IL - Pathogénie

Tous les auteurs sont unanimes à attribuer aux mouvements de l’intestin, un rôle prépondérant dans la pathogénie de l’invagination. La cause de ce processus pathologique réside dans l’irrégularité de la contraction musculaire (Broca) : « L’anse contractée, rétrécie, rigide, est poussée dans une anse sous-jacente immobile ». Il faut encore pour cela, comme nous l'avons vu précédemment, une certaine complaisance anatomique, d’où la formule suivante que l’on rencontre dans presque tous les manuels de chirurgie à l’article invagination

Intussusception — contraction irrégulière + mobilité anormale.

Nous rappellerons ici quelques notions de physiologie intestinale. Leur connaissance nous sera d’une grande utilité dans l’exposé de la pathogénie et de l’invagination et de la désinvagination spontanée.

La tunique musculaire de l’intestin est formée de deux plans superposés de fibres, l’un superficiel et, mince l’autre profond et épais. Entre les deux se trouve le

plexus d’Auerbach, constitué de filets nerveux formant un fin réseau, aux points nodaux duquel sont situés des amas de cellules nerveuses : les ganglions du plexus.

Carey pense que la couche musculaire interne de l'intestin n’est point, suivant la vieille conception classique, formée d’une série d’anneaux contigus, mais constitue en réalité une nappe musculaire enroulée en spirale serrée faisant un tour complet tous les 1/2 millimètres. La couche externe ne serait pas non plus composée de fibres longitudinales parallèles à l’axe, mais par des fibres tordues en spires très allongées, formant un tour complet tous les vingt ou cinquante centimètres. Cette disposition, d’après l’auteur, rend différente la contraction musculaire suivant que l’on envisage la couche interne ou la couche externe. Les mouvements seraient analogues à ceux d’une vis à pas senestre, mais l’influx moteur, quand il chemine de O0 mm. 5 à 1 mm. dans la couche musculaire interne à spires serrées, progresse de vingt à cinquante centimètres dans la couche externe à faible enroulement. Il s'ensuit ainsi un retard de la contraction interne sur la contraction externe et une dilatation du tube intestinal en aval de la contraction retardée. Le péristaltisme résulte de cette double contraction. On comprend ainsi la possibilité d’une invagination, lors de l'exagération de ce péritaltisme, la contraction supérieure et la dilatation inférieure du segment intestinal intéressé, réalisant la différence de calibre nécessitée par l’intussusception.

Il n'existe pas seulement, comme mouvement intestinal, que le péristaltisme, il y en a un autre, antagoniste de ce dernier, l’antipéristaltisme. Alors que le péristaltisme est à direction descendante, l’antipéristaltisme est à direction ascendante, De découverte plus récente, il a

d’abord été nié puis considéré comme un mouvement de nature exclusivement pathologique. Depuis, les travaux de CANNON,. BARCLAY-SMITH, GRÜTZNER, etc. confirmèrent son existence à l’état normal, chez les animaux et chez l’homme. Ces mouvements intestinaux sont régis par une influence nerveuse double, une autonome propre à l'intestin et alors constituée par le plexus d’Auerbach avec ses ganglions, l’autre d’origine centrale par l’intermédiaire du pneumogastrique et du sympathique. Ils n’ont pas pour point de départ, comme on l’avait cru longtemps, une excitation sensitive de la muqueuse intestinale. [ls ne dépendent pas non plus de la sous-muqueuse et par conséquent du plexus de Meissmer, maïs cessent par contre, avec la disparition du plexus d’Auerbach. Pour ALVAREZ cependant, le plexus d’Auerbach n’est pas l’organe producteur de ces mouvements, mais est seulement l’organe d’entretien et de régulation. KEITH à montré qu'il existait, en certains points de l’intestin, des amas de tissu nodal, au niveau desquels les cellules nerveuses entrent en continuité avec les fiibres musculaires: tissu nodal, auquel il accorde la propriété de diriger l’automatisme intestinal. D’après Can- NON et ALVAREZ, ces régions intestinales sont reniarquables par la force de leurs contractions; ce sont la deuxième et la troisième portion du duodénum, le début du jéjunum, la terminaison de l’iléon, l’origine et la fin du côlon transverse, la jonction recto-colique. Faut-il voir dans certaines de ces localisations, en particulier pour la terminaison de l’iléon, un rapport avec la fréquence des invaginations iléo-cœcale et iléo-colique? L'étude anatomopathologique ncus a précédemment montré, que, dans ces invaginations et particulièrement dans l’iléo-colique, la portion terminale de l’iléon jouait un

rôle prépondérant. Elle nous autorise en conséquence à confirmer cette hypothèse. sù

Sur cet automatisme intestinal, le système nerveux, par l'intermédiaire du pneumogastrique et du sympathique, a à la fois une influence motrice (pneumogastrique) et inhibitritrice (sympathique). Blamoutier (1) en a déduit, que l’hypervagotonie réalise une augmentation fonctionnelle de la mobilité intestinale, dont l’hypersympathicotonie entraîne par contre la diminution. On pourrait ainsi faire jouer au système nerveux central un rôle dans la formation de l’invagination, en particulier dans les invaginations réalisées par spasme intestinal, et expliquer aussi, tant qu'aucune modification pathologique ne vient l’entraver, la possibilité d’une désinvagination spontanée par cessation du spasme.

Leriche accorde au contraire aux lésions du plexus d’Auerbach une certaine influence sur la production de linvagination. On peut se demander, si ces lésions du plexus d’Auerbach sont antérieures où bien postérieures à l’invagination, en raison des troubles résultant de la compression.

On a tout d’abord confié à la perturbation du péristaltisme, un rôle primordial dans la formation de linvagination. Le péristaltisme n’est cependant ‘pas seul en cause, l’antipéritaltisme intervient. Comme nous venons de le voir, le mouvement péristaltique se décomposé en deux ondes : contraction des a de l'intestin en un point, et relâchement au-dessous. « Si pour un motif quelconque, l’anneau de Re au lieu d’être passager, persiste, le segment intestinal sous-jacent dont les fibres sont relâchées pourra « grimper », monter au-

(1) BLAMOUTIER, ie mouvements antipéristaltiques normaux ‘et pathologiques de l'intestin. Thèse, Paris, 1924.

dessus de cet anneau contracté, tel un parapluie qui se déplie ». Voilà pour l’invagination antérograde. Pour l’invagination rétrograde, le mécanisme est identique mais de sens inverse. Dans l’antérograde, le mouvement intestinal producteur est le péristaltisme, dans la rétrograde, l’antipéristaltisme, mais dans les deux il y a ordinairement combinaison de ces deux mouvements. Dans l’invagination iléo-cœcale par exemple, il y a contraction à point de départ iléal et direction descendante (péristaltisme) et une contraction à point de départ cœcal et à direction ascendante (antipéristaltisme). NOTHNAGEL a fait, à ce sujet, de nombreuses expériences et a obtenu, par excitation électrique de l'intestin, les deux sortes d’invagination. Au-dessus de l'endroit où était portée l'excitation se trouvait la rétrograde, au-dessous l’antérograde. L’invagination commençait d’abord par une contracture circulaire de l'intestin en un certain endroit, puis, si le courant continuait à passer, la portion sousjacente dans l’invagination antérograde, la portion susjacente dans la rétrograde, remontaient par-dessus cette portion rétrécie. Les caractères de ces deux sortes d’intussusception étaient cependant bien différents. L’invagination rétrograde était bien moins étendue que l’antérograde et de durée beaucoup moindrè. Lors de l’intussusception, l'intestin cherche en effet à se débarrasser de la portion invaginée, qui joue le rôle d’un corps étranger irritant. La gaîne se contracte pour s’en débarrasser, mais dans l’invagination antérograde, plus les contractions sont violentes, plus au contraire la tête de l’invagination progresse. La gaine remonte, en s’enroulant sur la portion invaginée qui augmente d'importance. Il n’en est pas de même pour l’invagination rétrograde, où la gaîne en se contractant arrive à chasser facilement la

tête de l’invagination. Ceci explique la raison pour Jaquelle, dans les expériences de NOTHNAGEL, les intussusceptions rétrogrades se réduisaient d’elles-mêmes, alors que les intussusceptions antérogrades persistaient même après arrêt de l'excitation. Cette désinvagination spontanée serait la cause de la rareté de l’invagination rétrograde, telle est du moins l’opinion de WiLms, Carz et BLA- MOUTIER. Il ne faut pas cependant en déduire que toutes les invaginations, qui se réduisent spontanément, sont uniquement rétrogrades. Les invaginations antérogrades peuvent également en bénéficier, quoique, comme nous l’avons vu, elles possèdent expérimentalement du moins, une stabilité que n’ont point les rétrogrades. L'hypothèse de l’action de l’antipéristaltisme, en vue de la désinvagination, ne peut guère être plaidée. Nous savons en effet, que l’invagination, dans son mécanisme de formation, emprunte la force antagoniste de ce mouvement. La portion invaginée ne peut, sous l’influence de l’antipéristaltisme, qu’augmenter de volume. L’antipéristaltisme n’agirait, que si la tonicité intestinale au niveau de l’invagination diminuait et le péristaltisme venait à disparaître, mais, dans ce cas, il nous semble qu'il serait plus simple d'admettre seulement la diminution de la tonicité sans faire intervenir l’antipéristaltisme. NOTHNAGEL a en effet constaté dans ses expériences, qu’à la suite d’excitations répétées, finissait toujours par apparaître une certaine fatigue intestinale, se traduisant par l’arrêt des contractions. Il l’a remarquée non seulement à la fin, mais parfois et même souvent au début de ses expériences. On pourrait ainsi penser que, dans les invaginations peu étendues où il ne se serait pas encore produit d’entraves à la désinvagination, cette dernière survient par suite d’une diminution de la toni-

cité intestinale, passagère. NOTHNAGEL affirme avoir vu la réduction spontanée d’une invagination antérograde encore assez étendue, par le refoulement d’une masse de

liquide en amont de l’invagination, sous l'influence d’une contraction péristaltique.

La masse butant contre le collet de l’invagination (voir figure) avait réussi à le faire rétrocéder, et il en était résulté une désinvagination. Nous estimons, que, si dans ce cas la gaîne de l’invagination n’avait pas perdu de sa tonicité, la désinvagination ne se serait pas produite,

La pathogénie de l’invagination intestinale est une question très complexe et encore insuffisamment connue. Il y a beaucoup d’hypothèses et peu de preuves. On avait pensé, que dans ce domaine l’étude radioscopique serait d’un grand secours. Elle nous a permis en effet d'affirmer l’existence chez l’homme, à l’état normal de l’antispéritaltisme. Malheureusement l’examen radioscopique est bien souvent impossible. « Il n’est point question chez un malade en proie depuis quelques heures à un syndrôme abdominal aigu, présentant ou non une tumeur, de prescrire un lavement bismuthé ou de faire abscrbher un repas opaque. Ces manœuvres sont inconciliables ici avec le repos intestinal, qu’exige en pareil cas la plus élémentaire prudence » (1). C’est donc à l’expérimentation de parfaire la solution du problème.

Dans l’état actuel de nos connaissances, on peut conclure, que physiologiquement la désinvagination est possible et que jusqu'ici, l’invagination rétrograde paraît à ce point de vue, de beaucoup la plus favorisée.

(1) Broce et GuEuLETTE, L’invagination intestinale de l’adulte. Formes cliniques et étude radiologique. Journal de Chirurgie, octobre 1926.

Mode de guérison de l'invagination intestinale

chez le nourrisson

Il nous a paru utile, avant de commencer toute discussion; de présenter d’abord les observations de réduction spontanée d’invagination intestinale chez le nourrisson, que nous avons pu recueillir.

C'est d’après leur étude, en effet, que nous avons essayé d'établir les causes d’une rareté plus apparente que réelle et les caractères cliniques de la désinvagination.

Ces observations ne constituent pas les seuls cas de réduction spontanée relevés jusqu’à ce jour. Plusieurs auteurs (POULIGUEN, ROLLER, JONES, ete.) en ont cité d’autres, mais soit que les observations n’aient pas été publiées, soit qu’il nous ait été impossible de nous les procurer, nous n’avons pu les joindre. |

1. - Observations OBSERVATION I, M. le Professeur Frœlich (Revue médicale de Est, 1925).

Jean L.., cinq mois, est amené au service de chirurgie infantile le 26 octobre 1922. L'enfant, un superbe garçon, à

vomi toute la nuit. Il n’a pas été à la selle depuis 48 heures. La température est de 37°5. L'enfant se plaint et se tord de coliques. Du sang et du mucus sont évacués par l'anus. Le ventre est ballonné. Le toucher rectal amène un jet de sang, il semble aussi qu'à ce moment des gaz sont évacués. Les parents s'opposent à toute ‘intervention chirurgicale. Un lavement de 200 gr. d’eau tiède est donné sous légère pression, ce lavement est aussitôt rendu avec du sang. Le ventre semble moins ballonné. Douze heures plus tard, l’enfant a eu deux belles selles. I1 n’v a plus de traces de sang, plus de vomissements. L'enfant a dormi toute la nuit du 26 au 27 octobre. Il s’est réveillé deux fois pour prendre le sein. Les jours suivants la guérison persiste et la mère rentre chez elle avec Penfant. :

L’interne du service, M. CORRET, est allé voir l’enfant quelques semaines après. La mère lui fit savoir que le nourrisson avait eu deux récidives, qui avaiént évolué comme la première atteinte.

e OBSERVATION II.

M. le Professeur Frœlich (Revue médicale de l’Est, 1925).

Paul K.. âgé de huit mois est amené au service le 14 février 1924. L'enfant avait déjà été vu à la clinique à l’âge de cinq mois pour un léger suintement à l’ombilic (fongus intestinal). La mère nous raconte que, dans la nuit du 14, l’enfant, qui est nourri au sein, s’est réveillé en criant, puis s’est mis à vomir, très agité et poussant comme s’il voulait aller à la selle, Il ne sort de l’anus que quelques mucosités striées de sang, À dix heures du matin, au moment où nous l’examinons, le ventre est ballonné, le palper dé l’abdomen est très douloureux; le ballonnement empêche de sentir la présence d'un boudin intestinal. L'enfant est très abattu — la température est de 36°8. — L'enfant pousse des plaintes. Au toucher rectal on ramène des mucosités sanguinolentes, suivies de sang pur en assez grande abondance. On pose le diagnostic d'invagination intestinale et on engage là mère à rester avec l'enfant à cause d’une intervention chirurgicale probable.

À deux heures de l'après-midi, Pétat général est meilleur,