V. — Nature intime du choc citratique

La rapidité, l’intensité et la durée éphémère qui caractérisent l’intoxication aiguë par le citrate de soude, semblent déterminer à penser qu’il s’agit d’un trouble hémoclasique; cependant certains auteurs y vcient une analogie avec le choc anaphylactique.

Deux hypothèses ont été émises :

1° Le citrate de soude en s’unissant au calcium du sang, déterminerait un déséquilibre colloidal du plasma sanguin qui provoquerait des troubles ayant ainsi une analogie de nature avec le choc anaphylactique.

2° Les ions sodium mis en liberté après fixation du radical citrique par le calcium du sang, produiraient leur action déjà connue sur la contraction musculaire et le système nerveux.

A en croire les expériences de ROUX, le fait d’anesthésier les animaux supprime les effets de l’anaphylaxie. Charles RICHET lui fait confiance et en conclut que l’anaphylaxie est bien un phénomène nerveux.

Nous étions donc autorisé à chercher si le choc hémoclasique provoqué par une injection de citrate de soude se produirait sous l’anesthésie, et de voir ainsi si le choc citratique était analogue au choc anaphylactique de Charles RICHET.

Nous avons fait une expérience. Un chien endormi au chloroforme a reçu en injection intra-veineuse une dose mortelle de solution citratée (40 centigr. 5 de citrate de soude par kilogramme d'animal).

Aussitôt après la fin de l'injection, le chien a manifesté de l’agitation : sa respiration est devenue plus forte, puis il est mort.

Quoique les phénomènes n'aient pas eu la netteté du choc citratique tel qu’il se produit sur l’animal non anesthésié, le fait que le chien est mort après l'injection de la solution citratée prouve tout de même que la mort est attribuable à l’action du citrate de soude.

On ne peut rien conclure de cette seule expérience ; mais s’il était établi que le choc citratique se produit sous l’anesthésie, on pourrait peut-être en déduire qu’il n’a pas une analogie totale avec le choc anaphylactique de Charles RICHET.

Qu'on nous permette, d'autre part, de citer quelques expériences de Georges HAYEM et d'exprimer ensuite notre opinion personnelle.

Etudiant les effets immédiats des hémorragies, G. HAYEM a saigné des chiens rapidement et abondamment, et il observa à la suite de ces expériences des mouvements tétaniques et cloniques, de la dyspnée et de la polypnée, de la défécation, des mictions et des cris, en somme exactement les mêmes symptômes observés dans le choc par ie citrate de soude.

Voici par exemple la description des symptômes que G. HAYEM a observé sur un chien de 8 kil. 600, bien portant, saigné par la carotide :

« Le sang sort très rapidement; BIENTÔT AGITATION, CRIS, RESPI- RATION HALETANTE. Puis le sang coule moins fort; à ce moment URINA- TION et DÉFÉCATION. La perte s'élève en deux minutes à 525 grammes.

Tout à coup RAIDEUR DES MEMBRES ANTÉRIEURS ET POSTÉRIEURS, yeux convulsés en dedans, pupilles dilatées. On arrête immédiatement la saignée. L'état tétanique ne dure que quelques secondes, résolution complète ; RESPIRATIONS TRÈS ESPACÉES. Au bout de quelques secondes, reprise de l’état tétanique avec renversement de la tête en arrière, raideur surtout des pattes antérieures qui font un angle droit avec le tronc ; respirations rares ».

Voici une autre observation de G. HAYEM sur un chien de 7 kilos saigné à la fémorale droite dans laquelle on a introduit une canule :

« Le sang coule par saccades, sans qu’il se produise rien de particulier. Nous avons maintenant à peu près 350 cc. de sang. LA RESPI- RATION SE PRÉCIPITE, L'ANIMAL EST ESSOUFLÉ, POUSSE DES CRIS PLAIN- TIFS. TOUT À COUP L'ANIMAL SE RAIDIT, surtout des paites de devant, puis tombe nettement dans la RÉSOLUTION.

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Plaçons le chien dans la position horizontale, puis la tête en bas et les jambes en l’air.

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Au bout d’environ trois minutes, le chien restant toujours la tête en bas, LES MOUVEMENTS RESPIRATOIRES DÉVIENNENT PLUS FRÉQUENTS ET PLUS PROFONDS ; l’animal fait QUELQUES MOUVEMENTS SPONTANÉS ET SEMBLE REVENIR A LUI ».

Voici enfin la description que G. HAYEm donne des symptômes qui succèdent aux hémorragies :

« Dans une première période, le sang coule sans qu’on constate aucun phénomène important ; l'animal est tranquille et ne paraît éprouver aucun malaise. L’hémorragie continuant, commence une seconde période pendant laquelle l’animal SEMBLE SOUFFRIR, SE DÉBAT, POUSSE DES HURLEMENTS, aboie. Puis la RESPIRATION DEVIENT HALETANTE, PRO- FONDE ET PRÉCIPITÉE ; les pupilles se dilatent et se resserrent alternativement, SOUVENT IL SE PRODUIT UNE ÉMISSION D URINE.

Enfin, après un laps de temps variable, survient la période terminale ou de résolution imminente, qui nous paraît être annoncée par les troubles respiratoires, bien décrits déjà par MARSHALL HALL. La respiration est LABORIEUSE, IRRÉGULIÈRE, CONVULSIVE, ENTRECOUPÉE DE SOUPIRS. À ce moment, apparaissent d'ordinaire les grandes convulsions terminales.

L’animal ÉTEND ET RAIDIT LES PATTES ANTÉRIEURES et les tient ainsi un certain temps; puis après QUELQUES MOUVEMENTS CLONIQUES dans les pattes postérieures, se produisent des MOUVEMENTS DE FLEXION de la cuisse sur le bassin et du bassin sur le tronc; de sorte que le chien semble se ramasser sur lui-même.

Cependant la tête est rejetée en arrière, les yeux convulsés en dedans ; en même temps les pupilles se dilatent à tel point que l'iris s’efface, les SPHINCTERS SE RELÂCHENT ».

Il y a une ressemblance absolument frappante avec les accidents que nous avons observés dans le choc citratique et, à s’en tenir à l’analogie des symptômes, il semblerait qu’il y ait dans l’intoxication par le citrate de soude cette anémie cérébrale responsable des manifestations de nature nerveuse qui suivent les hémorragies.

Et nous serions porté à croire qu’à la suite de l’injection intra-veineuse de citrate de soude tout se passe comme si la quantité de sang sur laquelle le citrate de soude a agi avait quitté l’organisme (comme à la suite d’une hémorragie) et que cette masse de sang, circulant tout de même, ne pouvait plus servir au maintien de la vie. Cet état ne serait Suivi de survie que si la dose de citrate de soude injectée avait été assez faible pour laisser encore à l’organisme suffisamment de Sang utilisable lui permettant de récupérer, peut-être par une récalciae cette masse de sang si violemment décalcifiée par le citrate

e soude.