Schütze.nberger, Gaz. mod. de Strasbourg, n

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20. Frcriclie, Mannkopiî, Ueber stenose des ostium arleriosum

der rcchten Ilerzkamruer ; Charitd-Armalen, Bd. .\1.

21. Leberl, Wirch., Arch., XXVIIl. Berlin, klin. Wocb., 1867.

fatalement des modifications dans la nutrition des ■ capillaires et des éléments de Talvéole. Ces élé- I 1 rnents ne sont pas dans les conditions de résistance normale. Sollicités par une cause morbide, | J ils ne réagissent pas comme des éléments sains.

Dans les lésions de Fartère pulmonaire, la nutri- | tion du tissu pulmonaire est affectée d’une manière évidente ; mais il se pourrait que chez certains individus par suite d’une disposition héréditaire ou autre, le poumon ne fût pas en possession de l’intégrité de ses propriétés vitales et que, indépendamment de toute dyscrasie, ce fût par suite d’une (lèhllilé locale que l’inflammation aboutît à la caséification. Ce n’est là, je l’avoue qu’une pure hypothèse, mais qui n’a rien en soi d’invraisemblable ; en tous cas, elle me satisfait autant que le vice scrofuleux, si gratuitement attribué à des mala- ) des qui n’ont absolument rien de scrofuleux dans leurs antécédents.

11 se pourrait également que la prédilection des processus caséeux pour les sommets trouvât une explication naturelle dans la débilité relative de | ces parties, débilité qu’on peut attribuer vraisem- | blablement au rôle effacé qu’ils jouent dans les fonctions respiratoires.

Chez les individus qui deviennent phthisiques à l’âge de 20 ou 30 ans, on remarque fréqueminent un habitus particulier ; avant même que se déclarent les premiers symptômes de l’affection qui les menace, on est frappé du défaut de développement

(le la partie supérieure de leur thorax; non-seulement le sommet de la poitrine est étroit, mais les muscles qui s’y rattachent sont remarquables par leur gracilité; il en résulte des formes particulières, des dépressions anormales qui, pour un œil exercé ont une valeur presque pathognomonique. Les muscles débiles n’exécuteront que des mouvements incomplets; le fonctionnement des parties supérieures du poumon sera enrayé, et faute d’exercice, les propriétés vitales de l’organe subiront une déchéance. Sans doute, chez l’individu l’accomplissement défectueux de J a fonction n’exerce pas toujours sur la nutrition une influence bien sensible ; mais il en est autrement si l’on considère la même action se continuant sur des générations succès^ sives. L’hérédité accumule ces vices de la nutrition et une disposition organique est créée.

Je me résume, et je dis que pour certains cas, une débilité organique locale favorise, selon toute vraisemblance, la terminaison par caséification d’une inflammation pulmonaire. Mais on dépasserait de beaucoup ma pensée, si l’on croyait que je ne mets pas de beaucoup au premier rang les influences générales.

Si nous ne connaissons que fort incomplètement le mécanisme intime du processus inflammatoire qui aboutit à la caséification , nous savons , au moins, qu’une cause y apporte un obstacle; je Fai déjà mentionnée plus haut; c’est la maladie de l’orifice mitral.

C’est à elle seulement qu’il faut rapporter l’opinion de Rokitansky sur les affections cardiaques. On sait qu’il les regardait comme un préservatif de la phthisie. Mais nous avons déjà vu que le sténose pulmonaire est, au contraire, une condition favorable à la caséification, et les affections aortiques n’assurent pas au malade l’immunité à l’égard de la phthisie.

La maladie mitrale a donc seule ce privilège. D’après M. Traube (1), cela tient uniquement à ce que l’écoulement du sang des veines pulmonaires est gêné, et qu’il y a dans le tissu une transsudation abondante de sérum : « Le produit d’une pneumonie tuberculeuse se distingue, de celui d’une pneumonie ordinaire, par la faible proportion de liquide ({u’il contient, et justement cette sécheresse paraît être la cause de la métamorphose caséeuse. . En réalité, nous trouvons chez les lapins qui, comme on sait, peuvent vivre sans boire, les produits d’une inflammation pulmonaire chronique, toujours parfaitement caséeux, comme cela arrive quand on coupe les deux nerfs laryngés inférieurs, et que l’animal survit au moins une semaine à l’opération. Même dans les autres parties du corps de ces animaux, les produits de l’inflammation montrent une grande tendance à la métamorphose easéeuse. )>

La tendance à la caséification chez le lapin est

(1) Allgcm. med. (’cnl. Zcitmijr, <864, n” 100.

réelle; mais je doute que les choses soient aussi simples que le pense M. Traube, et je considère la théorie mécanique qu’il paraît adopter comme absolument insuffisante.

Pour moi, c’est surtout de modifications dans la iiiarche du processus inflammatoire, et, comme je l’ai supposé plus haut, de modifications vasculaires que le mode de terminaison dépend.

J’ai admis dans le premier chapitre que des pneumonies en apparence franches peuvent aboutir à la caséification ; mais ce sont des faits tout à fait exceptionnels, et j’incline à considérer l’inflammation caséeuse comme spéciale dès le début dans le plus grand nombre des cas. il en est certainement toujours ainsi pour les inflammations caséeuses types. Cette opinion est en partie fondée sur les faits importants constatés par M. Chauveau et dont je tiens à placer sous les yeux du lecteur l’exposition complète.

Avec une libéralité dont je ne saurais trop le remercier, ce savant éminent m’autorise à tirer «l’un travail encore inédit la note suivante relative aux lésions intimes de V inflammation caséeuse provoquée dans le tissu cellulaire sous- cutané par l’injection de matière tuberculeuse :

« Etudiée dans la première période de son développement, la tumeur se montre sous l’aspect d’une niasse gélatiniforme, dans laquelle on distingue des points miliaires plus transparents. Quand on examine au microscope cette matière, soit sur des

coupes fraîches, soit sur des coupes durcies, elle se montre formée entièrement de tissu inflcimmaloire ordinaire, au début de son évolution, avec cette particularité que les amas de leucocytes le long des vaisseaux prennent généralement une disposition plus noueuse; et encore cette particularité n’estelle pas toujours évidente. Plus tard, la composition de la tumeur accentue ses caractères spéciaux. Cette tumeur devient plus dure, plus opaque à l’œil nu; et on y distingue avec la plus grande netteté des granulations grises ou légèrement rosées, transparentes, noyées dans une gangue lardacée. Tantôt les granulations sont rares, tantôt, et c’est le cas le plus fréquent, celles-ci sont abondantes, pressées les unes contre les autres. Dans ce dernier cas, elles sont confluentes et coalescentes au centre de la tumeur, isolées et dispersées à la périphérie.

L’examen microscopique prouve que la matière lardacée est formée de tissu conjonctif jeune exactement semblable à celui des autres processus inflammatoires. Quant aux granulations, elles se présentent avec la composition d’un tissu adénoïde plus ou moins homogène, dans lequel la proportion des éléments cellulaires, par rapport aux fibres du réticulum, peut varier beaucoup. Celui-ci est toujours plus riche et plus évident à une période relativement plus avancée. Les éléments cellulaires sont, au contraire, plus nombreux à une période moins éloignée du début du processus et peuvent alors masquer entièrement la présence du

réticulum. Parmi ces cellules, dont le plus grand nombre rappellent par leur forme et leurs dimensions les leucocytes des glandes lymphatiques, on distingue presque toujours çà et là quelques grandes cellules irrégulières à noyaux multiples, très-analogues, par leurs caractères anatomiques, aux éléments désignés sous le nom de myéloplaxes. 11 est quelquefois facile de constater la continuité de ces cellules par un ou plusieurs de leurs angles avec un ou plusieurs points du réticulum.

Vient enfin la phase nécrobiotique du processus, c’est-à-dire la transformation caséeuse du tissu inflammatoire spécial qui vient d’être décrit. Si l’on incise par le milieu la tumeur arrivée au début de cette période et qu’on examine , à l’œil nu, les coupes ainsi obtenues, on constate sur les tumeurs formées d’un grand nombre de granulations que celles du centre ont perdu en partie leur ^ teinte grise rosée. En ce point de la tumeur, le tissu . adénoïde qui la constitue est devenu opaque et i forme des îlots irréguliers, comme déchiquetés,

I reliés tous entre eux, qui se distinguent par une t teinte grise jaunâtre ou jaune-paille. Ces granulat tiens forment ainsi au centre de la tumeur un I noyau très-inégal, dont la masse, considérée dans i son ensemble, présente un aspect anémié tout à i fait caractéristique. Quant aux granulations plus ' ou moins isolées, dispersées autour de ce noyau, les unes sont absolument saines, c’est-à-dire grises ^et transparentes dans toute leur étendue ; les

autres présentent un point central opaque et jau-l J natre. Sous cet aspect, ces dernières ressemh}enù\t (tbsolument aux granulations tuberculeuses types, trou- ' i vées chez lliomme, à la surface des séreuses dans /es;., fausses membranes récentes. ]

Quand on poursuit, à Taide du microscope, !

1 étude de cette phase nécrobiotique, on peut ^ oJ3server un certain nombre de faits intéressants. ' | Cette étude microscopique, pour donner les résul- I tats les plus complets, doit être faite sur les coupes ' coloriées au carmin provenant de pièces durcies dans 1 acide chromique. Sur ces coupes, les points il <{ui sont atteints par renvahissement de la trans- T formation caséeuse sont les plus fortement colorés :|l et se distinguent ainsi avec la plus grande netteté, soit dans le noyau central où la nécrobiose englobe |; a la fois un certain nombre de granulations> soit | au centre des granulations isolées. La gangue fi conjonctive qui enveloppe les granulations se I' colore également, mais moins. Quant aux granu- | lations elles-mêmes , elles restent presque incolores partout où elles ne sont pas sous le coup de la transformation caséeuse; sur les pièces durcies dans l' acide chromique , il n’y a, en effet, que les grandes cellules et un certain nombre de fibres du réticulum qui puissent subir l’imprégnation de la teinture de carmin.

Presque toujours sur ces pièces fournies par des animaux qni ont été tués par effusion de sang les vaisseaux de la tumeur sont vides et revenus à

,(‘ux - memes , excepté dazis les points qui sont '‘iivahis par le processus nécrobiotique. Là, en eiïet, au début du processus, le sang qui s’est arrêté dans les vaisseaux et qui les oblitère peut .se distinguer encore pendant un certain temps. On observe donc là une disposition précisément inverse de celle qui est généralement décrite et :(|ui ne permet pas d’accepter la théorie classique >sur le mécanisme de l’oblitération vasculaire dans les inflammations caséeuses.

Tout autour des vaisseaux remplis de sang se montrent parfois des leucocytes paraissant échapipés récemment de ceux-ci, en tout cas, non sen- ^tsiblement modifiés par les altérations qui surviennent dans la zone atteinte par le processus nécrobiotique. A la période initiale du processus, 2elle qui est ici considérée, les changements chi- 1 iniques ou morphologiques observés dans cette f7.one n’ont encore rien de commun avec l’état graisseux. Les éléments du tissu adénoïde primitif, .,j:Téticuleux, fibreux et corps cellulaires ne s’y dislinguent plus.. Ces éléments se sont graduellement effacés en prenant des contours de plus en plus nuageux et se sont finalement fondus en une niasse Ij: ‘granuleuse dont la matière a beaucoup d’affinité pour le carmin, et au sein de laquelle on rencontre encore çà et là quelques leucocytes atrophiés. C’est [ cette masse qui subit ultérieurement la dégénéres- >cence graisseuse et la désagrégation qui en résulte piand survient la (ruatrième et dernière période.

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Je ne dirai rien de cette période ultime, parce, ({ue je n’aurai que peu de chose à ajouter à cei qui est connu, mais je reviendrai sur quelques- j unes des particularités relatives à renvahissemenl ( de la tumeur par le processus nécrobiotique :

1° Le processus peut avoir plusieurs centresi; d’évolution.

2° Il débute toujours dans le tissu adénoïde des granulations, mais il s’étend parfois au tissu lar- ; , dacé ambiant.

3“ La rapidité avec laquelle survient la phase de i transformation caséeuse varie beaucoup. Elle est généralement beaucoup plus grande qu’on ne l’imagine. Parfois cette transformation débute dans des granulations qui n’ont pas mis plus de dix à quinze jours à se développer. Parmi les divers éléments de ces granulations, les grandes cellules (myéloplaxes) sont peut-être ceux qui sont le plus rapidement atteints par la nécrobiose.

4° La transformation caséeuse n’est pas la seule forme du processus nécrobiotique dans les tumeurs du tissu conjonctif. Indépendamment de cette nécrobiose caséeuse, il y a encore une nécrobiose calcaire souvent combinée avec la première. La transformation calcaire n’est pas un indice de l’ancienneté des lésions; elle survient aussi rapidement que la transformation caséeuse. '

0° De véritables petits abcès peuvent se former ' en divers points de la tumeur; dans ce cas, le processus inflammatoire , au lieu d’aboutir à la

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f formation du tissu lymphoïde de la granulation, aboutit à sa terminaison la plus habituelle, la formation des leucocytes , noyés dans une gangue intercellulaire liquide. Le pus retenu de ces petits abcès subit aussi la transformation caséeuse, mais ceux-ci se distinguent toujours à la période du début, et même à une période beaucoup plus a avancée des granulations caséeuses.

En résumé, il résulte de ces faits que l’inflarnmation caséeuse du tissu conjonctif est caractérisée '^fipar le développement et la nécrobiose de nodules, ^sllidont la composition initiale se rapproche beaucoup (le celle des lymphadénomes et qui plus tard se .montrent identiques aux granulations tuberculeuses types.

Dans une première phase, Firritation est forma- I bve et aboutit à la production d’une néoplasie lintlammatoire à caractères spéciaux ; dans une U deuxième phase, Firritaticn tend à la destruction âaécrobiotique de la néoplasie. La nécrobiose coïn- ^ufljhide toujours avec l’oblitération vasculaire. Celle-ci # m’est pas le résultat d’une compression exercée de lehors en dedans par les éléments de la néoplasie, mr les vaisseaux déterminant ainsi l’anémie. C’est î^’elfet direct de la stase inflammatoire, les vaisseaux se montrant toujours remplis de sang au début du processus nécrobiotique. »

Si je n’en étais empêché par la longueur du ravail que M. Chauveau a bien voulu me commuliquer, j’aimerais à le publier en entier et à repro-

lit'i!

duire ici les faits si importants qu’il a observ(J|

dans rinflaniniation tuberculeuse des oandiond- r

^ ” ji

des séreuses et des muqueuses. Mais ces processlÉ si dignes d’intérêt, n’ayant qu’un rapport éloigfct' avec mon sujet, je suis obligé de me restreindrai et je me borne à faire connaître un fait découveil par M. Chauveau, et qui empêche d’attribuer ïi nécrobiose caséeuse exclusivement à la compressioii des vaisseaux de l’alvéole par l’accumulation ddi éléments intra-alvéolaires en nombre exagérC M. Chauveau décrit une forme d’inflammatioli tuberculeuse des ganglions dans lesquels ceiix-d liront pas augmenté de volume. Une nécrobiose pa* compression n’est pas dans ce cas admissible. L; processus est un degré plus avancé de l’inflammation parenchymateuse graisseuse qu’a décrit- M. Virchow. Seulement, dans ce cas, par suite dt conditions particulières (thromboses artérielles par ex.), il y a une nécrobiose complète. « Dan l’épaisseur même du ganglion, dit M. Chauveau, o particulièrement, sinon presque exclusivement, as sein de la substance corticale, se montrent deî points plus fermes que la substance ganglionnaire environnante, plus secs, d’une couleur jaune pàlei quelquefois marbrés de rouge. Ce sont les partiel qui, à la suite de l’inoculation du tissu conjonctilb ont subi l’inflammation caséeuse. Ces points foiî ment souvent une ou plusieurs petites masses rola tivement volumineuses, irrégulières à la périphérie. On les trouve encore disséminées et alors très

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petites. Leur forme, dans ces derniers cas, est rarement sphérique ou nodulée; ce sont plutôt des îlots d’apparence étoilée.

Des coupes préparées comme celles des tumeurs du tissu conjonctif, et examinées au microscope, permettent de suivre très-facilement l’évolution des différentes phases du processus. U inflamnalion ne détermine pas alors de néoplasie véritable, ce sont les : éléments propres du tissu ganglionnaire qui subissent les atteintes du processus, et Fou comprend qu’il en soit ainsi, le tissu ganglionnaire normal étant, par sa composition anatomique, à peu près l’équivalent du tissu de la néoplasie, du tissu conjonctif, source de rinfection ganglionnaire. L’inflammation formative n’est point ^ alors absolument nécessaire pour préparer Finji llammation détentive. Voici comment les choses se passent. Les points atteints commencent par se vasculariser légèrement en même temps que le réticulum s’hypertrophie ; ses fibres s’épaississent et présentent quelques-unes des grandes cellules à ! noyaux nombreux que j’ai déjà signalées dans la néoplasie du tissu conjonctif. Bientôt la stagnation du sang devient complète, les vaisseaux s’oblitèj^fent, parfois même surviennent de petits infarctus j’en ai vu aussi dans les tumeurs du tissu con- >|> jonctif); simultanément s’opèrent l’elfacement graï duel et la confusion des éléments, premier stade le la transformation granulo-graisseuse ou calcaire, d’est au sein meme des lobules de la substance coricale que cette transformation débute de ])réfé-

rence. Elle peut s’accomplir avec une rapidik' : prodigieuse qui contraste singulièrement avec le caractère chronique qu’on lui attribue d’ordinaire. )) .

La description si nette du processus nécrobiotique de caséification dans le tissu conjonctif tracée par M. Chauveau me dispense d’entrer dans de bien 1 grands détails. Une fois la nécrobiose commencée j les éléments éprouvent des altérations dans leui' composition chimique et sont envahis par de h . I graisse ou par des sels calcaires; ils perdent dcN l’eau, se ratatinent et deviennent méconnaissablesijl Quand le processus de caséification est terminé^ la matière apparaît sous le microscope commdi amorphe; on n’y rencontre que quelques débri«j i d’éléments figurés. |

L’état caséeux ne peut indéfiniment subsiste!" sans modification. La terminaison la plus heu-, reuse est la résorption progressive des matières ca* 1 séeuses ramollies et la formation d’une cicatrice;' ■ mais cette circonstance hivorable ne peut guère sc produire quand la masse est de grande dimension et qur les parties de l’organe ne se prêtent qu’im-»* i parfaitement à revenir au contact; il se forme alorï l nécessairement une caverne, résultat de l’élimination de la matière caséuse et de la formation d’ui vide. Une zone d’enkystement se produit et la caverne est constituée.

Une terminaison un peu plus rare est la trans-f formation crétacée de la matière caséeuse paii

dépôt ultérieur de sels caleaires (carbonate, phosphate de chaux) ; signalons enfin Fenkystement secondaire des foyers caséeux. (Cruveilhier.)