CHAPITRE VIII

Théorie d'Owen Rees.

Le docteur Owen Rees a fixé son attention sur un autre point de la question : nous voulons parler de l'hydrémie, que l'on observe presque constamment chez les sujets urémiques. Le sang est profondément altéré dans sa composition; la partie séreuse y est plus abondanle que chez le sujet bien portant. De là des épanchements séreux, des hydropisies, qui, quand ils intéressent les centres nerveux, pourraient suivant Owen Rees rendre compte des troubles urémiques.

Une théorie, qui se rapproche beaucoup de celle-ci, c'est celle dont le docteur Traube, de Rerlin, a proposé l'adoption. D'après lui, il faut distinguer deux éléments dans l'étude pathogénique de l'urémie :

1) Diminution de densité du sérum du sang (Verdiinnung des Blutscrums).

2) Tension très-forte du système sanguin.

« Si par une cause quelconque cette tension est fortement élevée ou si le » sérum du sang devient subitement moins dense, il se produit de l'œdème > cérébral, et par suite de celui-ci de l'anémie cérébrale, qui entraîne a sa suite » le coma et les convulsions. La forme de l'accès urômique dépend de l'étendue

» dans laquelle le cerveau est atteint de ce travail morbide. Si' le cerveau seul » devient œdémateux cl anémique, le malade devient seulement comateux ; il » se produira des convulsions, en même temps que le coma, dans les cas où » les lobes moyens seront atteints en môme temps que les lobes antérieurs. »

On voit que l'idée fondamentale de ces deux théories esta peu prés identique : c'est à l'altération de la densité du sang que Traubect Rees attribuent tous les deux la cause de l'urémie. Dans leur opinion, en effet, c'est toujours à l'anémie du cerveau, consécutive à l'œdème de cet organe, que l'on doit rapporter la cause des troubles urémiques.

Le docteur Ph. Munke, dans une communication adressée le 17 février 18G4 a la Société de médecine de Berlin, après avoir exposé les inolifs, qui le décident à rejeter toutes les autres théories, admet en terminant que celle de Traube répond exactement aux faits. Pour le prouver, il a eu recours à l'expérience suivante : après avoir fait la ligature des deux uretères et de la veine jugulaire droite, il injecta de l'eau dans l'artère carotide gauche d'un chien. L'animal éprouva des soubresauts et tomha bientôt dans un coma, pendant lequel on vit se produire des convulsions extrêmement violentes et affectant des formes diverses; l'animal succomba dix-huit heures après l'injection. Miïnke observa les mêmes effets dans toutes les expériences qu'il répéta. Il constata aussi les mêmes effets à la suite de l'injection du sang frais défibriné et battu. L'examen nécroscopique des sujets montra que le cerveau était le plus souvent anémique, œdémalié et que les sillons étaient plus ou moins effacés; il n'a jamais observé d'épanchemenls de sang dans le cerveau à 1a suite des injections d'eau. Il conclut ses recherches dans les termes suivants : « Nous constatons donc que » quand à une diminution de densité du sang vient s'ajouler une tension exai> gérée de la circulation aortique et persistant pendant quelque temps, on ne » tarde pas à voir se produire l'ensemble de symptômes, communément » appelés urémiques (1). »

Munke a été plus loin encore : il a cherché à s'assurer par l'expérimentalion directe si la diminution de la tension du sang après la ligature des uretères: réussirait à supprimer les troubles urémiques. Il a lié les deux carotides à des chiens , auxquels il avaiteommencé par lier les uretères; les animaux en expérience eurent des nausées et des vomissements, mais il n'observa ni coma ni convulsions (2).

Nous devons nous arrêter ici un moment pour examiner l'importance réelie de ce dernier argument. La ligature des deux carotides, dit Munke, empêche les convulsions urémiques de se produire. Nous regrettons que le médecin allemand n'ait pas fourni plus de détails à ce sujet; une simple affirmation est loin

(1) Ucber Urâmie, von Dr Phillpp Mank, in Dcrl Itlin. Wochenschr., 18Ci, p. 115.

(2) Ibid.

de suflire pour trancher une question de cette importance, surtout quand celte question est controversée : il faudrait, à coup sûr, la baser sur une appréciation critique des diverses opinions produites sur la foi de recherches spéciales. Kussmaul et Tanner, en interrompant la circulation du sang vers la tête, soit par la ligature des carotides, soit par la compression de ces vaisseaux, ont déterminé la manifestation de convulsions épilepliques, de sopor et de paralysies; il est même à remarquer qu'ils parvenaient à arrêter ces derniers troubles en levant l'obstacle qu'ils opposaient à la circulation du sang.

Nous avons nous-même cherché à nous assurer jusqu'à quel point l'assertion de Mùnke était exacte. Nous avons donc cherché à reproduire les deux conditions dont la réunion doit, suivant lui, donner lieu au développement des symptômes urémiques. Nous ferons connaître plus loin les détails de cette expérience, qui ne conclut pas en faveur de la manière de voir de Mùnke, et qui par suite est en opposition avec le motif qui le détermine à admettre comme vraie la théorie de Traube.

Ces théories, comme c'est malheureusement trop souvent le cas, quand on s'adresse exclusivement à l'expérimentation pour résoudre un problème de pathogénie, reposent sur une donnée erronnée. Il ne suffit pas en effet de savoir qu'une pression plus grande exercée sur le cerveau par une cause quelconque et déterminant l'anémie de cet organe, s'accompagne d'un ensemble de symptômes analogues à ceux qui caractérisent l'urémie, pour être autorisé à conclure de ce fait à l'existence constante d'une lésion de cette nature, comme la cause de l'état morbide dont nous nous occupons; il faudrait encore que l'examen anatomo-pathologique vînt nous montrer que les sujets qui succombent à l'urémie offrent réellement et toujours les lésions caractéristiques de l'œdème cérébral. Or c'est ce qui n'est pas le cas, et c'est parce que dans certains cas de désordres urémiques nous n'avdns pas pu retrouver la moindre trace d'oedème cérébral, que nous croyons que les troubles de cette nature peuvent reconnaître pour origine une cause autre que l'œdème du cerveau et l'anémie consécutive à cet œdème.