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histologique spécial et ne diffère pas des tissus scléreux banaux des tuberculoses fibreuses. On y trouverait peu de cellues fixes, peu ou pas de fibres élastiques. Par contre, Forlanini y observe une infiltration cellulaire abondante, en amas ou en longues traînées.

Bonnamour et Doubrow (17), de leur côté, signalent une sclérose élastigène intense et diffuse. Ils notent, en outre, la néoformation de petites cavités bronchiques tapissées par un épithélium cubique ; une dégénérescence amyloïde partielle du tissu fibreux, s’accompagnant d’une pachypleurite intense avec dégénérescence probablement hyaline partielle de la coque pleurale. Ils se rencontrent avec d’autres auteurs pour signaler l’absence de cellules géantes et de follicules tuberculeux récents en évolution. Etudiant le processus de cette sclérose élastigène, ils insistent sur l’importance du tissu conjonctif : peut-être l’hyperhémie veineuse a-t-elle un rôle favorisant, mais l’hyperproduction du tissu collagène est aussi incapable de faire les frais de guérison d’un poumon comprimé par le pneumothorax qu’elle ne le fait dans la forme fibreuse spontanée de la tuberculose. Pour que cette guérison ait lieu, une transformation de la substance fondamentale conjonctive paraît indispensable.

Signalons en passant que la présence des néoformations alvéolaires à épithélium cubique, associée à celles des altérations des vaisseaux, rapproche singulièrement l’aspect anatomo-pathologique de ces lésions de celui d’une lésion syphilitique.

Un point important, pour le problème qui nous occupe, est celui de la destinée ultérieure de ces lésions

scléro-atrophiques. Il semblerait, d’après l'étude radiologique de poumons tuberculeux suivis jusqu’à la guérison clinique, que le processus de condensation et de raréfaction du parenchyme puisse être réversible.

MM. Roubier et Doubrow ont pu voir, dans un cas de pneumothorax abandonné, le tissu scléro-atrophique sillonné par des néoformations alvéolaires, revêtues d'éléments aplatis, avec réapparition de la trame élastique des septa interalvéolaires, comme on en voit dans un bloc mésenchymateux labouré par la poussée épithéliale pendant l’organogénèse embryonnaire du poumon. Point important en ce qui concérne la récupération fonctionnelle, puisqu'il permet de compter même avec les parties du parenchyme ayant subi une transformation totale.

Une récente communication de M. Maurice Gülbert (51) à la Section d'Etudes Scientifiques de la Tuberculose, apporte une confirmation de ce fait : l’autopsie ayant montré que dans des bandes scléreuses on trouvait des alvéoles pulmonaires normaux. La caverne guérie à été remplie par un tissu scléreux atrophique qui s’est secondairement reperméabilisé par des éléments pulmonaires ayant l’aspect des alvéoles. Par conséquent, souligne Doubrow, on peut dire que non seulement le pneumothorax est susceptible d’aboutir à l'oblitération d’une caverne par un processus très long, très spécial, et qu'il n’y a pas d’écrasement des paroïs de la caverne, mais qu’une fois cette caverne remplie par ce tissu sclérotique, elle ne reste pas indéfiniment dans cet état ; et lorsqu'on peut faire l’autopsie de tels malades, on voit que dans ce tissu sclé-

reux atrophique, poussent des alvéoles. C'est-à-dire que la régénération du tissu pulmonaire, à la longue, est possible.

Il est à noter également, tandis que nous envisageons les modifications anatomo-pathologiques, que les parties saines du parenchyme, contrairement aux affirmations de Leroy U. Gardner, présentent des lésions d'’atélectasie, mais sans aucun des éléments de sclérose pulmonaire. Ceci a permis à Rolland (96) d'écrire : « Le collapsus pulmonaire n’est pas et ne peut être, à lui seul, facteur de sclérose pulmonaire, et la compression, si prolongée soit-elle, d’un lobe pulmonaire sain n'’altère pas sa structure au point d’amoindrir de façon notable sa capacité fonctionnelle. » Constatation de grande unporcance en ce qui concerne la récupération fonctionnelle.

DonNÉES CLINIQUES. — Si on se place maintenant au simple point de vue clinique et que l’on considère le fonctionnement du poumon une fois libéré du collapsus auquel il a été soumis tout au long d’une cure, on doit faire le départ du tissu sain et du tissu malade, lors de l'institution du pneumothorax.

Dans les parties saines, la récupération fonctionnelle du poumon libéré est absolument parfaite. Et ceci, mis en regard des données anatomo-pathologiques, contribue à donner raison à Rolland, contre Leroy U. Gardner. Il est bien évident cependant que l’état fonctionnel de cette partie du poumon reste conditionné par les incidents qui ont pu survenir du

côté de la plèvre (voir « facteur pleural »). Dans ces cas d’ailleurs, il ne faudrait pas se laisser impressionner par certains signes durables, tels que les râles de cortico-pleurite, souvent assez abondants dans les régions du poumon qui en étaient tout à fait exemptes au moment où le traitement a été appliqué, qui ne témoignent nullement d’une infiltration du parenchyme, apparue pendant la cure. Il n’y en a, du reste, aucun signe fonctionnel : pas de toux, pas d’expectoration, ni aucun signe radiologique : la transparence à l'écran est normale. Ces râles, qui pourraient être mal interprétés par une oreille non prévenue, ne diminuent en aucune manière la valeur de la guérison acquise, et ne restreignent que dans la mesure où la cortico-pleurite intervient, la récupération fonctionnelle du poumon.

Les parties malades, elles, subissent sous le pneumothorax une transformation que l’on peut, schématiquement, réduire à deux types principaux : dans un premier groupe de faits, il y a une restitutio ad integrum complète et aucun signe clinique ni radiologique ne se retrouve au niveau des lésions antérieures. (Obs. I, IV, VIII, XIL.) Dans un second groupe, on aperçoit les traces d’un processus évolutif, et ces cas deviennent, par leurs signes cliniques et radiologiques, exactement superposables à ceux de malades guéris spontanément par édification d’un tissu de cicatrice et se traduisant par des signes de condensation plus ou moins importants. (Obs. XVII et suiv.)

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Alors que dans le premier groupe, en effet, la respiration est normale, la transparence radiologique non altérée, bref, la récupération fonctionnelle parfaite, on trouve ici du retentissement de la voix, de la pectoriloquie aphone, des ombres radioscopiques persistantes.

Quant aux causes suceptibles d'orienter la guérison dans un sens plutôt que l’autre, nous les ignorons complètement. On pourrait penser que la restitutio ad integrum se voit surtout en cas de lésions jeunes, et que les ombres persistantes, les signes cliniques résiduels traduisent l'ancienneté des lésions traitées. Ceci est peut-être vrai dans une certaine mesure, mais loin d’être absolu. Ainsi, la formation d’une caverne, loin d’être toujours, comme on le croyait autrefois, l'effet d’une caséification progressive, lente, se trouve fréquemment le fait du ramollissement brutal d’un foyer broncho-pneumonique. Elle constitue donc bien une lésion jeune, puisqu'elle n'existait pas quelques semaines auparavant ; cependant sa réparation donnera souvent des signes radiologiques persistants, et même des signes stéthoscopiques, à moins qu'elle ne soit tout à fait centrale. Si bien que c’est beaucoup moins, nous semble-t-il, l'ancienneté des lésions qu'il convient de considérer dans cette affaire, que leur nature proprement dite et leur degré anatomique.

Les cas de guérison les plus brillants sont assurément ceux où l’élément congestif domine à l’origine, et la perfection dans la récupération fonctionnelle va, en diminuant, de ceux-là aux formes largement destructives et caséeuses, dont la réparation s’accom-