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rentes, car elles tranchaient mieux ainsi sur la couleur devenue normale du parenchyme pulmonaire.

- Nous avons dans toutes nos expériences trouvé de la congestion. Elle était tantôt localisée aux bases ou occupait un point quelconque du poumon. Elle était caractérisée par une coloration rouge foncé, allant parfois jusqu’au noir. Des fragments de ces tissus congestionnés s’enfonçaient rapidement au fond du vase dans lequel on les plongeait. Il y avait une véritable induration du parenchyme pulmonaire à leur niveau. Nous ne sommes pas du tout du même avis que Tardieu, qui prétendait que la congestion était beaucoup plus intense lorsque l’asphyxie était produite lentement, et qu’au contraire elle était peu :narquée dans la mort amenée brusquement.

C'est ainsi qu’en examinant parallèlement les observations VI et VII, nous trouvons une prédominance très nette de la congestion dans la première. Le poumon gauche, en particulier, présente une coloration noirâtre presque uniforme. Par contre, l’emphysème et les taches de Tardieu, se montrent, mais dans des proportions beaucoup plus restreintes. C’est tout le contraire dans l’observation VII, où les poumons sont presque en entier de coloration jaune rosée, mais présentent. beaucoup d’emphysème et de nombreuses ecchymoses sous-pleurales. Il en a été de même lorsqu’au lieu de faire de la compression. latérale, nous avons comprimé la partie antérieure du thorax (Observations XII et XIII, XIV et XV) ; ou bien lorsque nous avons immobilisé tout le thorax par une bande de toile (Observations XVIII et XIX). Dans les expériences où nous avons ajouté la strangulation à la suffocation, nous sommes arrivé au même résultat (Observations XXV et XXVI).

Enfin, il en a été de même chez le cobaye : c’est ce qui ressort bien nettement, nous semble-t-il, des observations XXX et XXXI, XXXII et XXXIII.

Dans toutes ces expériences, nous avons employé le même mode de suffocation. La seule différence consistait dans la

LT valeur de la pression. Toutes nous ont donné les mêmes résultats : la lésion prédominante est la congestion dans la la suffocation rapide, ce sont les ecchymoses sous-pleurales et l'emphysème dans la suffocation lente.

Faut-il, pour expliquer ces phénomènes, dire avec Patenko que si les poumons ont une coloration rouge foncé, c’est que la compression a commencé après une expiration, et qu'au contraire ils gardent leur coloration normale si elle débute après une inspiration? Il ne nous semble pas. En effel, il il nous paraît fort difficile de dire que la compression a commencé après une inspiration ou une expiration, d'autant plus que surtout lorsque la compression est légère, l’animal en expérience ne semble nullement gêné au début. Puis, au bout d’un temps plus ou moins long, l’inspiration devient aussi gênée que l'expiration.

Il faudrait pour que la théorie de Patenko puisse s’appliquer ici, que l'interruption à l’entrée de l'air soit faite brusquement, et ces cas sont bien peu fréquents. Il nous semble plutôt, nous rapportant encore aux expériences de Mosso, que dans la mort rapide, la paralysie du pneumogastrique se produisant instantanément, il se fait brusquement une vaso-dilatation considérable amenant en même temps une stase dans les capillaires pulmonaires. Et comme cette lésion est la première à s'installer, les alvéoles pulmonaires sont moins fragiles et ont moins de tendance à devenir emphysémateuses. Dans la mort lente, au contraire, la vaso-dilatation est plus lente à se faire et partant la stase du sang s’installe petit à petit. La gêne graduelle de la respiration dilate les alvéoles et provoque leur rupture, et c’est ce qu’on trouve à l’autopsie. Cette théorie semble expliquer assez nettement les résultats fournis par nos expériences; c’est dans ce seul but que nous nous sommes permis de l’avancer.

Avant de quitter l’appareil respiratoire, il nous reste quelques mots à dire sur les voies aériennes. Nous n’avons jamais rencontré dans la trachée et les grosses bronches la spume rosée dont parlent les auteurs. Dans les deux obser-

Lt — vations XXV et XXVI, où la compression avait été exercée au niveau de la trachée, nous avons trouvé celle-ci entourée d’un lacis veineux très apparent dû à une congestion assez intense des vaisseaux péritrachéaux.

Ce qui nous à frappé dans chacune de nos expériences, c’est le volume considérable du cœur. Nous le trouvions très nettement plus développé que chez les animaux témoins que nous avons sacrifiés au début de nos recherches. Il était gorgé de sang dans toutes ses cavités. Nous n'avons pas remarqué, ainsi que le veulent certains auteurs, qu’il y ait plus de sang dans les cavités droites que dans les gauches. Pour ce qui est de son contenu, nous ne pouvons conclure à rien de bien précis : le sang était noir et liquide lorsque l’autopsie était faite immédiatement après la mort ou dans les quelques minutes qui la suivaient; il se présentait sous l’aspect de caillots assez volumineux quand on ouvrait l’animal une heure ou deux après la mort. Il semble, d’après les résultats que nous avons obtenus, que les ecchymoses sous-péricardiques ne seraient pas aussi fréquentes qu’on le remarque dans la pratique. Deux fois seulement nous avons pu les constater chez lelapin, et les deux fois la compression avait été exercée en un point bien défini de la paroi thoracique : la région précordiale.

Dans l’observation XXI, nous avions percuté cette région pendant trois heures et nous avions terminé, devant la difficulté à amener la mort de cette façon, par la pression continue au même niveau. L’autopsie nous montra une ecchymose sous-péricardique de la grosseur d’une tête d’épingle, à l’origine de l’aorte. Elle était bien nette et occupait son siège de prédilection, bien défini par les auteurs : la zone

d’origine des gros vaisseaux. Dans l’observation XXII, nous ‘avions également agi directement sur le cœur. Une petite bande en caoutchouc enserrait le thorax de l’animal, et passait très exactement au niveau du cœur. La mort arriva assez rapidement (24 minutes), et nous trouvâmes à lautopsie une ecchymose sous-péricardique de la grosseur d’une lentille, siégeant sur le ventricule droit.

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Sommes-nous en droit de conclure, d’après les résultats fournis par ces deux expériences, que les ecchymoses souspéricardiques ne se produisent que lorsque la pression est localisée à la région précordiale ? Il ne nous semble pas que nous puissions être aussi affirmatifs; tout ce que nous pouvons dire est que leur production est favorisée par une pression nettement localisée à ce niveau.

Nous n'avons jamais rencontré d’épanchement sanguin à la surface du cœur; cet hémopéricarde, dont parle Tardieu en particulier, se produisant sans lésion de l'organe, nous semble devoir être rattaché plutôt à une maladie générale de l'organisme qu'aux manœuvres dues à la suffocation. Cette transsudation du sang en nature nous semble difficilement admissible au point de vue scientifique. Quand elle existe, elle doit être due à une déchirure du cœur ou des vaisseaux par un corps étranger ou par des fragments osseux, ou bien à une diffusion du sang due à la putréfaction. Ce que nous avons noté cependant par deux fois, c’est une petite quantité de liquide citrin dans le péricarde. Dans l’observation VIII, nous comprimions le cœur par le fait du refoulement en masse vers la cavité thoracique des organes abdominaux. L’autopsie nous révéla une légère quantité du liquide citrin dans le péricarde. Dans l'observation XVIII, nous avons fait la même constatation. Ici encore une certaine action pouvait s'exercer sur le cœur, puisque l’abdomen et le thorax étaient serrés par de nombreux tours de bande. Mais l’absence de ce | phénomène dans les autres observations où nous compri-

“mions également l’abdomen, et dans celles que nous avons faites sur le cobaye, ne nous autorise pas à être bien affirmatifs sur les causes de la présence de ce liquide. Sommesnous tombé, par hasard, sur deux lapins qui présentaient cette lésion avant l'expérience, ou bien est-ce dû à la facon dont se faisait la compression. Le temps nous a manqué pour chercher la solution de ce problème.

Une constatation qui semble, à notre avis, avoir une certaine valeur, est la présence sur le foie de déchirures. A ce

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point de vue, le lapin a comme le nouveau-né un foie volumineux et friable. Comme la compression du thorax porte toujours plus ou moinssur la partie supérieure de l'abdomen, il nous semblait qu'on devait trouver dans les autopsies médico-légales de nouveau-nés suffoqués ainsi, des lésions du côté du foie. Nulle part dans les observations nombreuses que nous avons consultées, nous n’avons trouvé mentionnée la présence de déchirure du foie. Il nous a été donné de les constater dans trois de nos expériences. Et, ce qui prouvait bien qu'elles avaient eu lieu, alors que l’animal était encore en vie, et non par une faute d’autopsie, c'est que dans les trois Cas que nous avons observés elles étaient comblées par un petit caillot de sang. Dans les observations IV et VIII, la pression assez considérable exercée avec la main était bien capable de léser le foie; dans l’observation XX, qui portait sur un jeune lapin, malgré que la pression soit exercée sur la région précordiale, la face convexe du foie présentait une petite déchirure. Dans aucun de ces trois cas, l’hémorragie n’a été assez abondante pour être la cause de la mort; mais ces déchirures nous semblent, quand on les trouve, un signe assez net de violences exercées au niveau de la région hépatique.

Nous n’avons jamais trouvé de lésions bien nettes sur les autres organes abdominaux. Le plus souvent, ils étaient congestionnés: les vaisseaux de l'estomac et de l'intestin étaient très apparents, la rate et les reins laissaient s’écouler, à la coupe, une certaine quantité de sang, C’est là, tout ce qu’il était possible de remarquer ; jamais nous n'avons rencontré à leur surface d’ecchymoses ponctuées que certains auteurs ont décrites. Il en a été de même pour le cerveau; nous n’avons noté le plus souvent qu’une congestion d’ailleurs peu appréciable des vaisseaux de la dure-mère.

Telles sont les quelques considérations découlant des symptômes fournis par nos expériences. Nous avons l’intention de terminer ce chapitre en parlant des moyens que nous avons employés pour produire l’asphyxie et des phénomènes qui en résultent.