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1. La gomme sous-muqueuse, qui peut être unique, ou se présenter sous la forme d’une infiltration de multiples noyaux gommeux, appelés syphilome. Qu'il y ait une ou plusieurs gommes, l’évolution est la même. Elle se fait dans la direction de la lumière et, par érosion, aboutit à l’ulcération. On voit alors une perte de substance, généralement petite, dont les bords sont taillés à pic, scléreux, et dont le fond induré est recouvert d’un dépôt jaune sale. C’est la gomme en voie de nécrose.

2. Une deuxième forme est due aux altérations syphilitiques du voisinage qui, en se propageant, contractent des adhérences avec le tube digestif et perforent finalement dans la lumière

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de l’œsophage. Dans ce cas, il ne s’agit pas d'une ulcération :

provoquée par une gomme, puisque la lésion initiale est, le plus souvent, une adénite syphilitique des ganglions périæsophagiens, ou péritrachéaux. Une aortite luétique, une phlébite de la veine cave supérieure, une syphilis pulmonaire peuvent également, de proche en proche, venir léser la muqueuse æsophagienne en créant des ulcérations qui, après guérison, provoqueront des cicatrices fibreuses et des rétrécissements.

Lorsque la trachée est envahie par un processus syphilitique, elle contracte avec l’œsophage des adhérences étroites. Les altérations peuvent alors se propager de l’un à l’autre et par ulcération aboutir à une fistule œsophago-trachéale qui peut entrainer la mort par pneumonie, les liquides passant du tube digestif dans la trachée (Krassnig, obs. 51).

11 faut toutefois noter que l’æsophage est rarement lésé si l’on envisage la fréquence des altérations syphilitiques des organes voisins.

9. Les formes seléro-cicatricielles qui ne résultent la plupart du temps que de l’évolution du premier processus. La gomme une fois ulcérée, tend à se cicatriser et comme elle est en général accompagnée de manifestations inflammatoires de voisinage, elle provoque la sclérose et la rétraction de la muqueuse. Ty a ainsi formation de brides et de bandes fibreuses qui créent la sténose. Ces épaississements de la muqueuse sont très varia-

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bles, c'est pourquoi les phénomènes de dysphagie sont très divers suivant les cas. Toutefois, dans cette troisième forme, la gomme ne peut pas toujours être mise en cause lorsque l'æsophagite est plus diffuse. Toute la paroi peut être intéressée et transformée en un tissu cicatriciel dense créant par rétraction une sténose annulaire qui aboutit à ces oblitérations complètes, empêchant la plus petite sonde de pénétrer dans l'estomac.

Il ne faut pas toutefois confondre ces sténoses cicatricielles syphilitiques avec celles dues à une inflammation chronique «banale », que Guisez à diagnostiqué à maintes reprises. Ces inflammations se présenteraient sous une forme sclérocicatricielle, ou une forme hypertrophiante, et les deux processus pourraient aboutir, par épaississement de la paroi ou par rétraction «inodulaire » cicatricielle, à la sténose complète. Dans plusieurs cas, l'examen histologique a été fait et n’a rien montré de probant quant à une altération spécifique ou néoplasique. Gruisez voulait rattacher ces phénomènes à la tuberculose inflammatoire, décrite par A. Poncet et ses élèves, et qui se présente comme une tuberculose atténuée, fibreuse d'emblée et ne faisant pas de manifestation spécifique. Guisez pensait que la pathogénie de ces sténoses serait souvent due à un spasme primitif qui conduirait à une œsophagite chronique et sténosante. Le Professeur Antonin Poncet croyait plutôt que le spasme était secondaire et que l’œsophagite dans ces cas serait de nature tuberculeuse, non folliculaire.

Dans une récente communication à l’Académie de Médecine (mai 1930) Guisez, précisant la pathogénie et l’étiologie des spasmes de l’æsophage, montre qu'à part les spasmes des nerveux, les spasmes dits primitifs sont en réalité secondaires à une altération de la muqueuse et même, dans Îles cas anciens à une sténose organique nécessitant un traitement local.

À côté de ces lésions, on trouve fréquemment des zones blanchâtres de la muqueuse, présentant l'aspect de plaques leucoplasiques, phénomène banal des œsophagites chroniques de toute origine.