RARE

naissance. L'enfant, bien développé, d'un poids normal, ne présentait rien qui pôt faire penser à une tuberculose héréditaire, lorsque le neuvième jour il survint du météorisme et un peu de diarrhée.

Le dixième jour il présentait une teinte cyanique généralisée. À l’auscultation, on percevait des râles fins disséminés dans l'étendue des deux poumons. La diarrhée cessa. La mort survint sans convulsions le onzième jour.

Voici ce qu'on a trouvé à l’autopsie, à l'examen histologique et bactériologique.

Le foie, sans traces de périhépatite, normal comme couleur, comme poids et comme dimensions, était caillé dans toute son épaisseur de milliers de petites granulations, de 1 à 2 millimètres de diamètre, toutes égales entre elles.

La rate, petite, contractée, dure, sans aucune trace de périsplénite, bien que la capsule fût épaissie, s’est trouvée farcie de tubercules innombrables d'un volume très difrérent, Car au milieu de granulations miliaires, on voyait des tubercules atteignant jusqu'à 8 et 10 millimètres de diamètre. Et les granulations se trouvaient en telle abondance qu’elles semblaient sur une coupe occuper plus de

surface que le reste du parenchyme splénique autour d'elles.

L'examen histologique ne fut pas moins démonstratif :

L'examen histologique du foie montre qu'il n'existait plus trace de la lobulation normale. Les cellules étaient agglomérées sans ordre entre les productions tuberculeuses. Et entre les cellules, les capillaires sanguins très d'latés étaient chargés de globules blancs.

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L'histologie de la rate montre des lésions analogues à celles qu'on trouve dans la tuberculose expérimentale :

En quelques points le parenchyme reste à peu près normal, présentant toutefois une multitude de cellules polynucléées. Et puis des lésions vasculaires, épaississement des tuniques et prolifération nucléaire plutôt localisée autour des artères qu’autour des veines. Enfin tubercules innombrables, dont quelques-uns énormes, avec un centre granuleux amorphe et une périphérie chargée de noyaux. | )

Ce cas est éminemment inléressant à notre point de vue, c’est une belle démonstration expérimentale naturelle de l’idée que nous défendons, car force est bien à quiconque d'admettre que, pour se traduire par de telles lésions à la naissance, l'infection remontait certainement à une période déjà reculée de l'existence intra-utérine du fœtus.

Il va sans dire que la mère était dûment, et bien antérieurement tuberculeuse elle-même. Elle mourut à quelques temps de sa couche; et l’autopsie fut pleinement confirmative à ce point de vue.

Chez l’homme et chez les bovidés (1) il existe donc une tuberculose congénitale incontestable, Mais ces tuberculoses sont tout à fait exceptionnelles. Nous ne saurions mieux faire à cet égard que de citer les judicieuses réflexions de M. Sanchez-Toledo.

« Les faits, dit-il, prouvent sans conteste que le pas-

1. Nous rappelerons à ce propos les observations de Jones, de Dresde, de Malvoz et Brourvier, de Czokov, etc.

RQ, 7 LS

sage du bacille de la tuberculose de la mère au fœtus est possible, mais la rareté même. de ces.Cas. prouve déjà que le passage, est lout à fait exceptionnel Ces mêmes faits comportent encore un autre enseignement de. la plus haute importance ; € c’est que l’organisme fœtal, quand par hasard il vient à être infecté par le bacille de Koch, ne s’ oppose ‘nullement à Ja multiplication de ce bacille et à la production de lésions tuberculeuses caractéristiques. L'infection tuberculeuse, quand elle s effectue chez le fœtus, ne resle donc pas latente, mais elle évolue de la même facon et avec les mêmés lésions anatomiques que dans la vie extra-utérine.

Loin donc d'être un argument en faveur de la doctrine d' après laquelle l hérédilé de la tuberculose s ’expliquerait, par uneinfection intra-utérine, pouvant demeurer latente plus ou moins longtemps après la naissance, grâce à une résistance spéciale de l'organisme à l’état fœtal et pendant la première enfance (Baumgarten), ces cas de tuber- . culose congénitale si rares, mais dûment établis, mon-

trent bien que cette immunité fœtale n'existe pas (4).

a? Sanchez-Toledo, même cit., p.520.

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FIÈVRE TYPHOÏDE: RM 4 MSA

Pour, les questions qui: nous. restent encore à traiter

dans ce sujet si vaste du passage des éléments infec- Aièux de la mère au fœtus, force nous, sera d'abr 'éger beau- .coûp: Pour là fièvre Lyphoïde, en particulier, les documents sont peu nombreux, il s'agit toujours de pathologi ie humaine, et nous n'avons pas à bénéficrer de: la méthode

si précieuse des inoculations aux animaux ; ; quoi qu ALfen

Soit, il existe des cas bien probants,: 3, Ce,Sont ceux-là, que

ous, nous. sommes attachée: à recueillir. Nous.n’avons.pas

besoin d’ajouter:que c'est surtout 1Acitravail-si'complet:et

-si remarquable de M. Chantémesse:iqui noûs-a’fburhi les

preuves les plus décisives.t

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+ Passage du bacille fyphèque.

| Il est prouvé par un, nombre, considérable d'observations que lorsqu'une femme gravide. ‘est atteinte d’une fièvre typhoïde, et surtout d’ une fièvre typhoïde à forme grave, le fœtus subis Vinfluence de Ja maladie maternelle. | ee

D’après la statistique recueillie par M. le Dr Corbin (L),