REVUE CRITIQUE

Voilà cotte période positive ; les faits se sont ajoutés les uns aux autres, quelques théories ont surgi de temps en temps , mais la caractéristique de celte époque, c’est que tous les travailleurs ont agi sans idées préconçues.

On ne m’accusera pas, je pense, de partialité; j’ai montré les travaux des savants, leurs conclusions, les résultats auxquels ils sont arrivés ; souvent même j’ai emprunté leurs paroles, afin de mieux faire connaître leurs idées.

Que de patientes recherches ! que de travaux !

Nous allons essayer de les réunir en un faisceau, afin de mieux apprécier comment, de nos jours, il faut entendre la putridité morbide.

Il serait aussi long que fastidieux d’énumérer toutes les causes qui, d’après les divers auteurs, peuvent donner naissance à des symptômes putrides. Je crains même qu’il n’y ait là un malentendu et que l’.on n’ait pas fait une distinction que je crois pourtant très-importante.

Les séries suivant lesquelles je vais grouper ces diverses causes montreront, par leur symptomatologie clinique et leur anatomie pathologique, le fondement de l’opinion que j’avance.

1er Groupe. — Fièvres (éruptives, miasmatiques, traumatiques, septicémiques et gangréneuses, pyohémiques et puerpérales; virus, infection par des produits putrides ou nécrosés) caractéri-

sées par uno marche essentiellement aiguë; la température est élevée, les symptômes ataxo-adynamiques prédominent; il y a des hémorrhagies, un ictère le plus souvent hématique; les excrétions et le cadavre se putréfient très-rapidement.

Voila pour nous la véritable putridité morbide : c’est la septicémie aiguë.

Les altérations des organes et des humeurs, examinées pendant la vie ou après la mort, sont tout aussi caractéristiques.

A Itérations du sang. — Celles-ci portent sur les principes constitutifs de ce fluide, et parfois on constate l’altération du sang par des substances étrangères.

A. Altération des principes constitutifs du sang. — 1° Il estnoirâtre, diffluent, et ne se coagule pas.

2° Coze et Feltz ont trouvé une diminution dans le chiffre des globules rouges et des éléments albumineux ; une augmentation dans la proportion de l’eau et de la fibrine ; une diminution d’oxygène et une augmentation d’acide carbonique : proportion d’urée variable.

3° L’hémoglobine se dissout, le sérum est coloré par l’hérnatine. Il y a précipitation de l’albumine des globules. Quelquefois on peut rencontrer dans le sang des cristaux d’hématosine ou du pigment mélanémique (intoxication maremmatique) .

4° Parfois leucocytose, microcythémie, etc.

5° Présence d'infusoires, bactéries, bactéridies.

B. Altération du sang par des substances étrangères . — Détritus granulo-graisseux , granulo-protéiques, gangréneux, globules de graisse ( toutes substances pouvant donner lieu à des embolies capillaires), probablement le principe morbifique lui-même, et se montrant dans les maladies suivantes : affections ulcéreuses ou gangréneuses de la peau, du tissu cellulaire ou osseux, des muscles, des viscères de l’endocarde, de l’endartère, etc.

G. Altérations des muqueuses, de la peau, et de leurs produits de sécrétion. — On constate comme phénomènes généraux :

De la sécheresse et de l’aridité, souvent une coloration subictérique tenant à du pigment sanguin infiltré dans les cellules glandulaires et épithéliales.

Il y a sécrétion d’un mucus visqueux, rare, contenant des globules de pus et de sang (ou la matière colorante du sang dissoute), des infusoires. — Il est promptement putrescible.

Elles présentent des congestions et des hémorrhagies.

Il y a des éruptions diverses : miliaires, pétéchiales.

Dans les cas d’embolies capillaires on rencontre des infarctus suivis de suppuration ou de gangrène .

D. Altération des 'parenchymes glandulaires , nerveux et musculaires■. — Les altérations communes à ces divers tissus sont: la congestion, l’imbibition sanguine, des exsudats séreux ou hémorrhagiques, la dégénération et la fonte vitreuse, la dégénération et la désagrégation granulo-graisseuse ou granulo-protéique, la présence d’infusoires dans les foyers de désagrégation. Enfin, dans certains cas, les infarctus résultant d’embolies graisseuses, granulo-protéiques, pigmentaires, gangréneuses et les modifications ultérieures de ces infarctus. Ces divers processus donnent lieu à dqs altérations de forme, de consistance, de coloration, de volume, et qui doivent être décrites séparément pour chaque organe.

Cœur. — Il est flasque et friable, d’une couleur jaune sale, présentant des congestions et l’imbibition sanguine. — Les cavités sont dilatées. L’altération histologique consiste dans la dégénération vitreuse et dans la dégénération granulo-graisseuse, ordinairement associées avec tendance à la liquéfaction du contenu strié des fibres. La prolifération des noyaux musculaires est trèspeu accusée.

Muscles. — Ils sont partiellement décolorés et jaunâtres, parsemés de taches hémorrhagiques et de foyers de ramollissement. Les altérations histologiques sont de même ordre que celles delà la fibre musculaire du cœur.

Poumons. — Il y a des pneumonies exsudatives, diffuses ou

lobulaires, souvent lobaires ( lobos inférieurs ) . La coloration est violacée ou d’un rouge sombre. La consistance est celle de la carnification ou del’hépatisation. Le tissu est ramolli et friable. Gomme altération au microscope, c’est une exsudation fibrineuse, hémorrhagique , parfois purulente ; une multiplication des éléments épithéliaux en état de tuméfaction trouble. — Parfois foyers de suppuration ( pyohémie ) ou foyers de ramollissement par fonte muqueuse ou fonte granulo-graisseuse. — Parfois infarctus (embolies capillaires).

Foie. — De volume ordinaire ou amoindri; il est flasque et friable, d’une couleur rouge sombre ou jaune sale. Il présente de la congestion et de l’imbibition sanguine. Si l’altération est simple, on ne constate qu’une infiltration trouble et granuleuse, ou bien une infiltration granulo-graisseuse des cellules. Cette désagrégation est diffuse et accompagnée d’atrophie de l’organe (atrophie jaune aiguë), ou bien elle est disséminée en foyers multiples et miliaires. Le contenu de ces foyers se compose tantôt de débris de cellules mêlés à des globules de graisse et à des globules de sang extravasés, tantôt de leucocytes (pyohémie); parfois infarctus.

Rate. — Elle est augmentée de volume, d’un rouge sombre et ramollie. Il y a congestion et imbibition sanguine avec ou sans multiplication nucléaire du tissu adénoïde. — Hypertrophie des follicules clos. — Parfois on rencontre des foyers de suppuration (pyohémie), de ramollissement avec pigmentation (mélanémie maremmatique) ; parfois des infarctus.

Reins. — Ils sont tuméfiés, mous et friables, d’une coloration rouge ou jaune sale dans la substance corticale. Comme altération histologique : néphrite catarrhale ; exsudât vitreux ou hémorrhagique dans les tubes ; tuméfaction trouble ou infiltration granulo-graisseuse de l’épithélium. À un degré plus avancé, désagrégation granulo-protéique et graisseuse, ou fonte muqueuse de l’épithélium. La désagrégation est diffuse, ou bien elle procèdo par foyers multiples ot miliaires ; dans ce dernier cas, le contenu

dçs foyers se compose, ou bien d’une substance colloïde parsemée de fines granulations, ou bien de débris d épithélium mêlés de sang extravasé, ou bien de globules de pus (pyohémie). Le plus ordinairement on rencontre parmi ces éléments les infusoires déjà mentionnés ; parfois infarctus.

Centre 'nerveux. — Ils sont ordinairement congestionnés, ramollis, d’une coloration rougeâtre ou jaune sale. — Les altérations histologiques n’ont pas été étudiées ou du moins décrites avec soin.

Tels sont les renseignements fournis par l’anatomie patholologique. Ils sont caractéristiques de ce premier groupe, et, pourquoi ne le dirais-je pas de suite? de la putridité morbide ellemême.

Nous allons voir maintenant quelques-unes de ces causes à l’état chronique produisant des effets presque semblables, mais qui cependant sont loin de présenter une identité complète dans les symptômes cliniques. Les traits de la putridité sont moins accusés. L’anatomie pathologique, d’ailleurs, trancherait à elle seule la question et montrerait de notables différences avec celle qu’on rencontre^ dans le premier groupe.

2me groupe. — Intoxications septicémiques et miasmatiques chroniques. Effluves. — Sang. — Les globules sanguins se détruisent moins vite; il y a prédominance de la dyscrasie hydroémique; d’où suffusions séreuses plutôt qu’hémorrhagiques. Parfois ictère hématique; parfois mélanémie; les infusoires en moindre quantité.

Les congestions, les imbibitions sanguines, les hémorrhagies, sont bien moins accusées.

Les altérations des solides, au lieu d’être caractérisées par la rapide dissolution ou la désagrégation de la substance organisée, présentent la marque d’un processus irritatif à la fois néoplasique et dystrophique. Ainsi, on constate dans :

Le système musculaire : un amaigrissement considérable ; le volume de la fibre est diminué et elle présente l’altération granulograisseuse ou l’altération vitreuse, sans tendance à la liquéfaction.

Il y a prolifération active des noyaux musculaires et des noyaux du sarcolemme.

Les poumons : Des pneumonies lobulaires à tendance caséeuse; ou des pneumonies scléreuses.

Le foie et les reins : une stéatose des épithéliums.

La rate : Il y a hypertrophie, pigmentation. Le ramollissement est moins prononcé.

Les infarctus des divers organes sont de même ordre que dans la septicémie aiguë et se présentent dans les mêmes circonstances.

Voilà des différences bien tranchées; à quoi pouvons-nous les rattacher? Dans l’un et l’autre groupe, il y a matière morbifique, c’est vrai; mais, dans le premier l’action a été rapide, dans le second plus lente.

Deux lapins sont inoculés avec des matières putrides : l’un va succomber avec tous les accidents et toutes les lésions de la pu tridité; l’autre mourra en trois mois avec le cortège des lésions néoplasiques.

Dans le premier groupe, la scène morbide se passe dans les liquides; dans le deuxième, les solides ont été le théâtre des modifications.

3me groupe. — Intoxication par les alcaloïdes. Morsure des serpents venimeux , champignons-, effets de la cyclamine. J ai

eu l’occasion de parler déjà des accidents produits par la morsure de serpents venimeux, et des expériences de Fontana. Les analyse^ plus récentes du venin delà vipère y ont fait découvrir un principe spécial appartenant à la classe des alcaloïdes, et que M. Charles Bonaparte a nommé echidnine ou vipérine. « Le venin des serpents, dit P. Gervais G diffère du virus en ce qu’il détruit ou altère l’organisation sans devenir le point de départ d’un nouveau travail histogénique; il n’a pas non plus les qualités du ferment, puisqu’il ne communique pas aux humeurs ou aux tissus qu’il a altérés ses propriétés spéciales; il agit proportionnellement a sa

t Gervais et van Bcneden-, Zoologie médicale, tom. I, pag. 171.

propre masse, mesurée comparativement avec celle del être lésé. Toutefois, une température plus élevée précipite ses effets, et il opère plus promptement sur les animaux a sang chaud que sui ceux des autres classes. »

Vulpian a étudié ' l’action du venin du cobra di capello (serpent à lunettes).. Il lui a semblé qu’il agissait sur le système nerveux central, dont il engourdit peu à peu les fonctions, en produisant un état de somnolence tout à fait remarquable . Pas d’altérations des tissus ni du sang; nul vestige d’infusoires.

Ce môme physiologiste2 a constaté le développement de vibrions pendant la vie, dans le sang de grenouilles empoisonnées par la cyclamine (principe actif du Cyclamen europeum ). Des grenouilles saines ont été empoisonnées par inoculation du sang des grenouilles ainsi empoisonnées. — L’expérience de Vulpian montre que la physiologie expérimentale a entre les mains un moyen de provoquer chez les batraciens une maladie putride particulière, caractérisée histologiquement par la présence de vibrions dans le sang, maladie transmissible par voie d’inoculation à des animaux sains de la même espèce. Panum (voirpag. 72) a dit qu’on ne pouvait comparer l’intensité du poison putride qu’au curare et aux alcaloïdes végétaux.

4e Groupe. Effets de la foudre. — Certains auteurs ont voulu établir des relations entre ces phénomènes et ceux de la putridité. Nous manquons de renseignements suffisants pour résoudre cette partie de la question. Leur place est après le groupe précédent. Quelques autopsies montrent un ramollissement considérable de la surface nerveuse centrale, congestion des capillaires à la peau et dans tous les parenchymes, emphysème pulmonaire : tous témoignages d’une paralysie de l’action nerveuse dans la vie organique.

Dans le 5me groupe : Intoxication par V alcool , les carbures

' Archives de physiologie. 1869.

2 Même journal, pag. 4GG. 18G8.

d'hydrogène, les essences, l’éther, le chloroforme etc., les différences sont plus accusées encore. Il y avait du doute entre le 1er et le 2me groupe; ici il n’est pas possible.

Dans les périodes avancées de l’alcoolisme, on voit parfois l’intoxication accélérer ses ravages et se produire avec un ensemble de symptômes et de désordres anatomiques qui rappellent par quelques traits les phénomènes caractéristiques de l’empoisonnement septique aigu ou chronique : ictère, hémorrhagies, stéatose rapide et destructive des viscères.

L’examen des organes établit toujours une distinction formelle entre ce dernier terme de l’intoxication alcoolique et l’intoxication septicémique. Les caractères généraux des lésions alcooliques se retrouvent : sclérose avec surcharge adipeuse et infdtration granulo-graisseuse du tissu conjonctif interstitiel, dégénération granulo- graisseuse des vaisseaux capillaires; stéatose des épithéliums glandulaires, qui sont remplis de grosses gouttelettes huileuses. Il y a en plus la désorganisation des éléments cellulaires, l’altération des globules du sang et la dissolution del’hématine; des granulations graisseuses en suspension dans le sang.

6e groupe. — Intoxication par le phosphore, l’acide p>hosphorique, l’acide sulfurique, les acides biliaires, l’arsenic, l’antimoine. — Il diffère profondément de l’état de putridité, au double point de vue de la symptomatologie et de l’anatomie pathologique.

Voici les principaux caractères cliniques : face livide, douleurs atroces, vomissements nombreux, parties colorées par le poison; le pouls est ralenti, la pression artérielle diminue, la température s’abaisse, les combustions sont moins actives ; aussi l’urine est-elle pauvre en urée et en sulfates, riche en phosphates.

Les caractères anatomiques sont, d’après Lécorché, Lancereaux, Fumouze :

1° Une altération du sang: destruction plus ou moins prononcée de l’hémoglobine, dont l’albumine se précipite et dont l’hématine se dissout dans le sérum ; le sang est difïluent, noirâtre, de réaction acide, et ne donne au spectroscope que la raie

propre à l’hématine réduite, et le battage avec l’oxygène ne fait plus reparaître les deux raies de l'hémoglobine oxygénée; de la raise en liberté de l’hématine résultent des transsudations de cette matière colorante dans l’urine et dans les tissus; l’ictère

hématique ;

2° Des hémorrhagies facilitées par l’altération du sang et des capillaires, déterminées par des irritations plegmasiques locales,

3° Une stéatose des parenchymes glandulaires et musculaires;

4o Des lésions inflammatoires des muqueuses, congestions et ulcérations.

Tout est si différent, que nous n’hésitons pas à considérer l’action des substances faisant partie de ce groupe comme une action chimique. Mettez une de celles-ci dans un ballon de verre en contact avec de la matière organisée, et vous constaterez une action réelle ; cette même matière organisée peut être secouée avec des matières putrides sans que rien ne se produise.

7e groupe . — Intoxication par l’hydrogène phosphoré ou arsénié, les gaz méphitiques, l’oxyde de carbone, etc. — Les effets de ces intoxications sont :

1° Des symptômes nerveux : convulsions, fréquence du pouls, dyspnée, puis résolution des forces;

2° L’altération du sang : il est noirâtre, mais non diffluent, redevenant rutilant par le battage avec l’oxygène; au spectroscope , il donne les caractères de l’hémoglobine réduite ; mais après le battage avec l’oxygène les deux raies caractéristiques de l’hémoglobine oxygénée réapparaissent L’hémoglobine n’est donc pas détruite, comme dans les intoxications précédemment décrites ;

3° Des congestions : point d’hémorrhagies, point d’ictère ;

4° Stéatose nulle ou peu accusée.

L’ensemble de ces symptômes et de ces lésions assimile le mode d’action de ces poisons à celui des causes d’asphyxie, et ne présente plus que de lointaines analyses avec les phénomènes de la putridité.

Il est donc bien certain que plus nous nous écartons du premier groupe, plus les différences sont accusées.

Voila l’anatomie pathologique pyrogène, phlogogène, dyscrasique et névrolytique : tels sont les divers caractères que l’on retrouve isolés dans les intoxications que nous venons d’examiner.

Nous venons de voir en même temps les symptômes et les lésions présentés par les malades qui ont succombé à des accidents putrides. Nous avons pu constater, d’après les expériences aussi diverses que nombreuses des savants, qu’ils variaient avec les animaux et les conditions antérieures présentées par le sujet.

Nous avons déjà fait remarquer que, parmi toutes ces altérations des organes et du sang, il fallait bien distinguer les caractères généraux (putréfaction rapide des excréta et du cadavre, altération du sang, etc.), et les caractères spéciaux aux lésions, les uns appartenant à la putridité même, les autres à la fièvre. Oi , comme ils sont tous semblables et de même ordre, c’est une raison de plus pour admettre que la fièvre est une condition favorable à l’éclosion des germes que nous allons étudier maintenant.

Nous avons vu que les expérimentations et que l’étude anatomique nous montraient dans le sang des éléments infusoires: je les ai décrits dans le cours de ce travail, et je renvoie le lecteur aux descriptions que j’en ai données d’après Coze et Fellz, Christôt et Kiener.

On peut classer ainsi l’ordre de fréquence suivant lequel on les rencontre:

lüDans les excrétions en voie de putréfaction ;

2° Dans les foyers de lésions phlegmasiques, ou dégénératives (ainsi que cela a été indiqué dans l’anatomie pathologique );

3° Dans les glandes vasculaires sanguines;

4° Dans les humeurs et particulièrement dans le sang.

Le plus ordinairement cette distribution est la môme dans tous les cas.

Go n’est pas tout; remarquons encore que la forme et la grandeur des infusoires sont variables avec le milieu et avec la maladie dans lesquels on les rencontre.

Le terrain et les circonstances ont une influence importante. Tandis que dans le sang on trouve la forme la plus élémentaire, le granule oscillant, le bacterium punctum de Dujardin ( petits points sphériques mesurant 0V\ 00 16), ou bien des éléments pluscomplets ( une ou deux chaînettes), dans les humeurs ces mêmes éléments ont pris des formes plus grandes ( les chaînettes ont sept et même dix segments; les bâtonnets vont jusqu’à un centième de millimètre) . De même leur nombre est en rapport avec l’acuité du processus : presque innombrables dans les maladies de notie premier groupe, ils sont plus rares dans celles du second, où la marche de l’affection est chronique, comme je l’ai indiqué.

Ces bactéries bien connues, il nous faut savoir dans quel rapport elles sont, d’une part avec les lésions et les symptômes précédemment décrits, et les maladies signalées (fièvres typhiques, septicémie, variole, scarlatine, etc.).

C’est pour résoudre cette question que Goze et Feltz et d autres savants ont entrepris des expériences, et par des injections, réinoculations avep bactéries développées, ont cherché à reproduire une maladie.

De plus, comme l’on connaissait très-bien la septicémie par l’expérience et la clinique, on a pu, dans les faits pathologiques, chercher ce qui était sous la dépendance même des faits de fermentation. L’assimilation des phénomènes de putridité aux phénomènnes de fermentation sera une hypothèse tant que la chimie biologique n’aura pas précisé la nature des modifications que subit, dans les conditions énoncées, la matière organique solide ou liquide. L’hypothèse est cependant justifiée par cette considération qu’on voit s’accomplir une modification rapide de la substance organisée en présence d’infusoires. Nous admettrons donc, avec la plupart des auteurs modernes, que les phénomènes de putridité sont de l’ordre des fermentations putrides.

C’est ainsi que la pathologie prend une hauteur de vue toute

nouvelle: faits médicaux, chirurgicaux , obstétricaux rentrent sous uno même loi, et dans toutes ces conditions l’organisme peut arriver au même résultat, puisque le point de départ, les conditions pathogéniques, sont les mêmes.

Muni de toutes ces données et serrant de plus près notre sujet, il faut nous demander comment nous devons entendre la signification de ces faits symptomatiques, anatomiques et étiologiques. Les développements que l’ont vient de lire prouvent que ce problème repose aujourd’hui sur l’interprétation qu’il peut donner à la présence de ces infusoires mentionnés. On a tour à tour diminué ou agrandi leur rôle : il s’agit de leur assigner une place dans la pathologie.

Le doute ne paraît plus possible : il s’agit, non pas d’éléments spécifiques pour chaque cas, mais d’infusoires déterminant la fermentation putride. En voici les preuves. — 1° Les caractères objectifs de certains infusoires de cette fermentation et de ceux que l’on rencontre dans les maladies mentionnées sont identiques; — 2° Les expériences citées précédemment démontrent que des matières putrides injectées dans l’économie sont suivies d’une pullulation de ces infusoires; — 3° Ceux-ci, pris dans le sang, peuvent se développer lorsqu’ils sont introduits chez un autre animal ; — 4° Toutes ces maladies réunies dans notre premier groupe montrent une corrélation bien évidente entre les désordres anatomiques et les symptômes.

Toutefois, comme une relation étiologique semble unir ces infusoires aux virus, ou à la cause intime des maladies des 1er et 2rae groupes, Coze et Felz, Hallier, etc. ont fait de ces infusoires les agents directs de la maladie. Ils leurs attribuent (voirp. 114) un pouvoir virulent spécifique, d’où tantôt variole, tantôt scarlatine, tantôt fièvre typhique.... Mais c’est là une erreur capitale: l’action des virus n’est pas de l’ordre des fermentations.

De plus, nous croyons qu’il est impossible de différencier les bactéries des maladies virulentes, d’après leurs caractères objectifs. La maladie obtenue par Coze et Feltz dans leurs divers essais

est toujours la même, et les caractères différentiels symptomatiques qu’ils donnent sont illusoires.

D’ailleurs, ne les observe-t-on pas dans des faits ou la qualité du poison est bien connue (ainsi l’expérience de Vulpian avec les alcaloïdes) ? — Il faut donc convenir que les infusoires ne sont pas des agents spéciaux de diverses maladies, mais qu’ils sont les agents communs des mêmes phénomènes morbides, qui se passent au sein de l’économie dans des conditions diverses. Ces infusoires ne sont ni le miasme, ni le virus; ils ne sont que 1 agent

de la putridité. Les préparatoire, et pour viennent ces germes.

autres conditions n établissent qu un état apprécier celui-ci il faut apprendre d où

D’où viennent les infusoires dans les fermentations putrides pathologiques? Le problème est le même que pour les ferments putrides de la chimie organique; deux hypothèses sont en présence : l’hétérogénie et la panspermie, entre lesquelles vient se placer la théorie de M. Béchamp.

L’hétérogénie, abandonnée aujourd’hui par la plupart des savants, les fait naître de toutes pièces dans l’organisme.

Les idées de M. Béchamp, que j’ai exposées plus haut (voir pag. 53, 54, 60), ont encore besoin de la sanction que peut seule donner une discussion plus approfondie. Peut-êtreMM. Béchamp et Estor, en admettant que ces infusoires sont dérivés des granulations moléculaires constituantes des éléments vivants et normaux, ont-ils, dans certains cas, confondu le bacterium punctum avec la granulation protéique des éléments anatomiques.

La panspermie, qui suppose les infusoires apportés par l’atmosphère, me semble la plus plausible; mais, j’ai hâte de l’ajouter, la panspermie ne peut expliquer la genèse des maladies virulentes, miasmatiques, maremmatiques, etc. Les virus, miasmes, effluves, ne sont pas répandus partout ; mais, en revanche, il est fort légitime d’admettre répandus à profusion les germes d’une altération de la substance organisée aussi générale qu’est la putréfaction. Les travaux de Pasteur ont convaincu le plus grand nombre des

esprits de la diffusion universelle des germes nécessaires à la fermentation putride.

N’avons-nous pas vu les bactéries mieux conformées et en plus grande quantité dans les foyers premiers, et cela ne semblet-il pas prouver que lorsque l’on peut préciser le foyer originaire il est permis de voir les étincelles qui en partent ?

Il y a qu’on ne l’oublie pas — des conditions préparatoires qui favorisent l’éclosion de ces germes : c’est l’élément individuel, avec lequel il faut compter dans tous ces problèmes pathogéniques. Un système nerveux fonctionnant mal, déprimé, produit des échanges moléculaires irréguliers, un vice général de la nutrition , toutes conditions on ne peut plus favorables. J ai aussi mentionné la fièvre; et qui sait si le rôle principal de la digitale dans les maladies pyrétiques n’est pas, en enrayant ce travail désorganisateur de la fièvre, d’éloigner, par cela même, les conditions adjuvantes de la production de ces germes? Enfin, il faut toujours une certaine quantité de matière putride pour que l’infection ait lieu. Tout s’explique donc, il nous semble, par l’hypothese

d’une fermentation primitivement locale et secondairement interne

et générale. f<

Cela étant connu, il nous reste à voir comment s’introduit le

principe morbifique dont nous venons de montrer l’existence

dans les maladies putrides.

11 faut étudier cette absorption aux points de vue .

1° Des surfaces par lesquelles a lieu la pénétration ;

2° Des vaisseaux (sanguins ou lymphatiques) qui servent de

voie de transport.

Au point de vue de l’absorption par les surfaces, il ne peu entrer dans notre plan de discuter toutes les opinions émises dans ces derniers temps. Les caractères spéciaux des matières putrides donnent lieu cependant à certaines considérations spéciales qui permettent d’expliquer leur facile pénétration.

' Le simple contact avec la peau ouavec une muqueuse est moins efficace que l'insertion sous-cutanée, et celle-ci moins efficace que l’injection dans l’appareil vasculaire. Certaines maladies con-

stituticnnelles constituent des conditions d’auto-infection qui ne diffèrent en rien de cette infection expérimentale (foyers de suppuration, nécroses, etc).

Pour ce qui est du poumon, c’est le lieu des échanges gazeux. Mais l’absorption des miasmes putrides y paraît à peu près nulle quand il s’agit, non pas de gaz, mais des injections de liquides septiques par la trachée (expérience de Feltz). Le sens de l’olfaction est comme une sentinelle mise en avant de 1 appareil respiratoire, pour surveiller la nature des gaz introduits.

La surface intestinale, par ses produits de sécrétion, ne paraît pas être un lieu fréquent de pénétration des matièies putiides. Si on ouvre l’estomac d’animaux qui se sont nourris de matières putréfiées, on trouve le contenu de ce viscère aussi peu fétide que celui d’un carnivore nourri de chair fraîche. C’est que le suc gastrique est un antiputride par excellence : notre regretté maître Küsss’en est servi pour déterger les plaies. Remarquons cependant qu’un miasme putride peut se développer dans l’intestin, y proliférer et infecter consécutivement l’organisme, comme l’ont avancé Piorry, Hamernick, Hirtz. De même que les germes ayant franchi l’estomac sans avoir été atteints par ses acides peuvent se développer sur la muqueuse de l’intestin, et de là produire des accidents généraux.

L’enc.ombrement, le séjour hospitalier, l’épidémie, l’air confiné réalisent des conditions dans lesquelle l’air se charge de germes putrides aussi bien que de miasmes.

Certains états pathologiques présentent aux germes atmosphériques une surface d’absorption rapide (plaies suppurantes et ulcéreuses, qui constituent en outre un foyer de pullulation pour les germes répandus à leur surface).

Quant aux transports des principes putrides, depuis leur lieu d’application jusque dans tous les tissus, il se fait par l’intermédiaire du sang ou des lymphatiques ; ces derniers vaisseaux concourent dans la plupart des cas (spécialement dans les résorptions interstitielles) à assurer le transport de ces produits. Mais lorsque l’a/Dsorption est très-rapide, dans le cas où l’organisme

Plus nous avançons, plus le sens do la 'putridité semble se restreindre. Décrite seulement dans le domaine médical, tant la dénomination de Galien avait été puissante, elle est étendue d’abord à l’ordre entier des fièvres. Dans le siècle dernier, on ne cherche môme à donner le nom de fièvre putride qu’à l’un des genres de fièvres continues.

Pinel remplace la putridité par Y adynamie. Broussais dit qu’elle n’est qu’une exagération des symptômes prouvant l’intensité de l’inflammation.

Quant à l’explication de la putridité, de Galien à Paracelse, l’idée d’altération des humeurs suffit amplement. Les iatro-chirnistes du xvi° siècle professent que tout changement dans le mélange des humeurs est le résultat des fermentations.

Au xix° siècle, la putridité est étudiée par les chirurgiens et les accoucheurs. L’école expérimentale provoque la septicémie et recherche toutes les conditions cliniques qui la font naître. Nous avons pu faire plusieurs groupes des causes qui sont considérées comme prédisposant à la putridité : causes pyrogènes, phlogogènes, dvscrasiques et névrolytiques.

Pour nous, putridité morbide est un syndrome clinique. A la fièvre s’ajoutent de la stupeur et de l’adynamie, des hémorrhagies diverses, une suffusion ictérique, des gangrènes ; comme altérations nécropsiques, l’itnbibition hémorrhagique, le ramollissement, la fonte granulo- vitreuse ou graisseuse de tous les parenchymes. Pendant la vie et après la moit, 1 examen micros copique du sang, des humeurs, etc...., révèle la présence de bactéries, dont le nombre et les dimensions sont en rapport avec l’acuité du processus.

Pour comprendre la relation de ces faits étiologiques, symptomatiques et anatomiques, il faut assigner une place en pathologie à cos infusoires. Tout prouve que ce sont les éléments de la fermentation putride, dont les germes sont répandus partout (pan-

spermie); car il n’y a rien de plus fréquent que l’altération de la substance organisée : la putréfaction. Ces infusoires ne sont pas les agents spéciaux de diverses maladies spécifiques, mais bien les agents communs des mêmes phénomènes morbides qui se passent au sein de l’économie dans des conditions diverses, s ne sont ni le miasme, ni le virus; ils ne sont que l’agent de la putridité. Les autres conditions du sujet (éléments individue s, débilitations, système nerveux déprimé, fièvre) ne constituent qu’un état prédisposant ou préparatoire qui facilite la reproduction

de ces germes.

Leur absorption peut se faire par la peau, les voies respiratoires et digestives. Quant à leur transport, depuis leur lieu d’application jusque dans tous les tissus, il se fait par l’intermédiaire des vaisseaux sanguins ou des lymphatiques.

Voilà les résultats fournis par les derniers travaux ; ils nous permettent d’envisager autrement que les anciens la pathogénie des maladies et surtout leur étiologie. Mon but était de montrer l’histoire de la putridité morbide à toutes les époques, l’évolution toujours ascendante des connaissances humaines, les erreurs du passé et les promesses de l’avenir.

Ma tâche était pénible. Comme le dit La Bruyère : « On ne fait que glaner après les anciens et les plus habiles des modernes » .