PATHOGÉNIE DES COMPLICATIONS DES FRACTURES DU CRANE
Avant d'aborder l'étude du traitement qui fait l’objet de ce travail, il est nécessaire de connaître le mécanisme de ces complications que notre intervention à pour but de combattre et de prévenir.
La commotion et la contusion cérébrales sont dues à la cause qui a produit la fracture, c'est-à-dire directement au traumatisme.
Dans la contusion il v à attrition de la substance cérébrale.
La commotion à donné lieu à deux groupes de théories.
Les uns nient l'existence de lésions matérielles du système nerveux el attribuent la commoltion à des troubles purement dynamiques ou à de simples troubles de la circulation cérébrale.
Les autres la rattachent à des lésions matérielles du cerveau.
Ici comme en toute autre question pathogénique, 1l ne faut pas être exclusif; chacune de ces théories à sa part de vérité.
La compression par un fragment osseux se comprend toute seule. Aussi bien est-elle rare dans les fractures de la base et se rencontre plutôt dans celles de Ta voûte.
L'épanchement sanguin intra-cranien peut siéger en dehors ou en dedans de la dure-mère.
Extra-dure-mérien, ilest dû, comme on sait, dans la majorité des cas, à une déchirure de la méningée moyenne avec épanchement dans la zone décollable et a pour conséquence des phénomènes de compression cérébrale.
Les épanchements intra-dure-mériens, moins fréquents que les précédents, sont souvent dûs à une rup- Lure des vaisseaux pie-mériens, mais peuvent s'observer à la suite de la rupture d'un sinus se trouvant sur le trajet du trait de fracture; à la suite de la rupture des veines volumineuses qui vont de la pie-mère aux sinus ; enfin à la suite d’une rupture du tronc de la méningée moyenne dans le trou petit-rond.
Dans ces hématomes intra-dure-mériens, le sang va se collecter dans les parties déclives à la base du crâne. n outre, pénétrant dansles espaces sous-arachnoïdiens, il vase mélanger au hquide céphalo-rachidien.
Quénu et Muret ont montré l'action de- l’épanchement sanguin qui accompagne la fracture. Il provoque de l'hypertension du liquide céphalo-rachidien de deux façons : d'abord en se mélangeant au liquide céphalorachidien et en accroissant son volume ; ensuile en provoquant, au moment de sa résorption (hématolyse) par les phénomènes chimiques qui laccompagnent, une véritable intoxication des centres nerveux, puis de lirrilation méningée el même l'inflammation méningée, qui se traduisent par une hypersécrétion du liquide céphalo-rachidien. Cetle intoxication et cette hyperpression expliquent le coma dans lequel est
Se plongé le malade et les accidents bulbaires qui l'entrecoupent.
Le mécanisme des accidents infectieux est simple : «ILest facile, écrit Vincent, de prévoir ce qui va se passer dans la plupart des fractures de Ta base : leur loyer communiquant avec l'extérieur par une cavité du crâne où la virulence est ordinairement atténuée, l’infection se développe lentement dans l'os et se transmet peu à peu aux méninges. » Il s'est produit une infection de l'os entourant une cavité Jamais aseptique et toujours difficile à désinfecter: puis, de proche en proche, les agents microbiens (streptocoques, staphylocoques) ont gagné les méninges et le cerveau, où bien ils ont été lransportés à distance soit par les INmphatiques, soit par l'intermédiaire des veines enflammées au contact de la cavité septique.
Enfin les accidents tardifs sont dùs à des lésions pouvant intéresser la paroi osseuse, les méninges, le cerveau et les nerfs de la base.
Entre l’os et la dure-mère on à trouvé des foyers hémorragiques devenus Kkvystiques (kystes sus-duremériens) susceptibles de provoquer une trritation permanente de la dure-mère.
Les méninges peuvent être pincées dans une fissure osseuse, épaissies où hypervascularisées. On peut observer des foyers de pachyméningite.
La pie-mère peut être plus ou moins modifiée, elle peut former la paroi d'un kyste sous-dure-mérien.
Il peut y avoir transformation cicatricielle d’un point du cortex. Des Kystes à contenu séro-hématique, vestises d'une hémorragie, inclus plus où moins profondé-
ment dans la substance cérébrale, parfois multiples. Enfin on à observé l'existence d'une sclérose névroelique interstiüelle plus où moins étendue,
Pour expliquer l’action de ces différentes lésions, 1l existe (rois théories. La première fait jouer le principal rôle à la compression; une autre invoque la gène de la circulation cérébrale, el pour la troisième le rôle principal incombe aux transformations de la substance nerveuse, L'une où Fautre peut être plus où moins applicable suivant les cas.
En résumé, les accidents contre lesquels il nous faudra lutter sont : la commotion, la contusion, la compression par épanchement sanguin, l'hypertension, les phénomènes infectieux ; et parmi les accidents tardifs, plus particulièrement ceux consécutifs aux lésions des méninges el certaines formations Kystiques dont notre traitement pourra prévenir l’éclosion.
