CHAPITRE HI

De ce faisceau de documents dont nous avons péniblement recueilli {ous les éléments, il semble qu'à l'heure actuelle une conclusion se dégage. Sans doute bien des obscurités persistent encore, et nous ne pouvons, à certains points, émettre que des hypothèses. Il nous est permis, en tous cas, d'affirmer, sur le dire de plusieurs de nos observations, que : |

1° Non seulement la tuberculose fœtale existe, mais qu'elle est compatible avec le complet développement et la parfaite viabilité de l'enfant

À première vue, cette donnée n'est pas évidente ; sans même tenir compte du cas de Sarwey où le fœtus tuberculisé était un monstre, sur la trentaine de cas congénitaux démontrés à Ja suite d'autopsies d'enfants, dans la moitié des cas il s'agissait d’un fœtus où d’un enfant mort-né, dans l’autre moitié, d'un enfant né vivant avant terme ou à terme et n'ayant survécu que de 1 à 15 jours. Mais cela ne veut pas dire que la tuberculose congénitale soit incompatible avec la vie: les cas de tuberculose héréditaire observés par Lannelongue chez les enfants de { à 2 mois capables de guérir de cette tuberculose, par Sabrazès chez un jeune homme de 15 ans, démontrent qu'un enfant peut naître bacillisé et parfaitement viable.

RD A Une réserve étant faile pour les granulies fœtales généralisées et pour l'infection bacillaire survenue au moment

même de la naissance, on peut dire que la tuberculose

congénitale a tendance à se localiser dans le foie ou dans les ganglions correspondants ; quand elle respecte ces organes, elle atteint volontiers les os, les ganglions, les capsules surrénales, mais elle ne frappe les poumons que secondairement et accessoirement. Telle est la conclusion qui résulte de l'examen de tuberculoses congénitales avec lésions : les cas de tuberculose fœtale sans lésions renseignent peu en général sur les localisations de la maladie, mais les quelques observations où une étude détaillée a été faite sont absolument confirmatives de l’opinion précédente : Schmorl ét Kockel ont trouvé des bacilles dans le foie et dans les ganglions du hile, mais non dans les autres organes.

Schmorl et Birch-Hirschfeld en ont rencontré dans le foie, la bactérioscopie des poumons et des reins restant négalives; Bar et Rénon ont eu des résultats d’inoculation posilifs avec le sang ombilical et le foie, négatif avec le poumon; Jens Bugge a obtenu une infection bacillaire du cobaye très intense avec le sang de la veine ombilicale, moins intense avec le foie, moins intense encore avec le parenchyme pulmonaire.

3" Les tubercules congénitaux sont infiniment rares : partisans de l’hérédité et contagionnistes sont d'accord là dessus : les uns comme les autres expliquent la chose très facilement; ceux-ci par la rareté de la tuberculose héréditaire elle-même, ceux-là par ce fait que la tuberculose héréditairese manifeste sous une autre forme:en effet, sans discussion possible, la bacillose fœtale peutexistersans créer de lésions macroscopiques ni même histologiques. Mais étant donnés les nombreux procédés démonstratifs

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de la présence du bacille dans les issus, 1l est, à l'heure actuelle, possible de porter le diagnostic de tuberculose congénitale, même en l'absence de lésions tuberculeuses d'allure macroscopique.

4° Ayant ainsi précisé les manifestations diverses de la tuberculose congénitale, il importe de signaler maintenant à nouveau la rareté de pareils faits cliniques. En somme, ét dans la pratique, on a, comme le dit notre maître M. le professeur Baumel, « fait jouer un rôle trop considérable à l'hérédité en matière de tuberculose, et en pratique le facteur héréditaire le plus important dont il faille tenir compte c'est l’hérédo-prédisposition. »

»° Si la preuve de la tuberculose congénitale est faite, il est difficile dans beaucoup de cas d'établir la part de responsabilité qui revient au sperme, à lovule, où à la contagion placentaire ; l’hérédité paternelle est encore loin d’être démontrée. Quant à la transmission ovulaire elle est actuellement presque aussi hypothétique. Reste la transmission piacentaire.

Deux conditions sont nécessaires pour expliquer linfeclion par cette voie : l'une est l'infection du sang de la mère, l’autre la perméabilité du placenta.

Pendant longtemps, sur la foi des expériences de Brauell (1885) et de Davaine {1864) inoculant le charbon l'un à des brebis, l’autre à des cobayes, le placenta fut considéré comme un filtre parfait (loi de Brauell-Davaine), mais dès 1882, Arloing, Cornevin et Thomas montrèrent que le bacille du charbon symptomatique était susceplible de franchir le placenta. Strauss et Chambreland arri vèrent au même résultat pour le charbon lui-même chez le cobaye, Chambrelent pour le colibacille du choléra des poules ; Neuhauss (1886), Chantemesse et Widal (1887) pour le bacille d'Eberth ; Netter pour le pneumo-

SP REERE

coque chez le cobaye et chez l'homme (1886-1889) ; Chambrelent et Sabrazès (1892) pour le streptocoque chez le lapin ; Cadéac et Malet {1887) pour la morve, enfin Bouzian (1892) pour le paludisme. | ]

Comment s'explique cette perméabilité du placenta ? Pour les uns elle suppose nécessairement des lésions placentaires, pour les-autres elle peut se produire même avee un placenta histologiquement normal. |

Pour les premiers, qui forment la grande mayJorité, tant qu'une muqueuse est normale et intacte, elle oppose une barrière infranchissable aux germes contenus dans le sang (loi de Wyssokovitch). Par conséquent, lorsque le sang fœtal est envahi par les germes maternels, ce n’est qu'à la faveur des lésions placentaires (rupture des villosités ou hémorragies).

Les défenseurs de la seconde opinion sont moins nombreux. Et d’abord, disent-ils, la loi de Wyssokovitch est inexacte. Les bacilles peuvent parfaitement traverser une muqueuse sans laisser aucune trace de leur passage. F. Arloing, Nicolas et Dercas, Cippolina, ont mis ce fait en évidence pour lamuqueuseintestinale. Sabrazès, Chambrelent et Aussel ont infecté des fœtus de lapines pleines par le streptocoque et le charbon bactéridien sans déterminer aucune lésion du placenta. Clado, Klecki, de Rouville, ont montré par leurs expériences qu'en ant une anse d'intestin, les microbes devenus plus virulents pouvaient traverser toute la paroïintestinale sans causer d'effraction. Enfin, dans les observations XIV, XX, XXI que nous avons rapportées, 1l est spécifié que le placenta ne présentait rien d’anormal. Il semblerait done que la transmission des germes infectieux par le placenta ‘sans lésion de celui-ci fût moins rare qu’on ne le pense.

Cependant elle est niée par des expériences impor-

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tantes : Sanchez Toledo (1889), en expérimentant avec la tuberculose aviaire sur des femelles de cobayes pleines, n'a, dans aucun cas, réussi à la mettre en évidence. I injecta dans la jugulaire de 35 cobayes femelles pleines 1 ce. de culture virulente de tuberculose dans du bouillon glycériné. La mort survint au bout de 12 à 20 jours, el, à l’autopsie, on trouva les organes des mères farcis de bacilles. Les fœtus, au nombre de 65, moururent avant terme ou furent sacrifiés de suite après leur naissance. On fit avec le foie et la rate des frottis sur lame et des coupes microscopiques. Jamais 1l ne fut possible d'y déceler des bacilles de Koch. Les cultures du sang du cœur, du foie et de la rate furent aussi négatives. Enfin, on injccta à des cobayes un liquide obtenu en triturant le foie et la rate avec du sang de fœtus. Ces cobayes résistèrent six mois. Sacrifiés au bout de ce temps, ils ne présenterent pas trace de lésions tuberculeuses. On varia l’expérience en pratiquant des inoculations intra-pleurales où souscutanées de cultures tuberculeuses ou de crachats de phtisiques : les résultats furent constamment négatifs.

Vignal (1891) inocula à 24 cobayes des fragments d'organes de 11 enfants morts-nés fils de phlisiques avancés. Les résultats furent négatifs.

Grancher, Strauss (1895), Bolognesi (1895), Mercier et Sicard (1897) reprirent les mêmes expériences el, pas plus que Sanchez Toledo et Vignal, ils ne parvinrent à découvrir une transmission quelconque de la mère tuberculeuse au fœtus.

Que conclure de tous ces faits ? C'est que le passage du bacille à travers le placenta intact, s'il est possible, ne doit pas être fréquent.

Comme nous le faisions supposer dans notre introduction, il est aujourd'hui ‘certain que l'hérédité de GRAINE

existe, elle est même peut-être plus fréquente qu'on ne le croirait, d’après les rares observations démonstratives publiées ; mais à côté des ravages considérables qu'exerce la contagion, on peut la considérer comme une quantité négligeable dans la pratique.

« Les parents ne lèguent qu'exceptionnellement à le ‘urs enfants la graine » {1} qui, en germant, les fera succomber. Ajoutons toutefois qu'il faut, en matière de tuberculose, ne pas oublier que les parents transmeltent, en tout cas, à leurs enfants un certain nombre d’atiributs physiques réalisant chez eux une aptitude spéciale à contracter la tuberculose. |

En tenant compte de l'hérédo -prédisposition, c'est-àdire de l'aptitude morbide des enfants issus de tuberculeux, il est impossible de ne pas attribuer à la contagion, le rôle de beaucoup prépondérant. Désormais la lutte contre la tuberculose infantile n'apparait pas seulement possible etlégitime mais encore facile.

a) En premier lieu, il n'est pas exact que la contagion soit autour de nous si menaçante, presque fatale. Sur quels arguments s'appuie-t-on pour le soutenir ? Les remarquables expériences de Strauss ontmontréqueles bacilles se rencontrent fréquemment dans les fosses nasales de personnes parfaitement bien portantes, etles recherches de Dieulafoy ont étendu celle notion à la cavité buccale. Laomis etPizzini on prétenduque les bacilles e existent cour ramment-dans les ganglions bronchiques de cadavres ne présentant aucune trace de lésion luberculeuse. Enfin les aulopsies ont démontré depuis longtemps (et le fait se vérifie de plus en plus), que les individus succombant

(1) Voir Baumel, loc. cit

PNG TOUR pour une raison quelconque indépendante de la tubereulose présentent le plus souvent (on pourrait presque dire toujours, à partir d’un certain âge) de petits tubercules latents dans les poumons et les ganglions bronchiques, parfois aussi dans le mésentère.

Mais ces résultats s'appliquent à des sujets observés dans la classe pauvre des grandes villes; ils seraient probablement tout autres si on s’adressait aux populations marilimes, aux habitants des montagnes, aux paysans des régions où la pommelière ne fait pas trop de ravages. D'ailleurs, en rapprochant les expériences de Strauss du fait de la rareté extrême de la tuberculose nasale primitive, on arrive à cette conclusion que les bacilles qui séjournent dans les cavités bucco-pharyngées ne sont pas bien redoutables ; sans doute ils parviennent quelquefois à franchir la muqueuse el à coloniser dans le tissu sousjacent ou dans les ganglions voisins, sans doute ils sont capables de tuberculiser des végétations adénoïdes moins bien armées pour la défense que le tissu adénoïde normal, sans doute ils sont transportables au poumon par le courant inspiraloire, mais enfin cela n'est pas si fréquent qu'on veut bien le dire. La tuberculose nasale est une exception, les végélations adénoïdes tuberculeuses sont peu communes, les ganglions tuberculeux du cou. fa plupart du temps, ne sont pas dus à une infection directe, et cette même pratique des. autopsies qui nous révèle la remarquable fréquence des nodules tuberculeux d'imhalation chez les individus arrivés à un certain âge, nous apprend aussi que l’on rencontre rarement les signes anatomiques d’une infection réitérée ; quant à admettre que les bacilles arrivent aux ganglions bronchiques aussi facilement que les poussières d’anthracose, cela nous semble hasardeux ; nous verrons plus loin sur quelles bases fra-

giles on a édifié la théorie de la tuberculose médiastine occulle, Est-il nécessaire d'ajouter que le revêtement cutané oppose à la pénétration du bacille un obstacle géné-. ralement infranchissable ? En résumé, la contagion tuberculeuse nous entoure et dans le cours d’une existence bien peu d’entre nous y échappent, mais elle ne se réalise pas incessamment, constamment, à tout propos et hors de propos.

b) Il n’est pas exact qu'un enfant non infecté de bacillose à la naissance ne puisse pas être protégé efficacement contre l'infection.

Un grand nombre de jeunes enfants, élevés sans précautions spéciales, dans la classe pauvre, dans le milieu où le bacille existe, meurent sans bacillose patente ou latente et sans offrir de tuberculose occulte.

Ces-enfants n'auraient pas pu se luberculiser, quelque favorables que fussent les circonstances, puisque l’agent pathogène indispensable faisait défaut.

Dans son Précis sur les maladies des enfants, notre maitre, M. le professeur Baumel, rapporte un fait du plus haut intérêt : il s’agit d’une femme bien portante « dont la mère déjà tuberculeuse mourut de bacillose pulmonaire aussitôt après lavoir mise au monde. Le père de cette enfant mourut à son tour tuberculeux 2 ans après, bientôt suivi d’ailleurs par sa seconde femme qu'il contagionna, comme il l'avait été lui-même. Or l'enfant de cet homme et de cette femme, morts tous deux tuberculeux, né l'est pas devenue parce que, recueillie par une de ses parentes, qui l’éleva, elle fut ainsi préservée d’une mort certaine par l'éloignement du foyer dans lequel elle aurait sans cela infailliblement péri ».

7° Puisque nous avons la ferme conviction que dans la plupart des cas l'enfant né de tuberculeux est indemne