TRAITEMENT
La thérapeutique, d’après Hoffmann, à deux tâches à remplir vis-à-vis de la tachycardie paroxystique :
1° Abréger l'accès le plus possible et le rendreanodin, adoucir les malaises du malade pendant la crise;
2 Prévenir le retour dev lacces. mais avant tout empêcher une maladie du muscle cardiaque.
Cette dernière indication est très difficile à remplir ; mais elle nous paraît encore plus pressante chez les cardiopathes avec accès de tachycardie que dans les cas de tachycardie essentielle simple. On évitera donc avec soin toute cause de surmenage cardiaque, on pourra dans certains cas soutenir l'énergie du myocarde avec des toniques appropriés, tels que la digitale, le strophantus. Mais nous savons que les accès de tachycardie ne sont unis que par des liens très lches à la fatigue du cœur. Il sera donc bien difficile de les prévenir.
Nous n'avons non plus aucun moyen de les abréger. Le moyen qui paraît réussir dans un cas ne fait rien dans un autre. Cependant dans beaucoup d'observations
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certains accès isolés ont été abrégés par une influence thérapeutiques. Certes il: est difficile d'apprécier la valeur de la plupart des remèdes, attendu que la durée des accès est très différente en soi et la fin spontanée d’un accès peut coïncider par hasard avec l'administration d'un médicament. C'est jà qu'il faut se rappeler le vieil adage latin : « Post hoc, non propler hoc. ÿ
Néanmoins nous allons passer en revue les divers procédés qui ont été tour à tour employés pour mettre fin a-l'acces.
La compression du vague au niveau du cou à la hauteur du cartilage cricoïde aurait donné des bons résultats entre les mains de Honnigmann et de Desplats. Cette action du pneumogastrique sur la fréquence des battements cardiaques a été remarqué par Czermak. Elle s'expliquerait facilement par son rôle modérateur mis en évidence par Arloing et Tripier. Du reste cette compression serait loin de produire dans tous Îles cas un ralentissement du rythme cardiaque. Cependant on pourra toujours la tenter. On comprimera d'abord le vague d'un seul côté à la hauteur du cricoïde en évitant de refouler latéralement le paquet vasculonerveux. Si la tachycardie ne cesse pas, on pourra faire de la compression, sur l’autre pneumogastrique : mais dans aucun cas, on ne devra comprimer à la fois les deux nerfs, pratique qui serait capable de déterminer une syncope grave (Tanoffer).
L'inspiration profonde (Rosenteld, Apert) pourrait mettre fin à l'accès. Bamberger, le premier, s'appuyant sur une observation de Kôlliker signala le ralentissement du rythme cardiaque dans ces conditions-là. Après lui,
Nothnagel, Traube, Hoffmann ont obtenu des résultats analogues. Nothnagel pour cela faisait boire de l'eau froide. Il paraît que la diminution de fréquence du pouls est d'autant plus considérablé que la respiration est suspendue plus longtemps.
Quant au mécanisme de ce phénomène Hoffmann prétend que le ralentissement est dû à une action réflexe partant du poumon et agissant sur l’activité cardiaque. La plupart des auteurs semblent plutôt admettre une compression directe du cœur par les poumons en inspiration forcée. Comme pour la compression du vague, le moyen est facile mais infidèle.
La position basse de la tête, chez le malade de Honigmann suffisait à calmer les accès. Chez un autre maladé cette position déclive jointe au décubitus latéral réussissait à calmer les accès. Nous recommandons ce procédé qui au moins se recommande par son inocuité absolue et qui peut amener rapidement la terminaison de l’acces.
On ne peut pas en dire autant de tous les remèdes qui ont été préconisés. Les uns ont sans doute Îles faveurs de certains auteurs, ils sont considérés par d’autres comme inutiles et mème dangereux.
La morphine (ZLunker), diminuerait l’angoisse et l'agitation et agirait favorablement sur la marche des accès. Mais Bouveret la croit dangereuse.
La digitale pourrait diminuer le nombre des acces (Honigmann), les faire cesser (Nothnagel, L. West): mais cette action modératrice est inconstante. D'ailleurs Krœdel, Kelly rapportent des observations où la digitale à paru accélérer le rythme cardiaque.
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Le nitrite d’amyle, la trinitine (L. West), la belladone (Oliver), le bromure de potassium (Cafavy), ont tour MA Atout ÉTÉ CPrÉCONISÉS MMAISANISSSONTMIOR infidèles pour qu’on puisse leur attribuer une vertu vraiment spécifique et avec Hoffmann nous pouvons conclure qu'il n'existe aucun remède capable de provoquer l'arrêt des accès d’une façon certaine.
Toutefois il est une médication que les auteurs semblent avoir entrevue et qui nous paraît être, actuellement du moins, le traitement de choix de l'accès de tachycardie, nous voulons parler de la médication vomitive.
Le premier auteur qui y ait fait allusion est Stokes. Celui-ci rapporte l'observation d’une malade qui avait trouvé elle-même le moyen de se guérir. Ce moyen consistait en un émétique pris au moment de l'accès. Elle avait découvert par hasard cette action du vomissement. Depuis cette époque la malade avait recours à chaque attaque à un vomitif, grâce à ce traitement, les accès devinrent moins fréquents, moins intenses et finirent par disparaitre.
Merklen avait également un malade qui souvent pouvait arrêter ses crises en provoquant un vomissement.
M. le Prof. Weil a observé un homme de 40 ans dont l’autopsie révéla un rétrécissement mitral serré et une tumeur volumineuse du cervelet et qui pendant sa vie avait présenté des crises de tachycardie. Cet homme avait coutume d’arrêter ses accès en prenant un peu d'ipéca. À ses derniers moments, en pleine asystolie, il réclamait encore le vomitif providentiel qui devait le guérir.
Mais alors que beaucoup d'auteurs signalent le vomis sement comme phénomène critique de la fin de l'accès, personne n'a paru entrevoir les relations intimes existant entre les efforts du malade au moment du vomissement et la terminaison de l'accès tachycardique. Phénomène curieux à constater ; dans le cas de Stokes, dans celui de Merklen, dans celui de M. Weil, dans le nôtre enfin c’est toujours le malade qui ayant constaté que le vomissement annonçait la fin de l'accès. eut l’idée de le -provoquer afin de mettre un terme aux sensations pénibles et à l'angoisse de l'accès tachycardique. Une fois en possession de la découverte, ces malades avaient un moyen sûr de juguler leurs paroxysmes; ce moyen ils eurent l’occasion de l'employer très fréquemment; et toujours dès l'apparition du vomissement le pouls revenait à son rythme normal. Aussi pouvonsnous dire que la médication vomitive est vraiment spécifique des accès de tachycardie. Peu importe, semblet-il, le choix de l'agent qui va déterminer le vomissement, notre malade prenait l’ipéca. C'est à l’ipéca que s'adressait également le malade de M. Weil.
C'est donc bien le vomissement lui-même indépendamment de tel ou tel agent vomitif, qui amène la terminaison de l'accès.
Mais comment le vomissement peut-il agir sur Île système cardiaque ?
Voici quels sont les avis des auteurs qui se sont occupés des relations qui unissent ces deux actes physiologiques. Au moment du vomissement, dit Grasset, il existe toujours une notable accélération du cœur et une grande petitesse du pouls.
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Pecholier, d'Ornellat Akerman ont montré que cette accélération n'était pas due à tel ou tel vomitif, qu'elle appartenait à tous, qu’elle se produisait quelle que soit la cause de vomissement et faisait défaut quand une circonstance quelconque empêchait le vomissement. Cette accélération du pouls existerait même après l'injection d’apomorphine.
Pour Harnack l'accélération cardiaque serait due à une excitation du sympathique ; c’est l'hypothèse la plus vraisemblable, car la paralysie du vague produite par l’atropine n'empêche pas l'accélération, le phénomène se produit même avec plus d'intensité.
Mais après le vomissement surviennent des phénomènes d'ordre inverse : ralentissement notable, progressifet durable des pulsations car diaques. Pécholier pour des doses allant de 0.005 milligrammes à 0.05 centigrammes d'émétique ou de 0.20 à 0.80 d'ipéca, a trouvé une grande différence de pulsations avant ou après l'expérience. Cetécart va de 104, chiffre maximun. à 40, chiffre minimum.
Comment se produit ce ralentissement ?
Est-il simplement d’origine mécanique ?
Les poumons en inspiration forcée comprimant un cœur dilaté ;
Est-il dû à une action spécifique des vomitifs sur le pneumogastrique ?
Est-il dû enfin à un action directe du vomitif sur le myocarde comme le soutient Pécholier qui a vu un cœur arrosé de chlorhydrate d’émétine passer de 120 à 60 pulsations ?
Les auteurs ne donnent pas de preuves en faveur de
l'une ou de l’autre de ces trois théories. Nous éviterons de conclure.
D'ailleurs, peu importe au clinicien où au thérapeute, il lui suffit de savoir qu'il a dans les vomitifs un moyen simple pour faire cesser les accès de tachycardie, Les cas observés sont malheureusement trop rares pour qu'il nous soit permis d'établir des conclusions fermes : nous pouvons dire cependant que dans le cas de tachycardie paroxystique cité dans notre thèse et dans celui du malade du professeur Weïll, la médication vomitive à fait immédiatement cesser les acces.
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