II. — L'APNÉE ET SES CONSÉQUENCES
C'est par le phénomène de l’apnée, sur lequel nous avons insisté dans les chapitres If et IT, que nous allons pouvoir élucider la question.
L’apnée augmente à divers titres la résistance à l’asphyxie :
1° En diminuant le travail musculaire de l'animal ;
2° En ralentissant le chimisme respiratoire ;
3° En ralentissant le cœur.
1° En diminuant le travail musculaire. — Nous avons vu qu'un canard à trachée liée se débat, fait de grands mouvements respiratoires, ouvre largement le bec, allonge démesurément le cou dans toutes les directions comme pour aller à la recherche de l'air qui lui manque. Tous ces efforts représentent un certain travail musculaire, et, par suite, une consommation d’oxygène et un dégagement d'acide carbonique et de produits toxiques qui concourent à hâter le moment de la mort.
Le canard plongé sous l’eau, au contraire, étant sous l'influence de l'apnée, ne ressent pas le besoin de respirer ; par suite, son thorax ne se soulève pas convulsivement, il ne s’agite
FES 1 EU pas, ne se débat point.; en un mot, il observe la plus parfaite tranquillité. IL accomplit donc un travail bien moins considérable que le précédent ; il épargne son oxygène, ne s'intoxique point par une surproduction d'acide carbonique. C'est donc là évidemment une cause de résistance à la submersion qu’on aurait tort de négliger. L'apnée agit encore :
9° En diminuant les échanges respiratoires. — Le canard submergé, avons-nous dit, à l'encontre du canard à trachée liée, ne fait pas d'efforts respiratoires, par suite, il ne brasse point son air pulmonaire, ne le met point continuellement sous pression, et, de la sorte, il fait dissoudre dans le sang baignant ses alvéoles une moins grande quantité d'oxygène.
Notons aussi, nous l'avons vu dans le chapitresecond, qu'il est en expiration, et que, dans ce cas, la surface pulmonaire étant réduite à sa plus simple expression, il s’ensuivra forcément une absorption moins grande d'oxygène. On sait, en outre, que la quantité de sang qui traverse le poumon en expiration est bien moins considérable que celle qu le traverse pendant l'inspiration. Nouvelle raison pour que le canard en apnée cède moins d'oxygène au torrent circulatoire.
Nous avons aussi montré, par différents tracés, que le cœur chez l'animal submergé était plus ralenti que chez l'animal asphyxiant à l'air libre, par suite, la circulation se fait avec une intensilé moindre, une quantité de sang moins grande passe dans le même temps au niveau du poumon lui enlevant une quantité d'oxygène forcément plus faible.
Toutes ces causes réunies aboulissent chez le canard submergé au ralentissement des échanges entre le sang etle poumou. Nous ne devons poiut considérer ce phénomène comme un fait absolument isolé dans la série animale ; certains animaux, en effet, tels que le chien et le lapin, nous le présentent
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US — aussi dans certaines conditions. Laulanié (1) a démontré que
dans l’asphyxie lente en vase clos, on pouvait observer une diminution de chimisme respiratoire.
« Dans l’asphyxie en vase clos, l'intensité du chimisme res- » piratoire conserve sa valeur initiale et normale, tant que la » tension de l'oxygène n'est pas tombée au-dessous de 13- » 11 010 d’atmosphère et que celle de l'acide carbonique » n’atteint pas 6 ou 7 010. Ces chiffres marquent la limite des » altérations de l’air compatible avec l’accomplissement régu- » lier de l’osmose pulmonaire et des échanges respiratoires.
» Au delà de ces limites, l'intensité de la respiration subit » une chute croissante qui parcourt les phases suivantes :
» 1° Une phase de diminution brusque qui fait tomber la » respiration aux quatre cinquièmes de sa valeur normale ; » 2° Une phase de diminution lente pendant laquelle l'intensité » de la respiration tend à se maintenir stationnaire ; 3° Une » phase de diminution uniformément croissante qui fait tomber » l'intensité du chimisme respiratoire au tiers environ de sa » valeur initiale et normale. »
on 20,0à11-13°/10a9.[8à7%4|7à6°, de l'oxygène
Valeur de l'intensité du
chimisme respiratoire EU vue Que De
L'apnée agit encore, avons-nous dit :
3° En ralentissant le cœur. — M. Richet (2), a montré que
(4) Laulanié. — Archives de physiologie, 1894, p. 845.
(2) Richet. — Le ralentissement du cœur dans l'asphyxie envisagé comme procédé de défense (Bullet.Société de biologie), 1894, p. 243. — Travaux de Laboratoire, 1898, p. 332.
le ralentissement du cœur dans l’asphyxie ordinaire était un moyen de défense employé par l'organisme.
Le cœur du canard submergé nous offre un exemple très frappant de ces ralentissements protecteurs. Et, en effet, du fait d’une contraction moins vigoureuse, moins accélérée, le musele cardiaque absorbera moins d'oxygène qu'en temps normal, il éliminera une moins grande partie de produits toxiques et le moment de la mort en sera reculé d'autant.
Quinguaud (1) a bien calculé la quantité d'oxygène absorbée par le muscle cardiaque extrait de l'organisme et au repos, mais cela n’a rien de bien intéressant pour nous. Ce qu'il nous eût fallu connaître c'était la quantité de CO* dégagée dans le travail normal du muscle cardiaque. Il nous eût été possible par suite de connaître exactement la quantité d'oxygène épargnée par un travail moindre, comme dans la submersion, et nous eussions pu calculer de combien pourrait prolonger l'existence l’utilisation dans les tissus de cette quantité d'oxygène.
Malheureusement ce qui est très facile à faire sur un muscle ordinaire dont on peut disséquer l'artère et la veine devient ” absolument impossible sur le cœur. Aussi nous contenteronsnous de dire d'une manière générale que le muséle cardiaque travaillant deux ou trois fois moins dans l’asphyxie sous l’eau que dans l’asphyxie aérienne, une certaine provision d'oxygène est épargnée, provision assez forte probablement, si l’on songe à l’eforl considérable déployé par la contraction du cœur. Cette quantité d'oxygène se répartit dans tout l’organisme, sert à entretenir les échanges de toutes les cellules et assure à l’animal quelques moments de survie.
Du ralentissement du cœur, et, par suite, du ralentissement
(4) Quinquaud. — Société de biologie, 1890.