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parenchyme pulmonaire se trouve dans un état tel qu'il était avant la maladie. (Obs. I, IV, VIII, XL.) 2° Les lésions constructives, d'autre part, correspondant aux lésions caséeuses ou ulcéreuses, qui par suite de la perte de substance ne peuvent bien se réparer que par la constitution d’un tissu de cicatrice. Le mécanisme de cette cicatrisation n’a pas la simplicité qu’on imaginerait : on suppose volontiers que les insufflations, en refoulant le poumon, arrivent à faire affronter les paroïs d’une cavité et que c’est Rà le premier temps de sa réparation ; les choses sont en réalité un peu plus complexes. Sous le pneumothorax, l'aplatissement de la lésion n'est qu’assez relatif, et ce n'est jamais, par suite de cette compression, même serait-elle poussée à fond, que la guérison survient ; Roubier (104-105), au reste a montré que lorsqu'on a l’occasion de faire l’autopsie d’un sujet traité par le pneumothorax, même si le traitement s’est révélé efficace sur les lésions ulcéreuses qui l’avaient motivé, on ne trouve jamais, alors que les insufflations ont été régulièrement faites, les paroïs des cavernes adossées et au contact. Il subsiste toujours, dans les premiers mois, une cavité. Celle-ci s’est réduite, elle a subi une diminution de volume en rapport avec la rétraction pulmonaire, et c’est tout. La construction du tissu fibreux qui va en assurer la cicatrisation, réclame donc autre chose que la seule action mécanique du pneumothorax. Elle a à sa base des éléments qui tiennent probablement à l’état humoral du sujet, au terrain si l’on veut, et que les conditions de cure sont susceptibles d’'influencer efficacement. Aussi l'erreur serait-elle

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grande de s’en tenir au traitement local, même avec le résultat fonctionnel en apparence le plus parfait.

DonNÉES ANATOMIQUES. — Il n’est vraiment possible de se rendre compte de la manière dont les lésions s'organisent que par des constatations anatomiques. Quoique de nombre encore assez restreint, celles-ci nous fournissent des renseignements précieux.

En ce qui concerne l’arrêt d'extension des lésions sous le pneumothorax, les avis sont partagés : d’aucuns, avec Breccia, disent n’avoir rencontré aucune lésion jeune dans le poumon comprimé ; d’autres, avec Lindhlôm (71) et Rolland, ont constaté, dans presque tous les cas examinés, des foyers récents postérieurs à l'établissement du pneumothorax. Si donc rien ne nous prouve l'arrêt d'extension des lésions, on peut cependant admettre leur ralentissement. On est tout au moins autorisé à le croire quand on considère les modifications que subissent les foyers tuberculeux. On note en effet une sclérose intense des parties lésées, atteignant une dureté ligneuse.

À la coupe, on note un épaississement de la plèvre, la présence de tractus fibreux plus ou moins épais, partant de la séreuse pour se disséminer dans le poumon et aboutir à des foyers de sclérose plus ou moins dense, correspondant aux anciens foyers caséeux.

Au microscope, on note, avec Roubier et Doubrow (105), trois ordres de faits :

1° Des altérations vasculaires très importantes ; dilatations développées, donnant au tissu de sclérose un aspect presque angiomateux. Dépendant des lé-

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sions de sclérose cicatricielle, pour Rolland, ces dilatations veineuses sont au contraire, pour Lindblôm, d’origine mécanique et dépendraïent directement du collapsus ; elles joueraient un rôle important dans l’apparition et l'orientation du tissu de sclérose. Pour Leroy U. Gardner (67), c’est la stase lymphatique, que l’on rencontre toujours, qui serait la cause de la sclérose. Et les lésions de fibrose porteraient aussi bien sur les parties tuberculeuses que sur les parties saines, au point qu'il serait extrêmement difficile de reconnaître les lésions tuberculeuses guéries.

2° Une atrophie régressive des ramifications de l’arbre bronchique, s'étendant même, écrivent Roubier et Doubrow, aux bronches cartilagineuses, avec altérations variables de l’épithélium périphérique, contrairement à ce qu'on rencontre dans les scléroses tuberculeuses spontanées du poumon, et donnant plutôt à ces lésions l’apparence morphologique des lésions syphilitiques. « La tuberculose et la syphilis, écrivent Favre et Dechaume (43), sont les deux maladies que l’on trouve le plus souvent à l’origine des remaniements qui s’accompagnent de néoformations épithéliales. La syphilis paraît avoir un pouvoir constructif beaucoup plus actif que la tuberculose, où se marquent surtout les phénomènes de destruction. » Or, le pneumothorax a pour effet, morphologiquement du moins, d’inhiber l’action destructive et d’accentuer la tendance constructive de l'infection tuberculeuse dans le poumon (Roubier et Doubrow).

3° Une sclérose systémalisée péri-vasculaire. — La sclérose, pour les uns, ne présente aucun caractère