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FRÉQUENCE ET ÉTIOLOGIE

Les acces de tachycardie constituent un syndrome rare au cours des cardiopathies. Dans son mémoire M. Bouveret n'en citait que trois cas. Grellet, dans sa thèse, en rapporte dix-neuf: mais quelques-unes sont loin d’être typiques.

Hoffmann (Die tachycardie paroxysmal) cite une trentaine d'observations; seulement elles ne répondent pas toutes au tableau clinique de Faffection qui nous occupe.

À. Merklen (thèse de Paris 1902) dit avoir recueilli 38 observations mais iln'en cite que 24 et encore l’une Krœædel-Riegel, concerne certainement un cas d'œdème aigu. De notre côté, nons avons recherché avec soin dans la littérature médicale les observations analogues et nous sommes arrivés au chiffre de vingt observations que nous citons dans le cours de notre thèse.

L'étude de ces observations ne nous apprend que fort peu de choses sur les conditions étiologiques de la

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Note

tachycardie paroxystique chez les cardiaques. Il parait à peu près certain que la première crise de tachycardie arrive à l’âge adulte entre 20 et 50 ans; mais souvent les tachycardiques ont plus où moins souffert dans leur jeunesse de palpitations, d'essoufflements. « Il est même remarquable, dit le professeur Weil dans le même article auquel je faisais allusion tout à lheure, de voir combien les patients eux-mêmes font la distinction entre la tachycardie proprement dite et les palpitations banales. IIS rappellent bien le migraineux qui ne confond jamais l'hémicranie avec une céphalée vulgaire et c'est là une nouvelle confirmation de Fopinion que nous soutenions précédemment de la valeur propre du syndrome de Bouveret qui ne doit pas être subordonné à une association pathologique contingente. $

L'hérédité similaire a été signalée par Faisans (mère et fille), par Chauffard (mère et fille), par Œttinger (mère, fille et petite-fille), Freyhaus et Lœæser signalent des cas analogues.

L'hérédité névropathique se retrouve dans une série d'observations.

Dans les antécédents personnels, nous pouvons citer en première ligne le rhumatisme articulaire aigu qui se trouve être la cause de laffection valvulaire, mais qui n'a rien à faire avec les crises de tachycardie ; nous le retrouvons dans presque toutes nos observations; nous trouvons ensuite la syphilis (Laache}, l'alcoolisme (Samuel West, Chauffard, Merklen). Quant aux autres facteurs étiologiques, ils sont trop rarement cités pour que nous puissions leur attribuer quelque importance. Faut-il dire avec Talamon : & Pour les tachycardies es-

sentielles, il n'est pas invraisemblable de penser qu'elles puissent, comme la syncope ou les convulsions, reconnaître une étiologie multiple et que des causes différentes Soient capables de provoquer l'excitation des centres nerveux qui détermine la production du syndrôme.» Nous ne savons et comme Hoffmann nous nous contenterons de dire : & L’étiologie des névroses du cœur forme jusqu'ici un véritable chaos. »

Quant aux causes occasionnelles. elles sont des plus variables. Beaucoup de paroxysmes d'ailleurs paraissent survenus tout à fait inopinément, sans cause appréciable, d’autres fois on peut en invoquer une. C'est un effort (Laache, Cafavy), ce sont des excès alcooliques (Chauffard,S. West), des émotions (Rosenfeld). Dans la plupart de nos observations ils surviennent de la façon la plus inattendue, parfois ils se produisent pendant le sommeil. Il semble mème que les plus nets, les plus caractéristiques soient spontanés.

Enfin il faut remarquer que pendant la convalescence d'un grand accès, surtout si l'affection dure depuis longtemps le cœur reste plus excitable pendant plusieurs jours. Il suffit alors de Ia cause la plus légère pour ramener l'accélération du rythme cardiaque. On a

pu, pour cette raison, observer des crises véritablement subintrantes (Zunker).

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SY MPTOMATOLOGIE

M. Bouveret, dans la description qu'il fait des symptômes de la tachycardie essentielle paroxystique, les divisent en deux types cliniques bien distincts : les accès courts, les accès longs, ces derniers ne se différencient du reste des premiers que par les symptômes secondaires associés dûs à la fatigue cardiaque.

Dans la très grande majorité des cas, le début des accès est brusque, subit, inopiné. Mais on a pu quelquefois noter des prodromes vagues (éblouissements, vertiges, constrictions cervicale ou épigastrique, rougeur et pâleur du visage, etc), qui semblaient permettre d'annoncer la venue de la crise.

C'est en tout cas fort peu de chose et il est bien plus plus simple d'admettre que les battements du cœur passent du rythme normal au rythme tachycardique sans symptôme prémonitoire. Brusquement le cœur se met à battre à 180, 200 et plus. À ce moment, les pulsations deviennent incomptables. Elles restent régulières ; le tracé sphygmographique plus que lexplora-

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tion digitale de la radiale nous renseigne sur leur rythme et sur leur force. Le sphygmographe nous montre le peu d'amplitude des pulsations radiales; ce qui correspond d’ailleurs à la disparition du choc précordial normal; on ne sent plus à la région précordiale qu'une vibration très rapide occupant plusieurs espaces intercostaux.

Le cœur est quelquefois dilaté.

L'auscultation est peu -instructive pendant l'accès. Le cœur bat follement mais régulièrement. le grand silence a disparu et il est à peu près impossible de distinguer le premier bruit du deuxième. « C'est le rythme du cœur fœtal $ signalé par Stokes et que M. Huchard a désigné sous le nom « d’embryocardie +».

Souvent les bruits sont nets, distincts et brefs. Mais parfoisonentendun souffle systolique léger à la pointe du cœur. Ce souffle est mobile, fugace et accompagné quelquefois d’un dédoublement du deuxième bruit pouvant faire croire à un retrécissement mitral. Ce sont là des signes transitoires et passagers qui n'impliquent en aucune facon une lésion valvulaire. Au contraire les souffles pathologiques entendus en dehors des crises disparaissent pendant les accès.

Enfin les battements sont énergiques. Dans la Gaçette des hôpitaux du 16 mai 1891, M. Courtois-Suffet insiste sur ce point : & Ils sont, dit-il, nettement sensibles à l'oreille qui ausculte et à la main qui palpe. On remarque que la contractioncardiaque est plus violente, plus vigoureuse, Il semble que le muscle lutte, de cette manière contre l'accélération extrême de ses mouvements. En un mot, le cœur bat hon seulement plus vite

mais il bat plus fort. Et ce phénomène est d'autant plus iméressant et d'autant plus remarquable qu'ilcontraste. d'une manière plus sensible, avec le deuxième grand symptôme de la tachycardie essentielle paroxystique : à savoir : la diminution extrême de la tension artérielle. »

C'est à MM. Debove et Boulay que l'on doit l'étude de ce symptôme. Voici comment ils s'expriment à ce sujet : & Le pouls, chez notre malade. était non seulement incomptable, mais encore imperceptible, même sur la fémorale. Le pouls peut-être incomptable par le fait de la grande accélération des battements, sans cesser d’être perçu ; onsent alors l’artèrecomme une corde dépressible et légèrement vibrante. Dans la tachycardie symptomatique on a parfois constaté un abaissement très marqué de la pression artérielle. Le pouls peut être incomptable dans le soître exophtalmique, il n'est pas imperceptible et il en est de même dans les diverses tachycardies symptômatiques, notamment dans celles qui résultent d'une compression des pneumogastriques.

Dans la tachycardie paroxystique essentielle, il y à tout à la fois accélérafion énorme des battements du cœur et abaissement considérable de la pression artérielle. C'est là un signe, suivant nous, caractéristique de 11 maladie ou tout au moins qu'on ne rencontre pas au même degré dans les autres formes de tachycardie. L'accélération des battements du cœur ne peut expliquer l’abaissement de la tension, elle aurait bien plutôt un effet contraire.

Et d’ailleurs chez notre malade aussi bien que chez tous les autres du même genre, il y avait contraste

entre l'énergie insolite des battements du cœur qui soulevait la paroi pectorale dans une grande étendue et l’abaissement de la tension artérielle.

Chez certains malades agonisants, on observe parfois une accélération énorme des battements du cœur avec abaissement de la tension, mais les battements sont faibles, peu énergiques.

En un mot ce qui nous paraît tout-à-fait caractéristique de la maladie que nous étudions c'est le contraste entre l'énergie développée par le cœur et de l’état de la circulation artérielle. Nous croyons qu'il s'agit d'un signe de premier ordre qui servira, dans l'avenir, à établir une démarcation bien franche entre les tachycardies symptomatiques et celles que nous nommons provisoirement essentielles. »

Il nous reste à signaler les modifications importantes dans les caractères des urines. Ces troubles de la sécrétion urinaire complètent la symptomatologie. Ces troubles sont constants et toujours semblables. La quantité d'urines est ordinairement diminuée pendant l'accès, alors que la polyurie est de règle dans la période prémonitoire. L’albuminurie est presqueconstante. L’azoturie a été observée (Debove et Boulay).

Les troubles subjectifs accusés par le malade sont rares ou bien ils n'apparaissent que tardivement.

La respiration est régulière, à peine accélérée ; parfois mais rarement survient une légère dyspnée. L'appetit est diminué ; la langue est saburrale.

Les troublessympathiques sont signalés par la plupart des auteurs. Ce sont généralement la pâleur du visage, le refroidissement des extrémités ; souvent il existe des

sueurs profuses. Les pupilles sont parfois rétréciées (Debove et Boulay), souvent dilatées (Zunker) quelquefois normales. — Enfin la température n’est le plus souvent pas modifiée; les ascensions thermomètriques constatées par Bristowe, Bouveret, paraissent liées à des phénomènes secondaires ou à des troubles nerveux.

Hoffmann insiste longuement à propos des symptômes sur la mobilité anormale de la pointe du cœur. Elle n'a manqué dans aucun des cas qu’il rapporte (3 cas) soit qu on la mesure par la recherche de la pointe dans la station verticale et dans le décubitus latéral gauche. soit qu'on utilise l'image radioscopique ; toujours dans le cas de tachycardie on note une mobilité exagérée. Cette mobilité du cœur oscille de 1 à 2 centimètres jusqu'à 8 ou 9. Et jamais Hoffmann, en dehors des cas de névrose cardiaque, n'aurait trouvé une mobilité aussi considérable.

L'aspect du malade, en état de crise tachycardique est souvent très caractéristique. Généralement la figure est pâle et si l'accès est de courte durée la cyanose est peu prononcée. Cet aspect n'est ainsi que dans les accès courts. Mais si la névrose se prolonge quelque peu, il change rapidement.

L'accélération considérable du cœur reste toujours le symptôme dominant mais plus où moins rapidement il s'y ajoute des symptômes secondaires plus ou moins graves. Bientôt en effet, la stase se fait dans la circulation veineuse générale, par suite de la dilatation des cavités droites du cœur. Les veines du cou sont animées de battements précipités et présentent des pulsations très comparables à celles que provoquent certaines insuffi-

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sances tricuspidiennes. La face se cyanose, les lèvres bleuissent. Du côté de l’encéphale. il peut se produire par suite du ralentissement du cours du sang certains phénomènes cérébraux. Ilest vraide dire queces troubles psychiques arrivent surtout chez des nerveux, des cérébraux.

Dans les accès longs comme dans les accès courts, rien n'est plus variable, plus mal défini que les sensations subjectives. L'un a un besoin extrême d'activité: l’autre souffre très vivement dans la poitrine ; celui-ci même dans les accès les plus graves ne se rend pas bien compte de l'accélération de son cœur ; celui-là est très accablé, très prostré et est obligé de garder le lit. Nous n'insisterons pas davantage.

Mais il arrive un moment où le cœur fatigué se dilate et ouvre la porte à l’asystolie. & La percussion, dit M. Bouveret, démontre une extension manifeste quelquefois considérable, de la matité cardiaque même de la matité absolue. $ Les bords du poumon sont refoulés par cette dilatation aigüe des cavités cardiaques.

Les bruits du cœur ont les mêmes caractères que dans les accès de courte durée, mais l'oreille les perçoit sur une plus grande surface. On peut également entendre un souffle doux, dû sans doute à la dilatation du Cœur:

Le malade se met alors à tousser. Cette toux, parfois modérée procède souvent par quintes fréquentes très pénibles. Les crachats d'abord visqueux ne tardent pas à se strier de sang et on peut observer des hémoptysies. La dispnée est plus ou moins prononcée, mais elle est constante et revient souvent par accès.

L’auscultation des poumons explique ces différents symptômes. « Assurément, dit M. Bouveret, les lésions de l'appareil respiratoire aggravent le pronostic, Quand elles sont très étendues, elles doivent même être regardées comme la cause probable de la terminaison fatale. Moins prononcées, elles peuvent disparaitre entièrement dès que les battements du cœur ont repris la fréquence normale. La toux et l’expectoration durent encore quelques jours, pendant lesquels on entend quelques râles à la base des poumons, puis il ne reste bientôt plus aucune trace de ces troubles thoraciques en‘ apparence si graves.»

Il nous reste enfin à noter d’autres phénomènes asystoliques, non constants, il est vrai, mais très importants, C'est d’abord la tuméfaction du foie qui se constate nettement par la descente de la limite inférieure de la matité hépatique. Puis c'est l'augmentation sensible du volume de la rate, l’ascite plus ou moins considérable, enfin l’anasarque ou seulement l'œdeme des membres inférieurs.

La dépression considérable et prolongée de la tension artérielle amène de l'oligurie; l’albuminerie est à peu près constante et il peut y avoir une hématurie légère. Aa rnde lacces dèstque“lartachycardie. cesse, vla quantité d'urine augmente, la sécrétion sudorale momentanément ralentie, s’exagère et la peau se couvre d’une sueur abondante d'assez bon augure.

Enfin, dans les paroxysmes un peu longs, la température s'élève presque toujours de quelques degrés.

Comment se termine l'accès? Souvent surviennent des sensations vertigineuses, mais plus fréquemment

Dons

encore des éructations, des nausées et de véritables vomissements muqueux et bilieux dont nous verrons plus loin l'importance. « Souvent (Bouveret) deux ou trois contractions du cœur, lentes et énergiques, marquent la transition du pouls accéléré au pouls normal. Brusquement le pouls revient à la normale, l'accès est terminé. À ce moment, plusieurs malades éprouvent des sensations particulières ; l’un se trouve dans un état de malaise indéfinissable et il lui semble qu'il va mourir ; un autre croit qu'une rupture vient de se produire dans la région cervicale.

Fait caractéristique : à la terminaison de laccès, le pouls passe du double au simple : 208 à 104,216 à 108, Hoffmann insiste sur cette particularité que nous avons constater du reste sur des tracés sphygmographiques.

L'accès terminé, le malade reprend sa vie normale sans que la cardiopathie paraisse aggravée à la suite du paroxysme. S'il y a eu dilatation cardiaque, ce n’est qu'au bout de quelques jours que s’efface la dernière trace de la congestion pulmonaire, des stases veineuses, des ascites, des œdèmes périphériques.

PATHOGENIE

Pour expliquer cette étrange affection, les auteurs se sont attachés, les uns à l'accélération considérable des battements du cœur et ont laissé de côté les phénomènes voisins, les autres ont eu plus spécialement en vue les symptômes qui marchent à côté d'elle. Et l’on a considéré tour à tour les lésions du système nerveux central, des nerfs cardiaques et du cœur lui-même, comme capables de produire les accès de tachycardie paroxystique. Nous allons passer en revue successivement ces diverses théories pathogéniques.

La théorie de l’origine nerveuse des accès de tachycardie est la première en date. On sait que le cœur est soumis à deux influences nerveuses opposées : celle du pneumogastrique qui est modérateur, celle du sympathique qui est accélérateur. Si l’on vient à supposer une compression ou une destruction du pneumogastrique ou bien une excitation du sympathique, on aura une accélération du rythme cardiaque. Mais cette théorie aussi simpliste n’a pas été vérifiée bien souvent. Dans

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l'observation d’Apert, les lésions du pneumogastrique ont bien été signalées, mais macroscopiquement seulement, l'examen histologique n'ayant pas été fait. De même, dans celle de Chauffard, le pneumogastrique est plus volumineux que normalement, mais les altérations histologiques n'ont pas été non plus constatées.

Sinous faisons appel à l’expérimentation, nous voyons que les altérations du pneumogastrique, sa suppression même, sont loin de produire une tachycardie comparable à la tachycardie essentielle paroxystique. On à observé des cas de tumeurs comprimant les cordons nerveux soit au cou, soit dans le médiastin et l’on à remarqué que les phénomènes sont tout à fait différents. C'est une tachycardie continue: où bien, si elle débute par accès plus où moins distincts, elle ne tarde pas à devenir permanente, elle varie ordinairement de 150 à 160 pulsations à la minute, mais jamais elle ne dépasse 200 et plus, comme nous F’avons rencontré dans nos observations.

Quant à l'accélération produite par Firritation du grand sympathique, elle rappelle moins encore le tableau clinique de Paffection qui nous occupe. La tachycardie d'origine sympathique a des caractères assez nets; elle est de très courte durée (quelques minutes) et peu considérable, ce sont 30 où 40 pulsations surajoutées au rythme normal. Du reste, on à pratiqué l'examen du grand sympathique (Bruger) et on n'a pas trouvé de lésion qui explique la chose.

On ne peut pas non plus admettre comme cause pathogénique les altérations du myocarde. Sans doute, elles ont été rencontrées par Hoffmann, par Desplats,

mais le plus souvent et même presque toujours elles manquent: du reste. leur fréquence dans les vérifications post mortem est trop grande pour que, raisonnablement, on puisse leur accorder une signification.

La dilatation du cœur a été aussi incriminée et c’est Martius qui a échaffaudé la théorie; mais Lôser, Laache contestent ses affirmations et soutiennent que la dilatation au contraire est un phénomène secondaire.

Hoffmann dans sa statistique cite 39 cas avec dilatation et 38 sans dilatation; et, parmi les 13 cas cités où la tachycardie coexistait avec une lésion cardiaque valvulaire, il:en est seulement 9 qui s’accompagnent de dilatation.

Tout récemment Maixner (Mornik, klinick. IT), et Ulrich Rose (Berlin. klin. Woch.), refusent à la dilatation cardiaque toute influence dans la production des accès de tachycardie.

Hoffmann invoque la mobilité anormale du cœur qui serait tiraillé lors des mouvements et réagirait par des contractions tumultueuses. Mais 1l ne donne en faveur de sa théorie que cinq examens radioscopiques. La mobilité cardiaqu£ comme cause de la tachycardie paroxystique serait donc à vérifier. Nous Pavons en effet constaté avec M. le professeur agrégé Devic et M. le docteur Leclerc sur une malade de la salle Montazet qui est atteinte de la maladie de Bouveret.

Cette théorie d'Hoffmann mérite d'être retenue et d'être de nouveau étudiée.

Reste enfin la théorie de la névrose bulbaire où bulbospinale ou névrose du vague. Pour M. Bouveret il faut

LENS vu

admettre l'existence d’une névrose spéciale, caractérisée par la rigoureuse localisation de la perturbation nerveuse aux centres et aux rameaux cardiaques du pneumo-gastrique. Cette théorie, exposée ainsi a été admise avec quelques modifications de peu d'importance par Debove et Boulay. Elle se trouve dans les thèses de Grellet, de Merklen, dans les travaux d’'Hoffmann, de Maixner, de Rose. Elle a l'immense avantage d'expliquer le début et la terminaison brusques de l’accès, les phénomènes (polyurie) qui le précèdent, ceux qui l’accompagnent, tels que les troubles bulbaires, vaso-moteurs, respiratoires, sudatoires et urinaires, ainsi que la présence des troubles gastriques, nausées, vomissements dont nous reparlerons à propos de la thérapeutique. Elle permet également de comprendre l'absence de phénomènes généraux inquiétants avec un pouls qui bat plus de 200 à la minute.