérêt physiologique, mais qui laissent place au doute, même sur le terrain de la physiologie, de la constatation et de l’interprétation des faits, ne peuvent éclairer en aucune façon la patliogénie des hémorrhagies; ou que, du moins, elles n’introduisent pas un élément nouveau dans la question. J’ai dépensé bien du temps pour arriver à ce résultat négatif; mais on sait combien il est difficile de déraciner une idée fausse, quand elle a élu domicile dans la science; aussi, peu importe le temps et la peine quand, s’attaquant à une semblable idée, et d’une telle importance, on a l’espoir de lui barrer le chemin.

Affirmer ou établir que toute hémorrhagie, quelque minime qu’on la suppose, dépend d’une perforation opérée sur un point quelconque du système vasculaire, ce n’est pas faire toute la pathogénie ; ce n’est qu’établir la base sur laquelle

devront reposer les différentes doctrines par lesquelles on

peut interpréter le mode de production de cette perforation.

On le voit : chercher les causes de la rupture vasculaire,

(1) Suivant M. E. Wagner ( die Epithelialblutung ■ , Arch. d. Heil- Runde. B. IX, S. 497-523), les pustules dans la variole hémorrhagique ne different de celles qu’on observe dans la variole ordinaire, qu’en ce que les premières renferment, dans la seconde période de leur évolution, du sang au lieu de pus. Quel est le mécanisme de l’extravasation sanguine en pareil cas? Suivant l’auteur, il s’agirait là d’une hémorrhagie par diapédèse et, à l’appui de son opinion, il invoque ce fait : que dans plusieurs cas de variole hémorrhagique, dans lesquels de fines injections ont été pratiquées, jamais la matière de l’injection n’a été retrouvée au sein des pustules. Victorieux argument, en vérité, et bien fait pour dissiper les doutes que laisse encore l’interprétation que M. Cohnheim donne des faits qu’il a signalés !

tel doit être maintenant notre unique souci. Du sang et de sa dissolution et de sa disposition hémorrhagique, je n’aurais pas à parler, si je ne devais dire à côté des causes de la production des hémorrhagies, quelques mots sur les causes de leur persistance.

Telle excoriation qui donne issue, je ne dirai pas à une goutte de sang, mais à quelques particules sanguines qui se concrètent immédiatement sera, chez un hémophile, l’occasion d’un écoulement rebelle, quelquefois mortel. La lenteur ou la difficulté de la coagulation du sang, peuvent être une cause, non d’hémorrhagie, mais de gravité de l’hémorrhagie. Ces altérations du sang, par un procédé détourné, peuvent donc rentrer dans notre sujet. Je puis dire dès à présent cependant que ces hémorrhagies incoercibles dépendent autant , sinon plus, de modifications anatomiques ou fonctionnelles des vaisseaux, que de dissolutions plus ou moins problématiques du liquide sanguin.

Au point de vue de la production de l’hémorrhagie en générale, au point de vue de sa genèse, à proprement parler, on peut dire que les causes qui sont capables de produire la rupture vasculaire indispensable peuvent être rattachées à trois chefs principaux sous lesquels peut rentrer toute cause d’hémorrhagie :

Les vaisseaux se rompent, ou par exagération de la tension du sang,

Ou par diminution de la pression extérieure et de l’appui que les parties ambiantes apportent au vaisseau,

Ou par altération dans la consistance du vaisseau lui-même.

Nous allons examiner successivement ces trois grands groupes pathogéniques.