CAUSES DE L’ANTAGONISME

chcrclit: des motifs dans les conditions locales, les autres ont voulu remonter jusqu’à la cause des deux processus.

1“ Causer locales. — On fait remarquer que l’empli}’seme a pour etlets principaux roblitération des vaisseaux sanguins, l'atrophie des cloisons des cellules pulmonaires, et dès lors, si les tubercules ne se montrent pas sur les poumons emphysémateux, c’est parce que « le voisinage des vaisseaux sanguins est l’une des principales conditions de la production tuberculeuse, et que celle-ci est d’autant plus Tare dans une partie qu’elle est moins vasculaire S); ou encore parce que « l’atrophie des cloisons des cellules pulmonaires empêche le tubercule de se nourrir^ ». Mais Lehert n’a jamais voulu tirer une pareille conséquence de son observation qui s’applique à des cas bien différents, et en outre, si ces deux motifs peu - I vent rendre compte de modifications dans l’intensité et dans la marche, ils restent ini[)uissants à expliquer l’absence complète de tubercules.

M. Peter cherche aussi la raison de cet antagonisme I dans une cause locale ; pour lui les sommets sont le siège d’élection du tubercule, parce que ce sont les parties des poumons qui sont le plus inactives dans la respiration normale, et si le poumon droit est plus souvent pris que ; le gauche, c’est parce que les bronches qui s’y rendent,

I par leur trajet rétrograde, diminuent encore l’accès de 1 l’air et accroissent cette paresse relative. Dès lors toutes ! les causes qui forceront les parties supérieures des pou- ■ mons à un fonctionnement compensateur pourront einpê-

* Lebert, Traite des maladies scrof., et tub., p. 5.

* Lee, cité par Constantin Paul, Do l'antagonisme en thérapeutique. Thèse d’ag. Paris, 1869, p. 66.

clier le développement de la tuberculose ; telles sont les maladies du cœur, parce qu’elles entretiennent des congestions habituelles des bases; « telle est également la raison pour laquelle les asthmatiques sont si rarement tuberculeux ; telle encore celle qui préserve de tuberculisation un si grand nombre d’emphysémateux* ». Pour M. Péter, la cause de l’antagonisme est toute locale, mécanique même. On ne saurait refuser à cette théorie un certain degré de vraisemblance et de probabilité, elle constitue une cause adjuvante d’une certaine importance, mais elle ne peut avoir qu’une valeur relative pour expliquer un fait d’une signification aussi générale que l’immunité dont jouissent les emphysémateux.

2“ Causes générales. — Qu’on le remarque bien, les emphysémateux qui sont ainsi à l’abri des coups de la diathèse sont ceux chez lesquels l’emphysème est une des manifestations de l’arthritisme ou de l’herpétisme, chez lesquels il reconnaît avant tout une cause générale, dans ces cas, en un mot, que nous avions en vue au commencement de ce paragraphe, quand nous parlions de l’emphysème considéré, non plus comme lésion secondaire, mais comme maladie principale. Eh bien, chez ceux-là, l’antagonisme diathésique de MM. Guéneau de Mussy et Pidoux trouve sa place. On a peu de tendance aujourd’hui à admettre les explications tirées de l’état général, et encore moins celles qui mettent en jeu ces êtres indécis qu’on appelle des diathèses ; mais l’abus qu'en ont failles vitalistes et l’école de Montpellier ne doit pas faire rejeter d’une façon absolue la considération des causes générales.

1 Péter, Clinique médicale, t. I, p. 88.

MÉCANISME

3° L’empli J sème peut-il être créé par les tubercules sur un poumon qui en était indemne avant leur apparition. Telle est la question que nous aurions à résoudre maintenant, si la solution n’était pas aussi connue et aussi universellement admise aujourd’hui.

Ce que nous venons d’exposer permet de faire la part des deux opinions différentes dont nous avons entrepris l’examen ; nous avons le droit de les retenir toutes les deux et de déclarer que si la tuberculose engendre la dilatation alvéolaire, il n’en est pas moins vrai pour cela que les malades primitivement emphysémateux ont moins de tendance que tous autres à devenir tuberculèux. Ajoutons encore qu’il nous paraît préférable d’avoir recours aux causes générales pour expliquer l’immunité envers la tuberculose que la maladie, l’emphysème, procure à ceux qu’elle frappe, et qu’il faut, au contraire, s’adresser aux causes locales pour comprendre le mode de production et l’influence ultérieure de la lésion locale, l’emphysème secondaire chez les tuberculeux.

MÉCANISME DE l’eMPIIYSÈME CHEZ I.ES TUBERCULEUX

Les premiers auteurs qui se sont occupés de ce mécanisme se sont contentés de faire à la tuberculose l’application de leurs théories générales sur l’emphysème, légèrement modifiées pour la circonstance. C’est pour ce motif que, lorsqu’on veut exposer les raisons qui ont été invoquées pour expliquer l’emphysème chez les tubercii-

leux, on est obligé néanmoins de s’arrêter quelque peu à des considérations d’une application plus générale.

L’emphysème alvéolajrc est un fait anatomique qui appartient à un grand nombre d’états morbides différents; on peut les grouper en deux genres distincts : 1“ les états pathologiques qui procèdent plutôt de l’organisme tout entier; 2° les diverses lésions anatomiques du poumon, quelle qu’en soit la cause, qui paraissent agir par les modifications locales des phénomènes respiratoires. On ne peut nier que cette distinction ne soit légitime en clinique, et, pour prendre des types extrêmes, on ne saurait confondre au point de vue nosologique aussi bien qu’au point de vue de leur signification pathologique générale, les emphysémateux purs, asthmatiques ou non, et les malades qui présentent de l’emphysème au sommet d’un poumon comprimé par un épanchement pleurétique abondant. Cette différence, si évidente quand on n’a en vue que la signification morbide de la lésion, doit exister encore dans son mécanisme.

C’est sans doute sur ce terrain que peut se faire la conciliation des opinions opposées qui attribuent l’emphysème soit aux causes nutritives, soit aux causes mécaniques, double pathogénie qu’il faut peut-être admettre pour faire la part de chaque théorie dans les cas si divers qui se présentent à l’observation.

A. Causes nutritives

Dans l’emphysème constitutionnel, dans ces cas qui pa raissent conférer une certaine immunité envers la phtisie, on est entraîné à accorder une grande importance aux

TROUBLES NUTRITIFS DIATHÉSIQUES 125

troubles nutritifs. Sans cloute l’asthme engendre les efforts respiratoires, mais à voir avec quelle régularité constante l’emphysème le suit, alors même que les efforts respiratoires sont peu intenses, alors même, comme on en cite des cas, que les accès d’asthme font complètement défaut et que la prédisposition héréditaire existe seule, on ne peut accorder une influence absolue à ces efforts eux-mêmes, et on est obligé de se rejeter sur une sorte de localisation pulmonaire des troubles nutritifs de la maladie. C’est ici le lieu d’invoquer la lésion des parois de l’alvéole avec Villemin, et n’est- on pas autorisé à répéter avec Waters : « Bien que nos investigations ne nous mettent pas à même de dire quelle est la nature de la dégénérescence qui détermine la production de l’emphysème, je suis cependant convaincu que la maladie, dans ses formes graves, est de nature constitutionnelle, qu’un de ses caractères les plus important et peut-être le premier, est une mauvaise nutrition du poumon, à la suite de laquelle surviennent la dégénérescence de l’organe et le changement de structure. »

Est- ce dans cet ordre que nous devons ranger l’emphysème qui se lie à la tuberculose ? Assurément non ; l’emphysème pulmonaire chez les tuberculeux n’est pas le fait de leur diathèse, et cela pour deux raisons : d’abord, s’il en était ainsi, cet emphysème devrait se retrouver chez tous les tuberculeux, ou, s’il n’existait que chez quelques-uns, ce serait assurément alors que la diathèse aurait sa plus grande intensité, alors qu’elle se montrerait par ses lésions les plus caractéristiques, les plus franchement tuberculeuses : or il n’en est rien. De plus, nous avons admis un certain antagonisme entre l’état diathé-

sique qui compte l’empliysème pulmonaire au nombre de scs localisations ordinaires, et la tuberculose, et il serait assez étonnant de voir deux états généraux quelque peu opposés et incompatibles s’affirmer néanmoins par la même lésion anatomique. Dans la tuberculose, l’emphysème n’est donc qu’un fait local, une dilatation de l’extrémité terminale des bronches, et il faut le placer dans le second groupe, dans celui qui reconnaît des causes locales.

B. Causes me'caniques

Toutes les causes locales auxquelles les divers auteurs ont attribué l’emphysème des tuberculeux se ramènent à des causes d’ordre mécanique. Dans toutes on invoque à la fois des dispositions anatomiques spéciales et les variations de pression créées par la respiration.

Pour apporter plus de clarté dans l’exposition de ces causes, nous étudierons successivement : 1“ les arguments qui se rapportent à l’intervention des puissances musculaires dans les deux actes physiologiques de la respiration; 2“ les arguments qui sont en rapport avec la nature et le mode de distribution des lésions, araaiments auxquels on s’est adressé pour mettre en évidence l’intervention de ces deux phénomènes.

1“ Rôle de l’inspiration el de V expiration. — Laeunec, en attribuant à l’inspiration le rôle principal, pensait que les forces inspiratrices étaient plus puissantes que leurs antagonistes ; cette affirmation est acceptée par ceux qui l’ont suivi. Mais plus tard Mendelssohn, Hutchinson, Donders, ont prouvé que, dans la respiration calme, la pression négative del’inspiration fait en moyenne

THÉORIE DE LTNSPIRATION

équilibre à une colonne mercurielle de 2 millim,, et la pression positive de l’expiration à une colonne de 3 millim.; elles peuvent atteindre respectivement 6 et 9 millim. dans les mouvements respiratoires très étendus.

Il semble alors que la théorie inspiratoire est ruinée, et cependant cela prouve-t-il autre chose que ce simple fait : l’expiration a à son service une force de propulsion supérieure à celle de l’inspiration? N’est-il pas évident, d’un autre côté, que quand l’accomplissement de l’hématose est gêné par un fait quelconque, quand le besoin d’oxygénation se fait sentir, ce n’est pas à Texpiration que le bulbe aura recours, c’est à l’inspiration; et dès lors le rôle peut bien être renversé, ce qui est vrai des rapports normaux de l’inspiration et de l’expiration peut cesser de l’être quand des inspirations forcées, exagérées, sont le résultat d’un trouble de la fonction respiratoire.

M. Hirtz a entrepris des expériences qui démontrent d'une façon indiscutable la possibilité de production de l’emphysème par le fait de l’exagération de l’acte inspirateur. Il dénude la trachée d’un lapin, et, par une ligature, il crée à ce niveau un obstacle au passage de l’air; l’animal meurt ordinairement au bout d’une huitaine de jours et présente à l'autopsie des poumons emphysémateux. 11 est facile de constater de visu, dit M. Hirtz, « que le thorax se dilate par une inspiration particulière ment énergique, et que l’expiration est plus longue, légèrement sibilante, et ne s’accompagne pas d’une tension bien marquée des parois abdominales, a Dans ces cas, 1 obstacle existe aussi bien pour l’expiration que pour 1 inspiration; l’auteur répond à cette objection en supprimant 1 intervention du diaphragme par la section des

phréniques au cou; on supprime par là même, dans une grande mesure, la puissance de l’inspiration, et dés lors on ne trouve plus d’emphysème à l’autopsie. Enfin, dans un cas, un seul des nerfs phréniques ayant été sectionné, l’inspiration fut encore assez énergique du côté opposé pour y produire de l’emphysème, tandis que le poumon du côté du nerf sectionné était relativement affaissé et point emphysémateux. 11 existait de plus des ecchymoses sous pleurales du côté emphysémateux, pas du côté opposé, comme si ces ellorts exagérés d’inspiration étaient la cause de ces ecchymoses sous -pleurales dont le mécanisme et les conditions de production sont encore peu élucidées.

Les explications des auteurs qui soutiennent la théorie expiratoire se bornent à une seule, celle que Jenner a donnée le premier et que Jaccoud a développée plus tard sans rien y ajouter. Je cite textuellement Jenner : « L’expiration étant principalement accomplie ou du moins considérablement aidée par les muscles abdominaux qui repoussent en haut le foie, etc , la courbure du diaphragme augmentant notablement en cet instant, il en résulte que l’air n’est pas seulement poussé des parties centrales du poumon dans les grosses bronches, puis dans le larynx, mais qu’il est refoulé aussi à la circonférence de l’organe, c’est à-dire vers les points qui sont le moins comprimés dans l’acte expiratoire. » Jaccoud* développe cette idée en la précisant : « Si l’expiration se fait avec effort, dit-il, x? la glotte est en 'partie fermée^ l’air doit être nécessairement refoulé avec les parties du poumon au niveau des-

* Jaccouil, Note à la Clinique de Graves.

THÉOTIE DE L'EXPIRATION 129

quelles la paroi thoracique offre le moins de résistance et dans les points qui contiennent normalement le moindre volume d’air. Or, le sommet du poumon répond à la première des conditions et le bord antérieur à la seconde, d’où le siège de prédilection de l’emphysème dans les affections caractérisées par des quintes de toux ». Jaccoud cite à l’appui de son opinion l’observation de Malgaigne, en 1837, qui a vu les hernies du poumon à travers les plaies pénétranles de poitrine, se produire dans l’expiration forcée.

Celte sorte d’inversion dans la marche de la colonne d’air expiré, ce refoulement, dont il est question dans cette théorie, ne peuvent être considérés que comme une hypothèse. D’ailleurs, pour qu’ils puissent se produire, il faut supposer avec Jaccoud que « la glotte est en partie fermée », ou tout au moins qu’il existe quelque part un obstacle à la sortie de l’air. C’est là une supposition que rien ne vient justifier chez les tuberculeux. Quelquesuns, il est vrai, ont pu faire intervenir, avec Beau, les j muscles de Reissessen, qui pourraient, par leur contraction, apporter un obstacle à la circulation du fluide aérien.

' Quand bien même cette hypothèse serait un fait démoni tré, si on admettait au niveau des petites bronches un i rétrécissement spasmodique situé ainsi sur le passage de I l’air, il serait comparable de tous points à la ligature que ! M. Hirtz place sur la trachée de ses lapins, et ses expé- I riences ont établi que dans ces cas le rôle de l’inspiration ] est encore prédominant.

' Si nous envisageons maintenant la question sur le teri rain clinique, nous remarquerons que la héorie expira- I toire a besoin surtout d’accès de toux et qu’elle ne retient

EMPHYSÈME CHEZ LES Tl'HKRCULEUX

dans FefFort que sa période d’expiration. Cependant, dans le phénomène ordinaire de l’eflort, l’expiration est précédée par une inspiration énergique destinée à emmagasiner l’air, et c’est même là le fait le plus constant, puisque l’on admet bien aujourd’hui que l’obstacle à l’expiration, l’occlusion de la glotte, pour être une condition habituelle de l’effort, n’est pas nécessaire, et que l’effort se produit encore quand les cordes vocales sont altérées, quand la trachée est sectionnée. Le fait dominant de l’effort, le seul constant, c’est la contraction exagérée des inspirateurs, c’est l’immobilisation et la rigidité des parois thoraciques au maximum de dilatation inspiratoire.

Enfin, nous avons eu plusieurs fois occasion de le constater, c’est dans les formes dyspnéiques continues de la tuberculose, qu’il y ait ou non des quintes de toux, que l’emphysème se produit le plus constamment, et cependant, dans les efforts de dyspnée, l’inspiration seule est exagérée, l’expiration se fait librement.

Ainsi, dans tous ces phénomènes, l’inspiration est le fait constant, et par cette constance même elle doit avoir une action plus puissante. Les secousses de toux sont passagères, elles pressent sur l’alvéole plus énergiquement que l’inspiration ; mais, d’une part, le retrait concomitant de la cage thoracique entrave leur développement, et d’autre part, cette dilatation est passagère, l’élasticité suffit à la réparer ; les efforts d’inspiration mettent enjeu une force mécanique moindre, mais plus longtemps continuée, aussi ont-ils plus de tendance à produire la dila tation permanente, l’emphysème. Inspiration, expiration s’ajoutent et se prêtent un mutuel appui , mais le rôle

OBSTRUCTION DES BRONCHES prédominant, alors surtout qu’il s’agit de tuberculeux, appartient à l’inspiration.

2“ Rôle des lésions anatomiques. — Nous allons examiner maintenant la nature et le mode de distribution des lésions anatomiques qui peuvent provoquer le développement de l’empliysème par le mécanisme de l’inspiration.

Laennec, on le sait, admettait la théorie inspiratoire, mais la raison qu’il en donne est singulière. Il attribue tout à la bronchite, à ce qu’il appelle le catarrhe perlé j les bronches, dont la muqueuse est plus ou moins gonflée, sécrètent des mucosités visqueuses qui en obstruent le calibre. Les forces inspiratrices, très puissantes pour Laennec, triomphent de cette espèce de soupape, l’air pénètre dans l’alvéole, mais il ne peut en sortir ; le gaz s’accumule ainsi ; puis il se dilate par la chaleur, distend bientôt le lobule en lui faisant perdre son élasticité et linit parle rompre L Cette explication anatomique est inadmissible; d’abord parce qu’elle suppose la puissance plus forte des muscles inspirateurs, ce qui est contraire aux mensurations rigoureuses, et ensuite parce qu’il est facile de voir, et M. Gairdner l’a démontré, que les lobules dont les bronches sont ainsi obstruées, sont affaissés et atélectasiés, bien loin d’être emphysémateux. Cependant cette obstruction est en elîet la cause déterminante de l’emphysème dans les bronchites, mais à un point de vue tout dilfércnt : quand elle intervient, l’emphysème se produit à cause d’elle, mais loin d’elle.

Plus tard Aiidral, admettant toujours le rôle de l’iii-

‘ Laennec, ioc. cit.

spiration, change complètement l’explication proposée et ouvre aux investigations une voie nouvelle et féconde, en signalant ce qu’on appellera l’emphysème compensateur, dont il nous reste à parler.

Nous l’avons déjà dit, cette expression de compensation ne doit pas entraîner avec elle Tidée de cause finale, l’affirmation préconçue de lésion favorable, comme le pensait Andral ; il faut n’y voir qu’une adaptation physique de l’organe aux conditions nouvelles qui sont le résultat de la lésion primitive. Dans cet ordre d’idées, il y a deux manières de comprendre le mode de production de l’emphysème compensateur.

La première est exposée dans le mémoire de M. Gallard; mais l’auteur se trompe quand il la croit conforme de tout point avec l’opinion de Gairdner ; la seconde est due à M. Gairdner lui-même, qui proteste contre l’interprétation que M. Gallard lui attribue, et fait un exposé fort clair et fort complet de sa théorie dans une polémique engagée à ce sujet avec M. Dechambre, dans la Gazette hebdomadaire de 1855.

M. Gallard résume ainsi la première théorie : « S’il arrive qu’une portion d’un lobe ne soit plus perméable à l’air, la quantité de ce fluide qui était destinée au lobe entier devra forcément circuler dans la portion de ce lobe restée saine, et elle tendra à la dilater. Si la portion du poumon rendue imperméable est peu considérable par rapport à celle restée saine, cette dernière pourra, en vertu de son élasticité, suflire à elle seule au passage de l’air ; mais si le contraire a lieu, une trop grande quantité d’air devra circuler dans le tissu perméable ; alors les vésicules se distendront outre mesure,

THÉORIES DE GALEARD ET DE GAIRDNER I.i3

et finiront par se rompre. » En un mut, on suppose qu’il entre alors clans le poumon autant de gaz que s’il ne renfermait pas de tubercules, et ce gaz, obligé de se loger quelque part, s’accumule dans les cellules libres.

Ainsi présentée, la tbéorio' de l’emphysème com])ensateur ne peut pas être soutenue. C’est d’abord une supposition gratuite que d’admettre ainsi, a jpriori, que la réduction de la capacité pulmonaire par les produits tuberculeux n’intiue en rien sur lu masse d’air qu’y appelle l’inspiration. M. Dechambre^ répond avec raison que cette affirmation est une hérésie de physique, « la quantité d’air qui s’introduit dans une inspiration donnée est rigoureusement déterminée par le rapport géométricpie qui existe entre le tuyau d’appel et la capacité pulmonaire; la capacité étant diminuée par le dépôt tuberculeux, la masse d’air inspirée diminue proportionnellement. » Si dans ces conditions le besoin d’une plus grande c|uantité d’air se fait sentir, les inspirations augmentent de nombre pour suppléer à l’insuffisance de quantité.

On est réduit dès lors à invoquer l’existence d’inspirations plus profondes, plus amples, et nous avons déjà dit que les inspirations étaient en effet exagérées chez certains tuberculeux. Ainsi modifiée, l’explication est encore insuffisante; la force de l’inspiration perd de sa valeur si l’on n’interprète son action que par la quantité d’air plus grande qu’elle appelle; la différence d’ampliation qui en résulte est trop faible pour amener le résultat qu’on veut lui attribuer. Pour que cette force de l’inspi -

' Diicha;iil,r.>, Ga;. hebdom., 1S.JÔ, p. I.îS.

ration acquière toute son importance , il faut qu’elle s’exerce sur un poumon diminué de volume, il faut pren dre en considération non pas la diminution de la capacité pulmonaire, mais l’augmentation du vide créé par les lésions dans la cavité pleurale, et que l’expansion des alvéoles sains doit combler au moment de la dilatation thoracique. C’est par l’intervention de cet élément nouveau, la nature atrophique des lésions, que la théorie de de Gairdner se sépare de la précédente.

L’énergie de l’inspiration modifie la quantité d’air inspiré et l’étendue de la dilatation, surtout dans les points éloignés des tubercules, là où l’ampliation thoracique se fait le mieux ; aussi la théorie de Gairdner s’applique-telle de préférence à l’emphysème des bords antérieurs et des bases. Pour expliquer l’emphysème qui existe aux environs des tubercules, au voisinage des cicatrices de tubercules guéris, nous ferons intervenir encore la rétraction des lésions elles -mêmes et leur action mécanique directe sur le parenchyme pulmonaire.

Ce double mécanisme est celui que nous adoptons, et les détails en ont été longuement exposés dans notre second chapitre 5 nous n’y reviendrons pas à cette place. Ce chapitre annexe était exclusivement consacré à justifier les conclusions adoptées précédemment sur le rôle prédominant de l’inspiration, et à montrer l’insuffisance des raisons anatomiques ordinairement invoquées pour expliquer la production d’emphysème chez les tuberculeux. Nous arrivons ainsi, par exclusion, à établir 1 infiuence des lésions atrophiques, des produclions scléreuses, et cette conclusion justifie de nouveau l’étudo que nous avons faite de leur action.