TRAITEMENT

Avant de parler des ressources de la thérapeutique, il est peutêtre bon de rappeler que des circonstances particulières ont dans quelques cas favorisé ou déterminé la production de l’embolie cérébrale; ainsi nous avons déjà dit que des tentatives de réduction faites sur deux anévrysmes du cou avaient été suivies d’embolie cérébrale. Nous savons aussi que plusieurs malades ont été frappés au milieu des champs et sous l’influence d’une température élevée , parfois en marchant, ou à la suite d’une grande fatigue corporelle, d’une émotion vive, d’un effort ou de toute autre cause capable d’exciter l’action du cœur. De ces considérations il résulte: 1“ que la réduction des anévrysmes du cou n’est pas toujours à l’abri de danger et qu’il faut l’éviter ; 2” qu’un repos aussi complet que possible est chose indiquée et nécessaire chez un malade, toutes les fois qu’on supposera l’existence d’ulcérations ou de végétations valvulaires, toutes les fois, en un mot, qu’on pourra craindre une embolie.

Si maintenant nous interrogeons les faits pour savoir ce qu il convient de faire dans les cas graves que nous étudions, il nous est difficile d’arriver à formuler une méthode générale de traitement, nous voyons, en effet, les émissions sanguines et les révulsifs fréquemment mis en usage et presque toujours avec insuccès, et si parfois les malades ont recouvré leur connaissance, à la suite de cette

. médication, la mort n’en est pas moins survenue en définitive plus ou moins rapidement.

Les affusions froides ont paru plus fructueuses, mais c est une médication qu’il est difficile de juger. Fréquemment elle se trouve employée coïncidemmenl avec les antiphlogistiques, les révulsifs. Quant aux stimulants et aux toniques, on les a rarement employés surtout au début.

Le traitement antiphlogistique est presque toujours employé, et, dans bon nombre de cas, il nous a paru avoir d’assez mauvais effets (observ. de Basse), pour qu’il soit de notre devoir de ne pas I accepter. C’est tantôt par erreur de diagnostic qu’il est mis en usage, tantôt en vue d’idées thérapeutiques contestables. Ainsi nous voyons Esmack l’employer, conformément aux idées de Virchow, dans le but d’éviter une circulation collatérale trop brusque, une hyperemie active d’autant plus à craindre, suivant cet auteur, que les tuniques artérielles sont plus altérées. C’est là un danger peu redoutable si l’on s’en rapporte aux faits ; car, dans aucun d’eux, nous ne trouvons de véritable foyer sanguin. Dans tous les cas, la coloration rose qui, au début, distingue le ramollissement cérébral un effet de réplétion et d’imbibilion sanguine qu’une véritable hémorrhagie. Si on consulte d’un autre côté les statistiques ^

le traitement de l’apoplexie, on trouve dans l’ouvrage de Fodd (1; le relevé suivant, tiré d’un intéressant travail de M . opeman. sur 1,55 cas où le traitement est spécifié. l^O ^u'-ent traims^par les émissions sanguines, 26 ne l’ont 'f‘f,

sonnes saignées, 51 ont survécu, 78 sont ^ P

tion est de 1 sur 2 et demi pour la guérison, et de 1 ur 1 demi pour la mort. Sur les 26 qui ne furent pas saignées 18 sur-

vécurLt, 8 seulement moururent; guérison, 1 sur 1 et demie, e

mort 1 sur 3 un quart. Dans 85 cas où les saignées ont ete generales

Clinicalteclures,^. et 118; London, 1856.

el abondantes, on compte 57 cas de mort. En présence d’un semblable résultat, Todd, qui, à la vérité, paraît en général plutôt partisan des toniques et des stimulants que des émissions sanguines, fait remarquer que le traitement de l’apoplexie ne doit pas être regardé comme une matière de routine, mais comme une question de la, plus grande importance et qui réclame de la part du praticien la plus sérieuse considération.

Gomme dans la plupart des statistiques, le relevé porte ici sur des faits qui certainement ne sont pas tous comparables, les uns appartenant à l’hémorrhagie cérébrale, les autres se rattachant très-vraisemblablement au ramollissement par oblitération artérielle; peutêtre arrivera-t-on plus lard à reconnaître que c’est surtout dans les cas du dernier genre que les émissions sanguines sont quelquefois suivies de fâcheux résultats.

Il faut bien reconnaître que les ressources de la thérapeutique, en présence surtout des accidents redoutables de l’occlusion des artères cérébrales au delà du cercle de Willis, ne peuvent avoir qu’une faible efficacité. Rétablir la circulation collatérale, diminuer les congestions locales, favoriser s’il est possible la résorbtion de l’obstacle, telles sont les indications. Les moyens qui y répondent le mieux paraissent être, au début, l’usage des stimulants et des corroborants, un peu plus tard et selon l’indication, car nous, croyons peu dans ce cas aux congestions locales actives, les révulsifs et rarement les émissions sanguines.

Il paraît rationnel d’employer la médication alcaline dans les cas où l’obturation vasculaire paraît évidemment résulter de la présence d’un caillot fibrineux; et, encore ici, faudrait-il intervenir avant qu’une adhérence, à l’aide du tissu connectif, se fût établie entre le caillot obturateur et la paroi vasculaire.

Un point important qu’il ne faut pas négliger, c’est l’état du cœur, la digitale, qui a la propriété de régulariser les mouvements de cet organe, nous semble fréquemment indiquée. Elle peut avoir un double but : favoriser la circulation collatérale d’une part et de

Vautre éviter la production de nouvelles embolies, qui ne manqueraient pas d’aggraver l’état du malade* enfin il faudra nccessaifement tenir compte des complications. Les conditions individuelles pourront de leur côté apporter quelques modifications au traitement. Il serait trop long de les passer en revue; ici du reste, comme dans tous les cas,, le praticien doit savoir, comme on dit, généraliser la maladie et individualiser le traitement.

r Observations qui se rapportent plus particulièrement à ta îhomdose des artères de S encéphale.

OBSERVATIOri I"

Vtrtîges, céphahlgte sns-orbitaire, affaiblissement de la vue en 1854', première attaque d'hémiplégie en 1855 : guérison incomplète ; seconde attaque dlhémiplégie droite en , perte de la parole, érysipèle ambulant; mort. Jutopsie : oblitération ancienne de Vartère cérébrale gauche postérieure, ramolîhsenvent de la corne

postérieure du cerçeau et de f hémisphère correspondant du cerrelet.

J...... âgé de 67 ans, bonnetier, entre à l’intirnierie de l’hospice des Incnrables,

service de M. Hillairet, le H mai 1858.

C’est un homme d’une bonne eonstitution, qui paraît avoir joui autrefois de tous les attributs de ia force et de la santé; adonné depuis longtemps aux pkisirs il y a renoucé seulement depuis quelques années. A plusieurs reprises, il a été pris d’étourdissements et de céphalalgie sus^rbitaire. 9e l’année 1849 à l’année 485A, sa vue s’est affaiblie progressivement ; il voyait à peme de rœi gauche lorsque, sous l’influence d’un érysipèle du cuir chevelu, détermine par un sétom„il recouvra k vue. (Ces i^seïgoements nous ont été fournis par notre maître M. Hilkireti) , .• u

En 165S, it fat atteint d’one hcWpiégie dnoite, qui « Asparnt qn en parl.e ; it put c«tinoor de n,archer en s'aidant de. béquilles. Depuis eette é^quejasquau

Lsnenl de sr». entrée à i'faSemorie, eu 1858, it a pris un emboupomt exeesstf.

Il entre cette fois à l'infirmerie ponr se faire traiter d'une hematune qn, dure denuis*ml jours, tes urines, fortement colorées, sont emises sans difneuUe, pa de fièvre; le ventre es, très-développé, et an premier abord on crorra.t a nne cite, si 1. percussion .«venait rectifier ce jugement prématuré, te p>.d subi l’amputation de Cbopart pour un écrasement.

Sous l’influeace de plusieurs iujecdons d’eau froide, l’hématurie avait disparu presque complétemeut; le malade était sur le point de sortir, lorsque, le 24 mai 1858, on s’aperçoit qu’il ne peut plus parler. Appelé aussitôt, je trouve la parole abolie, Tuitelligence conservée ; le malade essaye de se faire comprendre par signes et par gestes, mais il ne peut articuler. La paralysie est plus prononcée à droite ; la main cependant peut encore être portée à la tête. Le pouls est fort développé, 80 pulsations; les battements du cœur sont énergiques. —• Une saignée de 3 palettes.

Le soir, l’état précédent a peu changé ; la parole semble moins anéantie.

Le lendemain, prostration allant presque au coma. — Lavement purgatif.

Le 26. Le coma est très-prononcé, les membres sont en résolution, la langue est sèche, les dents sont couvertes de croûtes noirâtres.

Cet état voisin de l’adynamie, après avoir persisté durant six à sept jours, se dissipe peu à peu, mais en même temps la paralysie des membres augmente.

On applique un séton à la nuque dans les premiers jours de juin; peu après, la parole revient en partie, mais la paralysie des membres prend plutôt de l’accroissement.

Le 23 juin, le malade est pris de vomissements qui se répètent deux ou trois fois dans la même semaine; ces vomissements, composés en grande partie de matières alimentaires, surviennent surtout à la suite de l’ingestion d’aliments ou de boissons. La peau est chaude ; le faciès, habituellement hébété, s’altère; la poitrine est normale. Quelques jours plus tard, on se rend compte de ce changement par la présence d’un vaste érysipèle qui se promène sur le dos et la jambe droite. — Vin de Bordeaux, extrait de quinquina.

L’érysipèle continue, l’état général persiste.

Le 30, nouveaux vomissements.

2 juillet. Le malade paraît un peu mieux; l’érysipèle de la cuisse a en partie disparu.-

Le 3. Un nouvel érysipèle se montre sur la jambe droite, et s’étend de plus en plus, de manière à l’envahir complètement; la langue se sèche de nouveau, elle ne peut plus être sortie de la bonche ; les dents deviennent noires et fuligineuses; le malade ne parle plus ; le pouls est fort(106 puis.) ; l’hémiplégie est complète; le pharynx se paralyse; les aliments et les boissons ne peuvent plus pénétrer dans l’estomac.

Le 4 et le 5, même état ; l’érysipèle continue à s’étendre. Mort le 6, après une longue agonie.

Autopsie trente heures après la mort. — Roideur cadavérique à peine prononcée du côté paralysé, tandis qu’elle l’est beaucoup du côté opposé; pas de taches sur le corps.

Al ouverture de la boite, crânienne, il s’écoule une très-grande quantité de sérosité. En certains points, cette sérosité, comprise entre Farachnoïde et la piemère, forme des espèces de kystes situés entre les circonvolutions. Les membranes ne présentent rien d’anormal ; la pie-mère, au niveau de la substance cérébrale restée saine, parait injectée; elle se détache facilement. La masse cérébrale est volumineuse.

Les artères de la base du cerveau sont presque toutes altérées par des produits athéromateux ou calcaires ; le tronc basilaire est considérablement rétréci ; l’artère cérébrale postérieure gauche est amincie, blanche, décolorée, réduite en une espèce de cordon fibreux. On trouve à son intérieur un caillot fibrineux ancien, adhérent et allongé. Dans le tronc basilaire se rencontrent quelques caillots noirâtres.Le lobe postérieur gauche du cerveau est déprimé à sa face inférieure; il paraît être le siège d’un ancien foyer hémorrhagique, ou mieux d’un foyer de ramollissement. En effet, lorsqu’on vient à inciser les membranes épaissies à son niveau, on arrive dans une cavité dont la paroi inférieure est constituée par la paroi supérieure de la portion postérieure du ventricule latéral. Cette paroi a conservé sa coloration normale ; la corne postérieure a une coloration un peu café au lait; pas de trace de membrane de nouvelle formation. La pie-mère est épaissie et couverte de dépôts calcaires.

L’hémisphère cérébelleux gauche présente un foyer de ramollissement jaunâtre; on n’y trouve pas de membranes kystiques; les hémisphères du côté opposé sont sans altération, mais d’un petit volume.

Le foie, comme tous les organes glandulaires, est infiltré de graisse ; les reins sont recouverts par un paquet graisseux tellement considérable, qu’il est difficile de les énucléer. Le rein gauche est volumineux. A la partie inférieure existe une tumeur du volume d’un œuf ; une toile fibreuse en forme la paroi ; il s’en échappe, à l’incision, une substance mollasse jaunâtre, dans laquelle on aperçoit de petites paillettes brillantes; le microscope y découvre des cellules graisseuses, des cristaux de cholestérine, des granulations indéterminées.

Les yeux, examinés par M. Follin, n’ont présenté d’anormal qu’un exsudât siégeant entre la rétine et la choroïde de l’œil gauche.

Quelques adhérences unissent le poumon droit à la paroi thoracique.

Réflexions. Si, dans cette observation, il y a quelque difficulté à rattacher à l’altération des artères tous les accidents cérébraux, il nous semble que les vertiges, la céphalalgie, qui ont précédé la pre-

1862 . — Lancereaux.

mière attaque de paralysie, pouvaierit tenir à la gêne de la circulation cérébrale. Ces phénomènes sont en effet fréquents chez les vieillards, dont les artères cérébrales sont altérées. Les derniers phénomènes sont évidemment le résultat de l’obstacle apporté au cours du sang par l’oblitération artérielle, et du ramollissement qui en à été la conséquence. L’artère qui ressemble à un cordon fibreux ^ dû s’oblitérer plutôt par le fait d’une artérite. Le ramollissement de la corne postérieure gaucbedu cerveau a été assez probablement la seule cause de la paralysie de la langue et de la perte de la parole.

Hémiplégie, perte de la parole, ramollissement de la corne d Ammon, oblitération des artères cérébrales moyenne et choroïdienne, dépôts calcaires dans la plupart des .artères du corps, pneumonie. Mort.

A.(Jean), ancien commis-voyageur, âgé de 75 ans, entre-à linfirmerie de

l’hospice des Incurables (hommes), service de M. Hillairet, dans les derniers jours de janvier 1858. Il se plaignait de troubles du côté de la vision, et prétendait que sa vue était presque entièrement perdue depuis quelques jours. Les yeux n’offraient aucune altération appréciable; céphalalgie, absences, pleurs sans motif. (Eau de Sedlitz, une bouteille.) Quelques jours plus tard, ce malade quittait l’infirmerie un peu amélioré. , .

Le 10 mars, dans la matinée, on s’aperçoit qu’il ne peut plus parler. Ami i, * est dans l’état suivant : le visage est hébété , la bouche déviée à gauche. Ma içre son vif désir et des efforts même considérables, il peut à,peine émettre sons inintelligibles. La langue ne peut être sortie de la bouche ; heniiplegie ® à droite; mouvenient conservé dans tous les membres. Le soir, même état, mai^^ en outre, hémiplégie des extrémités à droite; la sensibilité est en grau e par conservée; selles diarrhéiques. u est

Le lendemain, râles pectoraux; le pouls est fréquent, fort, résistant, apea

chaude. Le malade est étendu sur le dos , la bouche légèrement entr ouver^ accidents cérébraux persistent, la diarrhée continue. — Eau de Sedlitz, un

teille. ' • f t ' peaM

Le jour suivant (12 mars). Langue sèche ; pouls encore resis u ? chaude; râles trachéaux ; pas de souffle appréciable dans la poitrine. On epro du reste la plus grande difflculté à ausculter le malade. — Saignée, 200 gr.

Le soir, la température est très-élevée; le thermomètre marque 39 degrés et demi centigrades dans les aisselles ; il paraît y avoir un peu plus d’élévation du côté paralysé. Mort à minuit.

Autopsie, trente-six heures après la mort. Rien à noter à l’extérieur; le cteur est volumineux ; les orifices auriculo-ventriculaires sont un peu insuffisants, l’orifice pulmonaire est sans lésion; dépôts calcaires à l’insertion des valvules aortiques; dégénérescence athéromateuse et calcaire de l’aorte, principalement au niveau de la crosse et de la partie inférieure de la portion abdominale. Incrustation calcaire des parois de la plupart des artères du corps; même altération des artères vertébrales et du tronc basilaire.

Les artères cérébrale moyenne et choroïdienne gauche, considérablement rétrécies par cette altération, sont en outre oblitérées par des caillots fibrineux jaunâtres, parsemés de points noirs. Du côté opposé, les mêmes artères présentent une altération moins avancée de leurs, parois, et ne renferment pas dé caillots à leur intérieur.

La corne d’Ammon, à gauche, est ramollie dans toute son étendue ;‘elle a la consistance dé la bouillie; sa coloration est blanche, parsemée de points jaunâtres ; le lobe moyen est également ramolli dans son voisinage ; hépatisation grise à la base des poumons ; foie et reins peu altérés. " .

Réflexions. La dégénérescence athéromateuse est ici l’unique cause de l’oblitération artérielle. Le ramollissement de la corne d’Âmmon et dés parties voisines paraît, comme dans la précédente observation, avoir déterminé la perte de la parole et la paralysie, il est dû à l’oblitération de l’artère choroïdienne. L’oblitération des artères choroïdienne et cérébrale postérieure, qui toutes deux fournissent à la corne d’Âmmon, sont donc susceptibles d’amener le ramollissement de cet organe.

R.. 92 ans , entre à l’hôpital de la Pitié le 15 juin 186t, dans le service de

M. Gendrin. ,. .

Malgré son grand âge, ce malade, un peu maigre, mais du reste bien constitué , paraît avoir joui d’une bonne santé. Deux jours environ avant son entrée, si on s’en tient aux renseignements donnés, il perdit tout à coup connaissance, et se trouva privé du mouvement de tout le côté droit.

Nous constatons : hémiplégie complète à droite, hémiplégie faciale iucom lète du même côté; sensibilité diminuée, facultés intellectuelles nulles; perte de l parole, somnolence. (Lavement purgatif.) Coma le lendemain. Mort le 17 ' '

Jutopsie. Crâne sain. Au niveau du lobe moyen et de l’insula de Reil la sub Stance grise est diminuée de consistance, mais en outre elle est le siège d’extra vasations sanguines multiples, et d’une vascularisation bien capable de faire supposer un état inflammatoire; toute, la portion externe du corps strié la plus grande partie de la substance médullaire du lobe moyen et même de l’hém.^ sphère, présentent la consistance d’une pâte molle et une coloration un peu rougeâtre. Les fibres nerveuses sont en voie d’altération; les vaisseaux renferment du sang coagulé, plusieurs d’entre eux sont chargés de granulations graisseuses dues peut-être plutôt à l’effet de l’âge qu’à la lésion qui n’a eu qu’une durée trèscourte; légère dilatation ventriculaire, hémisphère droit et cervelet sains.

Plusieurs des artères du cerveau sont athéromateuses; mais l’artère de Sylyius, du côté gauche, est plus particulièrement altérée; elle forme un cordon jaunâtre, très-dur et très-épais ; sa surface interne est rugueuse ; son canal, trèsrétréci, se trouve obstrué par un caillot d’une longueur d’environ 2 centimètres; conique à ses extrémités, cylindrique vers sa partie moyenne, ce caillot est assez ferme,' résistant, et d’une coloration brunâtre parsemée de petites taches jaunes.

Broncho-pneumonie à la base du poumon droit; hypertrophie du cœur; crétification de 1 aorte à son origine. Même état des artères coronaires. Athéromes ramollis sur d autres points de l’aorte ; nombreux cristaux de cholestérine.

Foie, rate et reins, peu altérés.

Réflexions. Dans cette observation, nous voyons des accidents en tout conformes à ceux de l’apoplexie, perte de la connaissance, hémiplégie, etc., être le résultat d’une obstruction par thrombose de l artère de Sylvius. Comme dans la plupart des cas, nous avions diagnostiqué ici une hémorrhagie cérébrale. Le ramollissement de la substance cérébrale, en raison de la rapidité de la mort, a une coloration rouge, déjà un peu jaunâtre; il n’est pas diffluent.

X.5 68 ans, entré, le 3t juillet 1860, salle Saint-Paul, ii® 48, service de

M. Marrolte.

31 juillet, quatre heures du soir. Le malade ne répond pas aux questions qu’on lui adresse ; sa face est rouge; ses membres sont paralysés et dans un état de résolution complète. La respiration est stertoreuse, le pouls plein, la peau chaude. D’après les quelques renseignemeats qu’il a été possible d’obtenir, ce malade aurait été pris la veille d’un étourdissement subit, serait tombé, et, depuis lors, se trouverait sans connaissance, sans parole et sans mouvement. — 10 sangsues derrière les oreilles; sinapismes aux membres inférieurs.

l^'^aoùt. Même état. Quelques mouvements légers à gauche. Le développement du pouls tend à faire supposer une lésion cardiaque.—Huile de ricin; sinapismes.

Le 2 , le malade a succombé dans la nuit.

Autopsie. Cadavre amaigri, de petite taille.

Crâne sain; ramollissement d’une grande partie de l’hémisphère gauche, plus particulièrement du lobe moyen, au voisinage de la scissure de Sylvius.

La substance nerveuse, un peu rosée, se réduit en bouillie sous la moindre pression ; elle est parcourue par plusieurs vaisseaux gorgés de sang.

Cette lésion, à l’examen microscopique, ne diffère pas dés précédentes. L’hémisphère droit et le cervelet sains; sérosité dans les ventricules ; dilatation légère.

Hypertrophie du cœur; dilatation de la cavité ventriculaire; altération dés orifices presque nulle, valvules à peine opaques ou épaissies. Dilatation très-considérable de l’aorte, principalement au niveau de la crosse; parois rigides , épaissies, offrant sur quelques points des végétations calcaires ou des adhérences ramollies.

Artères carotides primitives peu altérées. Dans le canal carotidien, à gauche, la carotide cérébrale est dilatée: sa surface interne est rugueuse, et les deux tuniques internes altérées ou en partie disparues sur quelques points. Dans le tissu caverneux, la lésion vasculaire est moins avancée. Un caillot brunâtre, assez ferme et résistant, peu adhérent, se rencontre au niveau du canal carotidien, il se continue dans l’artère carotide jusqu’à sa terminaison, et envole des prolongements dans l’artère ophthalmlque et l’artère de Sylvius ; il est moins ferme et moins adhérent à sa terminaison. L’œil n’a malheureusement pu être examiné. Poumons et viscères abdominaux non sensiblement altérés.

Réflexions. Dans celle observation, nous voyons un caillot, primitivement développé dans l’artère carotide interne, se continuer jusque dans les artères opbthalmique et de Sylvius, et produire des accidents apoplectiques. Le ramollissement, vu le peu

de durée des accidents, est rosé et non diffluent; les phénomènes sont, comme dans la précédente observation, peu différents dè ceux, de l’hémorrhagie cérébrale.

P. E..,.., serrurier, 42 ans, entre dans le service de M. MarroUe le 19 janvier et succombe le 7 mars.

C’est un homme petit, chétif, amaigri, au teint jaunâtre, cachectique. On sait qu’il fut pris presque subitement d’hémiplégie du côté droit, trois jours avant son entrée. Durant tout le temps qu’il passe à l’hôpital, la paralysie ne s’améliore pas ; mais, dans certains moments, on remarque un peu de roideur des membres paralysés. -

Jutopsie. Cadavre très-amalgri, dents cariées.

Crâne sain. Le cerveau est enlevé et placé sur une table. L’hémisphère droit paraît sain ; mais de l’hémisphère gauche s’écoule un liquide blanc, lactescent.

Consistance moindre au niveau du lobe moyen gauche ; effacement dès circonvolutions; foyer de ramollissement blanc et diffluent au centre, jaunâtre à la périphérie. Ce foyer occupe toùt le lobe moyen et une portion du corps strié. Ventricules et trous de Monro élargis, mais intacts ; hémisphère droit et cervelet sains.

Les artères cérébrales sont pour la plupart altérées; le tronc basilaire est dilaté ; ses parois sont athéromateuses. Les artères du côté droit ne sont pas rétrécies, mais elles ont perdu une partie de leur élasticité.

Dès son origine, l’artère de Sylvius est athéromateuse, son canal rétréci, et dans le fond de la scissure elle se trouve obturée par un caillot jaunâtre, un peu mou, qui a environ 2 centimètres de long.

Il est à remarquer que la paroi se trouve moins rétrécie au niveau dû coagulum qui est ferme, fibrineux, conoïde et légèrement adhérent.

Cœur. Hypertrophie peu considérable du ventricule gauche, induration à la base des'valvules aortiques; aorte peu altérée; poumons et viscères abdominaux sains.

Examen microscopique de la substance cérébrale ramollie. Fibres nerveuses brisées, la plupart détruites ; granulations grises et graisseuses libres et très abondantes. Corpuscules granuleux, et gouttes d’huile nombreuses. Capill^i*’®* altérés ou détruits.

Réflexions. Le ramollissement du cerveau chez ce malade, qui vécut plus d’un mois, se trouve à une période plus avancée que J 10 U 8 ne^l’avons vu daus les faits précédents. Les phénomènes ont peu différé de ceux qui appartiennent aux malades des autres observations. L’arlère de Sylvius est encore ici le siège de la lésion.

Observations qui se rattachent plus particiUièvement à Cembolie des artères cérébrales.

Hémiplégœ Jroile, MtémUon par un 'bouchon cdlcdire de l'artère sjrhîenne gauche; ramollissement cérébral correspondant.

., 35 aîis, jourm1ier,€st entré, le t8 janvier 1859, à Tffôtel-Dieu, salle

Sainte-Jeanne, service de M.'le prdfesseor ’Orisôlle.

C’est un hooiineTort et robuste; ancien soldat, il a fait une partie des, campagnes d’Afrique, les campagnes de Rome et de Crimée; il accuse des douleurs rhumatismales antérieures, mais il est pas certain qu’il ait eu des atteintes de rhumatisme articulaire aigu.

iDepuis son congé, il éprouve des douleurs articulaires, et accuse >11 outre plusieurs accès épilepliformes. Trois jours environ avant son entrée; après une perte de connaissance de peu de durée, il est tout à coup frappé d’hémiplégie de tout le côté droit. D’abord complète, la paralysie paraît diminuer, au bout de quelques jours, et dausle lit,des membres peuvent exécuter de faibles mouvements; plus tard , elle ne subit plus aucun changement. La sensibilité des membres p’aralysés esi-en.grande pariie conservée; Tintelligence un peu affaiblie, la mémoire infidèle, la parole un peu eifibarrassée. L’état de D.resteamsi sta¬

tionnaire duraol plusieurs mois, il n’estlroublé que par un léger accès convulsif

ou épileptiforme. . .

DaBS-lM pramiers jours de juin, survient uu éryiipèle à forme adynamique, qu,

sepromène sur tout le corps. Morde 10 juin.

a.’aotopsroaétéfaite'parinon colRgue'M. Sitlard, alors luterue de M. Grisolle,

auioura'toimëdeom des'hopiteua, qui a liieu Voulu me permettre de prendre les

délails<que>je donne iei: , , , 1

Cheveux moins,-bai%e blonde, ïaee légèrement houffie ; œdème du bras et de jambe droite, crâne non altéré, membranes encéphaliques sames, hemisphere

droit du cerveau et cervelet sains, lobe moyen et corps strié de Thémis h' gauche ramollis ; la substance qui les constitue, et d’où s’échappe un liquide lac^ tescent, a la consistance d’une bouillie claire, blanchâtre ou grisâtre. Les artie” voisines du foyer sont le siège d’une injection veineuse prononcée et comme oedT mateuse ; pas de trace de membrane de nouvelle formation ; consistance normale des cornes postérieure et antérieure.

Examen microscopique. Les fibres nerveuses de la substance médullaire sont brisées, rompues, en grande partie détruites. Quelques cellules de la substance grise sont restées intactes, les autres sont granuleuses ; les vaisseaux sont chargés de granulations et de gouttelettes graisseuses ; granules moléculaires excessivement abondants ; granulations graisseuses et corpuscules granuleux dans toute l’étendue du foyer.

L’artère cérébrale moyenne gauche est oblitérée, à quelques millimètres de son origine, par une matière crétacée, que tout d’abord nous considérons comme le résultat d’une altération calcaire de la paroi. Mais, après un examen plus attentif, il paraît bien évident qu’il ne .s’agit pas d’une dégénérescence calcaire, mais d’un corpuscule calcaire arrêté et enkysté dans le canal artériel. En effet Tes tuniques artérielles ne sont nullement altérées au voisinage, et au niveau même de l’oblitération, elles sont à peine épaissies, et nullement crétacées.

Poitrine. Le péricarde renferme une petite quantité de sérosité ; quelques plaques laiteuses existent à la surface du cœur ; hypertrophie légère avec dilatation des cavités de cet organe; orifice auriculc-ventriculaire sain, à part un léger épaississement, avec coloration blanchâtre de la valvule mitrale. Des trois valvules'^j^tiques, la postérieure, épaissie, déchirée, offre sur son bord libre, encore persistant, un petit corpuscule calcaire qui s’en détache assez facilement, et plus bas, des végétations nombrfeuses. La valvule voisine de Tartère pulmonaire ne présente pas, comme la précédente, de solution de continuité, mais elle est épaissie par le dépôt, entre ses lames, d’une matière athéromateuse. A la surface de la troisième valvule enfin, se rencontre, regardant Taxe du vaisseau, un corpuscule crétacé, du volume d’une lentille.

Ces altérations vasculaires donnent lieu à une insuffisance de l’orifice, facile à vérifier en versant de Teau dans Taorte.

Sang noir, coagule, dans le cœur gauche; caillot fibrineux à droite. Dans l’oreillette du même côté, au voisinage de Tauricule, sur un point qui correspond à une plaque laiteuse extérieure, se trouve un caillot fibrineux ancien, arrondi, ramolli au centre, et du volume d’une noisette. La partie centrale liquéfiée de ce caillot est constituée par de nombreuses granulations, une matière grasse, cristallisée en aiguilles, des gouttelettes graisseuses, et des leucocytes.

Poumons sains, adhérences pleurales. Le foie, augmenté de volume, liènt au ■diaphragme dans sa moitié supérieure à l’aide d’un tissu de nouvelle formation et en partie crétacé ; son parenchyme est ferme et d’un jaune brunâtre. Noyau -d’apparence cartilagineuse ei. calcaire sur la face antérieure de cet organe près du bord inférieur.

Thrombose partielle de la veine porte; bile épaisse, visqueuse.

Rate volumineuse, avec infarctus nombreux, les uns brunâtres, les autres jaunâtres, les derniers enfin ramollis et pouvant être confondus avec des abcès. Thrombose des branches de l’artère splénique.

Pancréas induré; canal intestinal, mésentère, et ganglions lymphatiques^ «ains.

Infarctus des reins.

Épaississement de la synoviale du genou ; adhérences dans la bourse sousîendineuse du triceps.

Réflexions. Dans cette observation, les phénomènes apoplectiques ressemblaient tellement à ceux de l’hémorrhagie cérébrale qu’ils pouvaient tromper les hommes les plus exercés ; l’âge du malade et Jes troubles cardiaques, peu marqués à la vérité durant la vie, pouvaient seuls mettre sur la voie du diagnostic. La longue duree de la maladie permit au processus pathologique d accomplir les différentes phases de son évolution 5 aussi rencontrons-nous un ramollissement lactescent, une métamorphose complète des éléments nerveux. Les convulsions existaient avant l’attaque apoplectique et par conséquent devaient être indépendantes du ramollissement et de l’oblitépation artérielle. Celle-ci était évidemment due à la migration d un corpuscule calcaire; il est impossible de ne pas la rattacher à une embolie , et cependant nous à avions cru tout d’abord une circonstance tout à fait exceptionnelle, à savoir : l’ossification des parois artérielles chez un individuencore jeune. La marche des accidents cérébraux et tout l’ensemble des phénomènes fout de cette observation un type d’embolie cérébrale.

1862. — Lancereaux.

OBSERVATtON Vil.

HémipUgie gauche, paralysie faciale du même côté, paralysie incomplète du nerf oculo-moteur droit ; ramollissement aigu du corps strié et d‘une portion de là couche optique; oblitération des artères cérébrales moyenne et choroldîenne droites.

G ae L .... auteur dramatique, 73 aus, tempérament aauguiu, sauté bonne; deux pneumonies antérieures. Dans le» premiers jours de février 1868 H com- Dose selon son liabilnde, quelques cbansons. Ses facultés intellecluelles sont Lu conservées; il u’éprouve aucune douleur de tête, il n’a jamais été para-

'■ Le 18 février, à huit heures du matin, L. quitte les Incurables et se rend

dans un hôtel voisin pour y travailler. Il s’était mis au travail, lorsque, sentant le besoin d’uriner, il se lève, se trouve étourdi, perd connaissauce, et tombe. Un instant après, il est dans l’impossibilité de se soutenir, maigre les efforts qu.l fait pour rester debout ; le côté gauche parait plus faible, il peut cependant executer auelaues mouvements.

On transporte le malade à l’infirmerie. Les facultés intellectuelles ” P™ exaltées, les sens sont intacts ; la paupière supérieure parait sée; strabisme externe, dilatation de la pupille ; celle-ci se

l’inHuence de la lumière ; la langue, déviée à droite, peut etre sortie de a ^«^ che ; hémiplégie des extrémités à gauche, hémiplégie faciale du ’

face regarde à droite et eu haut, la tête est iueliuée à gauche, La sensibilité est conservée ; la respiration est pénible, laborieuse ; le malade est emp J*™” ^ ’

la circulation est fréquente, .00 pulsations; le P-'^J- ’^ e Lo -ng-

Rien d’appréciable au cœur; famés colore. — Saigoee, 4 gramm

sues à la nuque ; lavement purgatif : sinapismes.

L’hémiplégie est complète le soir, l’agitation persiste ; r

Le 19. Agitation la nuit, tendance au délire, ^ ^ déviée

instants; la parole n’est pas altérée, l’hémiplegie est complété, S

comme la veille; la paralysie de la troisième paire F*'®'®®’ aipites- 20 sang-

îaborieuse; 104 pulsations, pouls fort, irrégulier.—Saignee, p

sues ; jalap, 0,60 ; lim. tari. pulsations , poul*

Le 20. Même état de l’intelligence et du mouvement , 1 p pénibleirrégulier; il parait y avoir un mieux général, la respiration es m — 20 sangsues ; calomel et jalap, 0,60 ; lim. tartr.

Le 21. Agitatiou plus grande que la veille, somnolence, tendance au coma ; la paralysie n’a pas varié; la respiration est plus difficile, râles à distance; langue sèche, fendillée; 106 pulsations irrégulières , intermittentes; la face encore colorée. — Limonade tartrique; 2 bouillons, 2 potages.

Le 22. 96 pulsations ; somnolence; réponses lentes, mais justes ; les yeux sont fermés, les paupières collées ; la paralysie persiste. Température, 36« et demi a

droite ; 37 et demi à gauche. '

Le23. Somnoleace raoiodre, ^ea»iblUté normale; le malade marmotte quelque, mot, et ,’oocupe encore de son état; 44 inspirât,on, ; ^

Lsiblementplu, chaud; 92 puUatioo, ; dilatation de la puptile gauche, stra-

"“.Te” pouls es. plus fréqueut et plus irrégulier; la peau est trés-ehaude au toucher, 38” 3/4 aisselle droite, 39” 1/4 atsselle gauche.

Le lendemaiu matin, une sueur froide et visqueuse couvre tout le corps, bouche est béante, la langue sèche et fendillee.

“t du malade s-étant opposé àl-autopsie, le cerveau seulemeutapu

'‘ü^ltllphalo-rachidicn normal; méninges congestionnées.

nneail,otferme,déeoloré,légéremcnt,mrmàtreaur,n^^^^

sur 1-éperon des deux va.sseauv, ““ Le série de

une longueur d’environ 1 centimètre et dem . q , recouvre le corps

tranches horizontales, on arrive à la partie du déchirée,

strié droit, on s’aperçoit que la coupe est ü„e

C’est déjà l’indice d’une coasislance moin r ^ découvert, on voit le corps

nouvelle couche assez mince mettant evenri optique

strié ramolli dans tonte son étendue, ^ bouillie blanche, mais

correspondante. Ce ramollissement ne res et présentant en plusieurs

plutôt à un magma strié de vaisseaux dé¬

points des taches ecchymotiques et de petits foyers assez g

velet et moelle allongée sams.

Réflexions. Vohsiruciion artérielle nous paraît être ici la cause évidente du ramollissement cérébral pour deux raisons: la première, c’est qu’elle occupait le vaisseau correspondant au ramollissement; la seconde, c’est que le caillot ne se prolongeait pas dans les ramifications de l’artère de Sylvius, qui occupaient le foyer ramolli. Le défaut d’adhérence, la forme du bouchon fibrineux,, l’intégrité de la paroi artérielle à son niveau, nous font croire à une oblitération par embolie, même en l’absence d’un examen nécroscopique malheureusement fort incomplet. La soudaineté des accidents et leur marche sont encore en faveur de l’hypothèse d’une embolie. Le ramollissement de la substance nerveuse avait upe coloration rouge, et il était facile de reconnaître que les veinules étaient surtout gorgées de sang ; la durée des accidents, depuis l’attaque apoplectique jusqu’à la mort, rend parfaitement compte de cet état. M. Hillairet et moi avions diagnostiqué une hémorrhagie cérébrale d’autant mieux que le faciès, la constitution et les habitudes du malade conduisaient à ce diagnostic. Nous fûmes très-surpris de rencontrer un ramollissement, et ce fait me frappa tellement qu’il fut le point de départ de mes recherches ultérieures sur le même sujet. Dans la plupart des autres faits que j’ai vus depuis, pareille erreur fut commise. Il y a donc à cet égard un desideratum sur lequel on peut ne trop insister. Chez ce même malade, existait un phénomène très-remarquable que nous avons retrouvé dans d’autres circonstances, c’est l’élévation de la température dans le coté paralysé.

OBSERVATION VIH.

Hémiplégie à droite; ramolli s sement de l'hémisphère gauche du cerveau ; obturation de Vartère sylvienne correspondante ; concrétions verruqueuses sur la valvule mitrale.

A...... femme G.. 43 ans, entre, le 17 octobre 1861, à l’hôpital de la Pitié,.

salle Sainte-Marthe, service de M. le D*' Béhier.

N’ayant pu observer cette malade durant sa vie, je dois à l’obligeance de moft

savant maître, M. Béliier, les renseignements que voici : Adressée par un confrère à M. Béhier, comme atteinte de phthisie et d’une affection du cœur, la femme C.avait eu, quinze jours environ auparavant, une légère attaque apo¬

plectique qui avait rapidement disparu. Trois jours avant sa mort, nouvelle attaque d’apoplexie; cette fois, hémiplégie complète à droite, embarras de la parole; sensibilité conservée. Mort le 26 novembre.

Autopsie. Crâne sain; méninges légèrement injectées. Le cerveau, vu extérieurement, ne paraît pas altéré, il offre seulement un peu moins d’élasticité au niveau du lobe moyen gauche. En le coupant par tranches successives , on reconnaît que la moitié externe du Corps strié et la substance médjillaire du voisinage, tranchent sur la substance saine du côté opposé par une injection plus prononcée, une coloration rougeâtre ou jaunâtre, et une consistance moindre. Cette lésion, au premier abord, pouvait être regardée comme inflammatoire, etcependant, à l'examen microscopique, les fibres nerveuses sont granuleuses, brisées ou rompues; quelques cellules dans la substance grise voisine sont altérées et plus granuleuses qu’à l’état normal; granulations et corpuscules granuleux peu abondants, pas de gouttelettes de graisse, pas de trace d’exsudat ou de globules de pus. Les vaisseaux ont leurs parois encore saines; ils sont remplis de globules rouges, au milieu desquels se voient des globules blancs volumineux, et déjà; plus granuleux qu’à l’état normal. L’hémisphère droit du cerveau, le cervelet elles artères correspondantes, sont sans altération. L’artère sylvienne gauche est obturée dans une étendue de 2 centimètres environ, à partir de la raciné de l’insiila de Reil, par un coagulum ferme et brunâtre, qui se termine par une extrémité conique; une portion seulement de ce caillot a pu etre examinée avec soin, elle était composée de fibrine récemment concrétee; 1 autre portion a été égarée.

La paroi artérielle est saine; le coagulum s’en sépare très-facilement, il ne paraît pas y adhérer.

Cœur. Dépôt graisseux peu abondant à la base; légère augmentation de volume, et dilatation de la cavité ventriculaire gauche; tissu musculaire un peu jaunâtre. A l’examen microscopique, quelques fibres musculaires ont perdu leurs stries et présentent à leur centre de nombreuses granulations. Valvules artérielles saines. La valvule tricuspide, placée au-devant d’une bougie, est transparente à sa base, mais vers son bord libre ou aperçoit quelques taches rougeâtres et obscures, auxquelles aboutissent manifestement de petits vaisseaux pleins de

Sur la valvule mitrale, ce phénomène est encore plus évident; mais en outre on voit appendues au bord libre de cette valvule, à l’aide d’un court pédicule, quatre

végétations du volume d'un grain de rail ou d’un grain de blé. La plus volumineuse a une surface extérieure lisse et régulière; et tandis qu’au centre je ne trouve que de la fibrine en voie de régression, à la périphérie je rencontre des éléments de tissu conjonctif, de la matière amorphe, des cellules plasmatiques, des fibres de tissu conjonctif et même des fibres élastiques. Le pédicule est tout entier organisé.

OEdème et congestion passive des poumons; foie rapetissé par les fausses membranes qui le recouvrent. A la coupe, il a l’aspect du foie dit noix-muscade. Rate petite, adhérente à la paroi abdominale.

Aorte saine, reins sains; sérosité peu abondante dans la cavité péritonéale. Kyste pileux et sébacé, du volume d’un œuf d’oie, siégeant dans l’ovaire droit.

Réflection. Il est infiniment probable que c est à un corpuscule du genre de ceux qui étaient accolés à la valvule mitrale qu’était due l’obturation de l’artère de Sylvius ; malheureusement une portion seulement du coagulum a pu être examinée avec soin, sans quoi il eût été facile d’avoir une preuve nouvelle et positive en faveur de la théorie de l’embolie.

La lésion valvulaire était évidemment ici l’effet d’un travail inflammatoire à marche lente ; la plupart des séreuses, du reste, se trouvaient lésées chez cette malade ; plèvres et péritoine étalent le siège d’adhérences nombreuses.

Cette observation, à la vérité incomplète, éveille cependant encore une réflexion qu’il n’est pas sans intérêt de signaler. On peut se demander, en effet, toujours dans l’hypothèse infiniment probable du dép acement d’une concrétion valvulaire, si la première attaque, qui n a été que passagère, n’était pas due à l obstruction incomplète vaisseau par cette concrétion, et si la seconde na pas ete la c quence de l'obstruction complétée par un dépôt de fibrine au pourtour de ce petit corps étranger. C’est là évidemment une admissible que d’autres faits parviendront sans doute à établir o» manière plus péremptoire.