Le Page, De la cyanose dépendant de la perforation de la

cloison interventriculaire du cœur. Thèse. Paris, 1858.

16. V. Dusch, Verhandlungen des naturforschenden, medicinischen Vereins zu Heidelberg, t. VI, p. 183. — Canstatt., 1859, III, 179.

Wilks, Transact. of the pathol. society of London, vol. X. p. 79, 1859.

Or, comment peut agir cette altération ? S’agit-il exclusivement d’un état général de l’organisme causé par les troubles apportés à la l’hématose ? Cela est peu vraisemblable ; car, dans les lésions mitrales qui gênent aussi l’hématose, on ne voit rien de semblable ; bien plus, les lésions caséeuses en ce cas sont d’une rareté excessive. Je reviendrai d’ailleurs plus loin sur ce sujet. Il me paraît donc très-vraisemblable que pour les cas où la diathèse tuberculeuse n’était pas positivement établie, la caséification a été favorisée par l’état d’anémie du poumon.

Lorsqu’il existe un rétrécissement bien prononcé de l’artère pulmonaire, la circulation pulmonaire ne peut s’effectuer normalement : des anastomoses (artères bronchiques) ne peuvent annihiler l’influence de la coarctation ; ce fait est d’ailleurs prouvé par l’état d’atrophie plus ou moins prononcée du poumon.

Mais ici éclatent une fois de plus les différences qui existent nécessairement entre les conditions artificielles dans lesquelles se place l’expérimentateur et celles de la maladie spontanée. Dans le cas actuel, l’anomalie de la circulation alvéolaire a duré une longue suite d’années, il en est résulté