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sarcoplasmatique, mais comment expliquer cette hypertonie ?

C. Negro suppose qu'elle est consécutive à une surexcitation des centres nerveux sympathiques résidant dans le mésocéphale (paléostriatum) ou de l’arc réflexe sympathique médullaire libéré de l'influence inhibitrice exercée par le système pallido-nigro-spinal.

On remarque cependant dans le premier cas que Îles altérations qui peuvent être découvertes dans le paléostriatum, chez les parkinsoniens, sont d'ordinaire du type dégénératif, et sont de ce fait difficilement capables de provoquer l’irritation des centres sympathiques situés dans la même région. Dans le deuxième cas, on peut faire observer que la rigidité pallidale n’existe pas dans les affections spinales, déterminant une excitation très vive des réflexes sympathiques médullaires, telles que la syringomyélie, les compressions de la moelle, etc.

Si on excepte les rares cas décrits par Guillain et Gardère et par Claude où l’hypertonie s’associait aux signes sympathicotoniques les plus évidents, on peut affirmer qu'en général il y a prédominance nette des signes vagotoniques sur les signes sympathicotoniques. Ainsi on rencontre chez les parkinsoniens de la sialorrhée, parfois de l'hyperhydrose, de l'hypersécrétion lacrymale (Claude), de l’exagération du réflexe oculo-cardiaque (Laignel-Lavastine, Litwak), de la bradycardie (Rossi), des crises respiratoires (Marie, G. Lévy, Bériel, etc.), de la tolérance élevée à l’ingestion du sucre (Laignel-Lavastine), du spasme du sphincter vésical (Porot), de l’éré-

thisme sexuel (Salmon), c’est-à-dire des stismates vagotoniques typiques.

Ces signes vagotoniques s'associent souvent à des phénomènes d’hypotonie sympathique tels que la diminution des réflexes pilomoteurs (Negro), la glycosurie adrénalinique, des vaso-dilatations périphériques analogues aux parésies vasomotrices consécutives à la sympathectomie.

Les recherches pharmocologiques pratiquées par Rossi, Porru, De Lisi chez les parkinsoniens montrent une réaction très faible aux substances sympathicotoniques (adrénaline, atropine) et une réaction très vive aux substances vagotoniques (pilocarpine, physostygmine).

Les phénomènes vagotoniques que nous venons de citer présentent un rapport très étroit avec la rigidité par-

Kinsonienne. K. Negro signale que l’hyperhydrose se manifestait dans un cas du côté où l’hypertonie était le plus accentuée : les injections de pilocarpine déterminaient une hypersécrétion bien plus intense du côté le plus enraidi.

Le meilleur argument en faveur du rapport pathogénique entre l’hypertonie et un élément vagotonique, consiste en ce que la rigidité et les signes vagotoniques s’améliorent par l’atropine ou par la scopolamine, c’està-dire par des substances qui ont une action dépressive sur le parasympathique et excitante sur le sympathique. Les mêmes symptômes, au contraire, empirent sous l’influence des substances vagotoniques telles que la pilocarpine et la physostygmine (Marinesco).

Marinesco invoque dans la pathogénie du syndrome parkinsonien une lésion des centres parasympathiques, siégeant dans le globus pallidus et dans le locus niger.

On peut remarquer que, même en admettant l'existence

NE Det

de ces centres dans les régions sus-mentionnées, une lésion infectieuse ou dégénérative peut difficilement expliquer leur hyperfonctionnement ou un état vagotonique.

Salmon pense, au contraire, que les phénomènes de vagotonie et d’hypotonie sympathique que l’on observe chez ces malades, pourraient mieux s'expliquer si l’on invoquait une lésion des centres sympathiques. A l’appui de cette hypothèse, il rappelle ce fait connu d’anatomie pathologique que les altérations rencontrées à l’autopsie des parkinsoniens résident surtout dans le système strié et dans le mésencéphale : locus niger, corps strié, corps de Luys, couche optique, etc., confirmant l'induction remarquable émise par Brissaud : une lésion du Tlocus niger pourraît bien être, disait-il, le substratum anatomique de la maladie de Parkinson. Cette opinion a été confirmée depuis, surtout par Trétiakoff.

Les syndromes parkinsoniens peuvent être envisagés, soit comme une maladie de système (Théorie de Ramsay Hunt), c'est-à-dire une dégénération systématique ou abiotrophie, soit plutôt comme une maladie de région, résultant de lésions locales : ces lésions peuvent être d'origine vasculaire (C. et O Vost), d’origine infectieuse (encéphalite épidémique) ou d'origine tumorale. (Oppolzer : kyste de la couche optique. Leyden : sarcome de la couche optique. Boucher : tumeur ostéofibreuse du corps strié. Blocq et Marinesco : tubercule ayant détruit le locus niger, etc.). Dans tous ces cas le malade présentait des symptômes parkinsoniens typiques.

Quoi qu'il en soit de l’origine ou de la nature de ces lésions, ces noyaux centraux, principalement le locus

niger, ont l'aspect anatomique d’un centre sympathique

EDS

et Trétiakoff considère le locus niger comme un centre régulateur du système sympathique. D'autre part, tous les neurologistes s'accordent pour admettre dans ces syndromes une hypertonie des centres ponto-bulbaires, hypertorie consécutive à la suppression des stimuli lenticulaires et mésencéphaliques, inhibiteurs des centres inférieurs.

Or c’est précisément à ce niveau que réside le noyau dorsal du vague. On voit donc que tout concorde pour réaliser une hypotonie sympathique par déficit et une hypertonie parasympathique par libération des centres inférieurs.

Il nous faut envisager maintenant comment ce désordre végétatif se réfléchit sur la rigidité musculaire. C’est une question très complexe et très difficile à résoudre.

Nous avons admis, à propos du tonus musculaire, que le muscle possède une double innervation sympathique et parasympathique et que, tandis que le parasympathique à une action excitante sur le tonus, le sympathique a, sur lui, une action inhibitrice. Ces faits ne constituent pas une objection très forte à l’admission d’une hypertonie musculaire d’origine vagotonique, car on sait que la vagotonie se traduit par l’hyperactivité d'organes qui sont innervés par le système sympathique : l’hyperhydrose, par exemple, signe vagotonique très net, ne se modifie pas par l’adrénaline, sympathicotonique, tandis qu'elle s’accentue par la pilocarpine, vagotonique. On peut alors penser que la vagotonie se traduit par l'excitation des fibres sympathiques musculaires et en

conséquence par l’hypertonie sarcoplasmatique et la rigi-