ES ED RE

dité, de la même façon qu’elle provoque la contraction des fibres lisses innervées par le pneumogastrique. Comment se fait cette réflexion du déséquilibre vagosympathique sur le tonus musculaire ? Elle agit peutêtre en modifiant le métabolisme des hydrates de carbonne, car le métabolisme est augmenté dans les états sympathicotoniques et diminué dans la vagotonie (Falta, Eppinger). Dans le premier cas, la tolérance à l’ingestion des sucres est très diminuée ; elle est augmentée dans le second : ceci peut s'expliquer si l’on considère que l’hypertonie sympathique détermine une plus grande vascularisation musculaire par vasodilatation, et par conséquent une hydratation et une dissolution plus active du glycogène, tandis que l’hypotonie sympathique, liée aux états vagotoniques, se traduit par les phénomènes inverses : déshydratation musculaire et accumulation du glycogène. Or, chez les Parkinsoniens, on a constaté justement que les muscles présentaient une masse considérable de glycogène, de lipoïdes, une diminution de la température attestant la moindre intensité des oxydations intramusculaires. Ce ralentissement des processus oxydatifs semble constituer un facteur pathogénique de l’hypertonie sarcoplasmatique, d'autant plus qu'il permet la production de matériaux toxiques-insuffisamment oxydés, pouvant provoquer l'excitation du sarcoplasma. Ce dernier présente en effet une réaction particulière aux produits toxiques (Mile Joteyko) : beaucoup de spasmes musculaires reconnaissent cette origine. De plus, l’accumulation du glycogène constitue une substance isolante pour la conductibilité nerveuse dans son

état de déshydratation, de même que tous les complexes

Ro —

colloïdaux qui, par manque d’eau, perdent leur capacité de transmettre les stimuli électriques. Bottazzi a démontré récemment que le muscle, à l’état de repos, ne transmet pas le fluide électrique, tandis qu'il le fait dans l’activité musculaire, alors que le glycogène se tranforme en glucose.

Pour toutes ces raisons, Salmon pense que l’accumulation du glycogène, le défaut de sa fluidification et de sa conversion en glucose pourraient bien expliquer la viscosité musculaire donnant naissance au ralentissement des mouvements et à la rigidité.

On constate aussi parfois une hypertonie musculaire très analogue à la rigidité parkinsonienne dans le myxoedème et dans les états d’hypothyroïdisme avec dépression sympathique : cet état s'améliore par les extraits thyroïdiens ayant des propriétés sympathicotoniques. De même l’encéphalite épidémique atteint très souvent les glandes endocrines, telles que l’hypophyse qui est sympathicotonique : son déficit pourrait constituer un élément pathogénique de l’hypotonie sympathique et accentuer la rigidité. Urechia et Graff signalent, dans plusieurs cas, la disparition de la rigidité par les injections de pituitrine.

Ainsi, si l’on envisage l’hypertonie parkinsonnienne comme une hypertonie sarcoplasmatique, on peut expliquer nombre des phénomènes qu'on observe chez ces malades : la tendance myotonique des contractions farado-musculaires, la roue dentée, le phénomène paradoxal de Westphall, etc., qui tous ont un caractère myotonique bien élucidé par la théorie de Bottazzi.

Cette hypertonie sarcoplasmatique paraît liée très inti-

PA Sp es

mement à un déséquilibre végétatif vago-sympathique consistant en une hypotonie sympathique qui s'explique bien par une altération et par la dépression consécutive des centres nerveux sympathiques striés, mésencépaliques et peut-être corticaux, et en une hypertonie parasympathique par libération des centres inférieurs.

Si l’on n’admet pas une double innervation végétative du muscle, on peut cependant concevoir que les stimuli parasympathiques se transmettent au sarcoplasma par les filaments sympathiques intramusculaires, provoquant alors l’hypertonie, de la même façon qu'ils déterminent l’excitation d'organes innervés exclusivement par le sympathique comme les glandes sudorales et lacrymales.

Telles sont les idées que l’on peut se faire à l’heure actuelle sur le mécanisme de la rigidité parkinsonienne. Il paraît prématuré d’adopter à cet égard des conclusions définitives. Mais on peut espérer qu'une étude et une comparaison de plus en plus attentive de la contracture parkinsonienne et de la contracture pyramidale nous apportera des notions plus précises sur les centres du tonus,

leur localisation et leur rôle.

Conclusions

I. — La rigidité est un symptôme constamment observé dans les syndromes parkinsoniens, mais son importance est variable. Dans les syndromes parkinsoniens post-encéphalitiques, la rigidité l'emporte habituellement sur le

tremblement qui reste longtemps discret.

IL. — La rigidité parkinsonienne est une hypertonie, mais une hypertonie dont Iles caractères diffèrent des contractures pyramidales. Elle ne s'accompagne pas d’exagération notable de la réflectivité tendineuse. Elle n'imprime pas aux membres une attitude fixe, toujours la même, mais les fige dans l'attitude où on les a placés. Les mouvements passifs sont plus difficiles que les mouvements actifs et surtout que les mouvements actifs rapides. Ainsi s'expliquent l’hyperkinésie paradoxale et le fait que le parkinsonien court plus facilement qu'il ne marche. Quant à la perte du balancement automatique des bras pendant la marche, elle n’est souvent que l'expression de la difficulté des mouvements passifs.

Les signes objectifs les plus susceptibles de déceler la rigidité parkinsonienne sont : a) le signe du ballottement

DO

de l’avant-bras qui ne peut s’abandonner avec souplesse, surtout lorsqu'on fait varier inopinément la direction du mouvement qu'on lui imprime; l’articulation paraît « grippée » ; b) le signe de la roue dentée qui doit être recherché par la mobilisation des différents segments du membre supérieur el notamment en faisant exécuter des mouvements de pronation et de supination, de flexion et d'extension du poignet et de l’avant-bras, d’abduction

et d’adduction du bras.

IV. — I paraît difficile à l'heure actuelle de déterminer exactement la pathogénie de l’hypertonie parkinsonienne. L'hypothèse de l’hypertonie sarcoplasmatique par trouble des systèmes sympathique et parasympathique est une explication logique mais dont la preuve n’est pas faite.

Tout ce que l’on peut dire, c’est qu'il y a perturbation des centres toniques de la voie extrapyramidale, perturbation qui supprimerait en quelque sorte le repos mus-

culaire et troublerait la décontraction.