Société de biologie

En 1880, 13 novembre.

Semeld 1866.

Lorsqu’au contraire on excite les laryngés inférieurs, tous les muscles intrinsèques du larynx entrent en action; or, les muscles constricteurs l’emportant de beaucoup sur le muscle dilatateur qui est unique, la glotte se trouve rétrécie. »

Mais là ne s'arrêtent pas les recherches de Krishaber. Après avoir montré que l'excitation des deux extrêmités périphériques des deux nerfs produisait la fermeture de la glotte, 1l montra que l’excitation d’un seul nerf (même extrémité) produisait un résultat absolument identique. Il expliquait « l’action bilatérale d’un seul nerf par cette circonstance que le muscle aryténoïdien est impair, qu'il a deux insertions mobiles, une sur chaque aryténoïde, et qu’en rapprochant ces deux insertions il ferme nécessairement la glotte... Sans doute si l’un des récurrents est paralysé, la corde vocale qu’il innerve demeure immobile ; mais laction du nerf resté sain persiste et commande toujours les mouvements des aryténoïdes, par suite da mode d'implantation du muscle aryténoïdien. Aussi, toute tumeur comprimant l’un des récurrents peut produire locclusion de la glotte, soit en excitant le nerf comprimé (avant la période de désorganisation des fibres nerveuses), soit simplement (lorsque la conductibilité du nerf comprimé est détruite) par la seule persistance d’ac-

tion du nerfresté sain (1) ». Quelque explication qu’on

1. « Nous trouvons ici, ajoutait Krishaber, une conformation de la loi de pathologie générale, qui élablit que dans toute eavilé à parois musculaires, lorsqu'une partie des fibres contractile est paralysée, les fibres demeurées saines ont tendance à entrer en contraction spasmodique » Soc. biologie, 1880.

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admette, ajoutait Krishaber, d'asphyxie résulte du spasme et non de la paralysie de la glotte.

Disons-le tout de suite, dans cette opinion de Krishaber, il y avait à la fois du vrai et du faux :

Il est vrai qu'une glotte adulte (on ne saurait trop rejeter qu’il n’en est pas de même chez l’enfant) se trouve occluse par la section des deux récurrents. Il est vrai que l'excitation unilatérale d’un récurrent peut amener ladduction des deux cordes vocales. Mais il est faux de dire que cette irritation a foujours pour résultat un effet bilatéral. Krishaber ne croyait pas aux paralvsies du larynx (il n’en fait pas mention, dans son article du dictionnaire Dechambre en 1868) et cependant leur existence était déjà démontrée. IL faut pourtant ajouter que dans ces cas de paralysie, malgré la situation permanente des cordes sur la ligne médiane, les malades n'auraient jamais d'accidents dyspnéïques paroxystiques, si un spasme ne venait se surajouter à un moment donné,

Au congrès de Copenhague en 1886, dans la section de laryngologie, Krause (1) présenta une nouvelle théorie de sténose par contracture des constricteurs de la glotte. Cette communication qui devait avoir un certain retentissement s’appuyait sur l’expérience suivante :

Krause plaça, sans trop serrer, une ligature sur les deux récurrents d’un chien, et voici ce qu’il observa :

Au bout de quelques heures, les cordes vocales sont

animées de mouvements spasmodiques et de convulsions

1. Untersuchungen und Studien über contracturen der Stimmbandmuskeln. Virchow'Archiv., vol. 98, t. 2, p. 294.

cloniques ; elles prennent en oùtre de plus én plus cette tendance à rester en adduction. |

Vingt-quatre heurés après, l’excitation persistante du nerf,entretenue par le stimulus mécanique, provoque graduellement une contraction tonique durable de tous Les muscles animés par le herf, approximativement égale à celle qu’on obtient par l’excitation électrique. La résultante de cette contraction est que la corde vocale prend la position correspondante à l’action du groupe musculaire le plus énergique : position médiane ou adduction. Cette contraction lonique (contracture névropathique primitive) peut cesser si l’on desserre la ligature du nerf et reparaîtré si on la serre de nouveau. Et cependant les nerfs ont déjà subi un processus inflammatoire et des altérations régressives. Krause fait alors remarquer que cette immobilité mécanique en adduction, consécutive à une contracture primitive des constricteurs de la glotte, engendre lentement chez les muscles antagonistes (crico aryténoïdiens postérieurs) des altérations secondaires (dégénérescence, atrophie). C’est là, d’après lui, l'explication de ce fait souvent remarqué à l’autopsie, l’atrophie des dilatateurs.

Enfin au bout de deux à cinqjours au maximum, Krause constata les cordes en position cadavérique, « A la suite, dit-il, de linaction fonctionnelle des dilatateurs chez le vivant, il arrive que la tension des adducteurs (et par conquent des cordes vocales), très intense au début, devient graduellement beaucoup moindre, par faute de contre. éxténsion, et l’on peut alors observer que les cordes vocales sont attirées en bas et restent flastques.

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Ainsi donc pour Krause toute lésion du récurrent (irritation, compression, etc.) provoque une contracture portant sur tous les muscles, mais qui aboutit à la posiüon médiane par suprématie d'action des adducteurs. Puis lorsque le tronc nerveux est complètement détruit, alors seulement comme phénomène secondaire, arrive la paralysie.

Cette théorie de Krause compta un grand nombre de parüsans, mais ils eurent à subir de vigoureuses attaques de la part des défenseurs de la théorie par paralysie des abducteurs.

Voici les principales objections qui ont été soulevées par Semon, Rosemback, Fraenkel, Bæcker, Tervaert, etc.

1° Krause a bien vu que Firritation du récurrent amenait l’adduction ; que si cette irritation persiste, l’'adduction devient durable ; mais il ne nous démontre pas qu’au spasme tonique du début, succède directement la contracture permanente, pour arriver ensuite secondairement à la paralysie ; il ne prouve pas que la paralysie ne puisse venir avant la contracture ;

2° De plus, l'expérience de Krause ne réalise pas des conditions comparables à celles de la clinique.

Dans l'expérience, la compression est brusque tandis que dans la clinique elle est lente. Comment établir une comparaison entre la compression faite au moyen d’un lien élastique et celle que l'état pathologique crée au moyen d’un ganglion qui dégénère et s’hypertrophie peu à peu.

39 Et d’ailleurs, Krause a-t-il trouvé dans les résultats

de son expérimentation physiologique une évolution iden-

po

üque à celle que la clinique offre à chacun? Combien voit-on durer celte adduction obtenue expérimentalement ? Cinq jours au maximum! jamais plus. C’est pendant des mois, des années que l’on voit cliniquement durer ces accidents !

4° Puis, que nous apprend le laryngoscope, dans ces cas dits de contracture névropathique primitive des constricteurs de la glotte ? Krause nous le dit lui-même : « les cordes vocales sont attirées en bas et restent flasques ». Est-ce bien là un phénomène de contracture ? « La tension des adducteurs, très intense au début, devient graduellement beaucoup moindre par faute de contre-extension ».

Telle est l'explication de Krause : ne s’adapterait-elle pas mieux à l'effet contraire. |

5° Si l’on en juge par les analogies que fournit la clinique, pourquoi ÿ aurait-il ici contracture, là paralysie, alors que dans les lésions bulbaires diffuses, on voit l’adduction des cordes vocales coïncider avec des paralysies non douteuses d’autres groupes musculaires ?

6° Aux objections tirées des lésions musculaires trouvées à l’autopsie, Krause répond que ce sont là des dégénérescences, de l’atrophie par inertie fonctionnelle ! Mais, c’est ici que la logique fait le plus défaut puisque, la contraction tonique, il nous le dit lui-même, porte sur « tous les muscles animés par le nerf. »

Dans ces dernières années Krause (1) modifia son opi-

nion, Îl annonça qu'il venait de vérifier les expériences de

1, Berliner Klin. Wochenschrift, 16 mai 1892.

Burkordtet confirmer les vues de Pflüger sur l'existence de fibres centripètes dans les récurrents. Il venait enfin de réussir, en excitant le bout central, après section faite du récurrent, à produire des mouvements d’adduction des deux cordes vocales, Dès lors, il expliqua la contracture par l'effet d’un phénomène réflexe.

Malheureusement si certains auteurs considèrent d’une façon définitive le récurrent comme un nerf mixte, d’autres affirment le contraire, C’est ce que semblent démontrer les expériences de M. Burger d'Amsterdam (1).

Et cependant, on sait depuis les travaux de Zederbaum (2) (1883), que la compression des nerfs abolit leur excitabilité réflexe tout en laissant intacte leur excitabilité motrice. Si on considère alors le tonus abducteur des crico-aryténoïdiens postérieurs (voir page 36) comme une excitation réflexe partie du pneumogastrique, on comprendra combien il est séduisant de supposer avec Fraenkel que la compression, soit du récurrent soit du vague supprime l’excitabilité rétlexe des muscles dilatateurs. Les muscies constricteurs, conservant d’autre part dans ce cas, leur excitabilité motrice, les cordes vocales

se mettront dès lors en position médiane.

Nous venons d'exposer deux théories (contracture et paralysie) qui cherchent à expliquer la sténose neuropathique permanente de la glotte.

Nous avons développé les arguments qui plaident en

faveur de l’une et de l’autre. Nous avons signalé les ob-

1. Berliner Klin., Wochenschr., 25 juillet, 1892, p. 746. 2. Arch. f. phys., 1883.

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ENT jections qu’elles pouvaient soulever. Nous nous sommes efforcé de le faire avec la plus grande impartialité. Mais comment conclure ?

La paralysie des muscles dilatateurs existe et ne peut être rejetée à la légère, des auteurs comme Semon, Rosembach en ont démontré l'existence ; mais dans ces accidents la sténose glottique est-elle toujours due à une paralysie des muscles dilatateurs ? Ce serait aller beaucoup trop loin. La paralysie des crico-aryténoïdiens postérieurs. ne peut en eflet à elle seule. donner lieu à des accidents semblables, l’adduction n'étant alors, dans ces cas là, jamais complète. Pour que la position médiane soit réalisée, il faut de plus qu’à cette paralysie, vienne s’ajouter .une contracture secondaire des adducteurs, C’est là d’ailleurs un fait dont Semon lui-même reconnaît l'existence,

Il en est ainsi de la théorie de la contracture des muscles constricteurs. Il existe en effet, et c’est le mérite de Krause de l'avoir démontré, des spasmes dont l'intensité peut varier, mais dont le résultat est toujours le rapprochement des cordes vocales. Ces contractions toniques peuvent en outre siéger aussi bien sur une seule corde vocale que sur les deux. Mais faut-il pour cela ne voir que des états spasmodiques? Ce serait encore dépasser le but.

On à évidemment pris à tort des paralysies pour des accidents spasmodiques et inversement : mais dans quelle mesure et dans quelles proportions ? C’est aux cliniciens à venir à avoir l'attention mieux attirée de ce côté et à faire bénéficier la science d’un diagnostic -

différentiel exact en tout point.

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-Nous donnerons donc la conclusion suivante qui nous paraît la plus probable

Lorsqu'un nerf récurrent, un nerf vague est comprimé par une tumeur quelconque, on voit apparaître ;

1° Si cette compression est légère :

Ou bien des. contractions toniques et cloniques de la

corde vocale correspondante ;

Ou bien encore des accès de spasmes de la glotte. Le tout d’une façon permanente, de quelques Jours à une semaine au plus.

Mais ce qui est assez particulier dans ces troubles, ce sont leur intermittence, leurs accès paroxystiques qui se montrent alors même que la tumeur comprimante - n’a nullement rétrocédé.

2 Si cette compression continue à se taire sentir, si le ganglion augmente de volume, on voit alors le cricoarythénoïdien postérieur correspondant être frappé de paralysie.

- Mais encore ici, et malgré cette paralysie, on peut voir des accès spasmodiques venir se greffer en plus et cela tant que le nerf lésé ne sera pas détruit dans son entier.

Ajoutons que cette paralysie, d'abord localisée au muscle dilatateur, pourra se généraliser ensuite.

Enfin, si le nerf se trouve dès le début suffisamment lésé, cette paralysie pourra survenir d'emblée, sans passer par l'état de contracture.