CHAPITRE NI

Pathogénie.

La cause immédiate de la tuberculose péritonéo-pleurale est évidemment la pénétration et la pullulation dans le péritoine du bacille de la tuberculose, du bacille de Koch.

Comment se fait donc cette infection du péritoine ?

Elle ne peut se faire d’une façon directe par les agents pathogènes transportés par l’air extérieur, le péritoine étant, tout au moins chez l’homme une cavité close ; elle ne se fait pas non plus par l'intermédiaire du sang ; car, comme l’a montré Weigert, dans le cas où le sang renferme des bacilles, on a presque toujours affaire à une tuberculose aiguë et généralisée, et même, dans ce cas, les séreuses sont souvent indemnes, à moins que le virus tuberculeux ne soit accumulé en grande quantité dans le sang, ou qu'il n'y ait des circonstances favorisant cette localisalion (1). Cette infection du périloine est souvent secondaire, consécutive à une manifestation locale de la tuberculose, méconnue, latente. Aussi chez tous les malades se présentant avec le syndrome péritonéo-pleural dont nous nous occupons, doit-on explorer atlentivement tous les organes, rechercher avec soin l’état des ganglions lymphatiques, ef souvent on trouvera ainsi la porte d'entrée d’une

(1) WeiGerT, Deutsche Med. Woch. 83.

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terberculose qui aura ensuite par la voie lymphatique envahi le péritoine.

C'est ainsi que chez un malade de M. Fernet, un gros ganglion iliaque existait depuis plusieurs mois avant l’apparition de la tuberculose péritonéo-pleurale.

Les organes dont l'infection retentit le plusfréquemment surle péritoine et qui doivent par suite être examinés spéclalement, sont évidemment les viscères avec lesquels cette séreuse est en contact. Mais les tuberculoses primitives du foie et surtout dela rate sont relativement rares, et les deux grandes voies d'infection du péritoine sont le tube digestif et l’appareil génital. On sait en effet combien est fréquente l'infection tuberculeuse de l'intestin par les aliments bacillifères, et sa propagation au péritoine directement ou par l'intermédiaire des ganglions mésentériques s’explique facilement. Nous tenons cependant à citer ici le cas d’un malade que nous avons vu cette année, d'une facon malheureusement passagère, à la consultation de l'hôpital Beaujon. Il avait une tuberculose péritonéo-pleurale à début manifestement abdominal, et on retrouvait dans ses antécédents une fistule à l'anus opérée, 15 ans auparavant, et une entérite de nature indéterminée ayant persisté pendant un an, il y a 2 ans.

De même les tuberculoses génitales, sur l'importance desquelles M. Fernet appelle depuis longtemps lattention, seront fréquemment le point de départ de péritonites bacillaires, surtout chez la femme où la séreuse péritonéale se continue directement avec la muqueuse tubaire ; et si même la salpingite tuberculeuse ne se complique pas plus

souvent de lésions péritonéales, c’est que, comme l’a fait LASSERRE 3

remarquer Weigert, il faut à cette propagation deux conditions : c’est que l'extrémité abdominale de la trompe soit envahie et qu’elle ne soit pas oblitérée, comme cela est si fréquent, par des fausses membranes anciennes.

Il faudra donc chez tous Les péritonéo-pleuraux, rechercher avec soin l’anamnèse d’une entérite bacillaire, examiner complètement l'appareil génital (toucher rectal chez l’homme, toucher vaginal el examen au spéculum chez la femme, examen bactériologique, s'il y a lieu, des sécrétions utérines ou uréthrales.

Dans quelques cas où cet examen aura été négatif, si la mort termine la maladie, on pourra trouver à l’autopsie une lésion bacillaire méconnue pendant la vie, telle que des ganglions mésentériques caséifiés, (un cas de Vierordt).

Enfin parfois, et c’est le cas d’un de nos malades, même à l’autopsie, 1l est impossible de trouver une lésion initiale. Comment se fait l'infection dans ces cas ?

Faut-il admettre que la tuberculose peritonéo-pleurale, primitive cliniquement, peut aussi l'être réellement et constituer la première manifestation de lenvahissement de l’organisme par la tuberculose ?

Vierordt en doute, bien qu'il ait eu plusieurs autopsies négatives, et cela à cause du grand nombre d’organes par lesquels le péritoine peut être infecté.

Cependant il est reconnu que le bacille de Koch peut pénétrer dans l’organisme par une érosion cutanée ou muqueuse, pour aller se localiser dans un viscère plus ou moins éloigné, et cela sans produire en son point de pénétration de lésion appréciable. C’est ainsi que s'expliquent

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par exemple les tuberculoses osseuses et ganglionnaires primitives, et pour ce qui nous concerne, l’envahissement primitif du péritoine par la voie intestinale et l’appareil génital a été prouvé expérimentalement.

Dobroklowsky (1) a démontré que le virus tuberculeux peut traverser l'intestin d’un cobaye, et aller infecter le péritoine sans qu’il y ait au point de pénétration aucune lésion de la paroi intestinale, ni même une desquamation épithéliale. L'examen histologique, fait chaque fois a toujours été négatif.

Cornet (2) a de même montré que, en déposant des crachats tuberculeux ou des cultures de bacilles sur la. muqueuse vaginale ou uréthrale, l'infection pouvait se faire, la muqueuse restant macroscopiquement saine.

Le péritoine, étant ainsi infecté soit par l’un des deux grand processus que nous avons étudiés, soit par une des autres voies plus rares que nous n'avons fait que citer, la matière virulente tendra à envahir la totalité de sa surface, sa diffusion étant favorisée par les mouvements de l’intestin. Cette considération s'applique d’ailleurs à toutes les séreuses. Mais, comme nous le verrons, dans cette forme spéciale de tuberculose subaiguë que nous étudions, il se fait peu d’adhérences entre les viscères et la paroi, ou entre les anses intestinales, peu de fausses membranes venant cloisonner la grande cavité péritonèale, de telle sorte que bien vite le péritoine entier est envahi par le processus inflammatoire.

Nous sommes jusqu'ici dans les conditions pathogéni-

(4) Dorroxrowsky, Archives de médecine expérimentale, mars 1890. (2) Corner. Congres des chirurgiens allemands, 1889.

ques de la péritonite tuberculeuse simple. Mais ce qui caractérise le type clinique que nous étudions, c’est l’extension de la maladie à la plèvre, dont le mécanisme est aujourd'hui bien connu: |

Les anciens cliniciens avaient déjà été frappés de la fréquence avec laquelle les phlegmasies et spécialement la tuberculose semblaient frapper avec prédilection les membranes séreuses au premier rang desquelles le péritoine et les plèvres. Ils attribuaient cette localisation à une sorte de prédisposition morbide de ces organes, et avaient créé le terme de diathèse séreuse.

Mais les travaux de Recklinghausen, Ludwig et Schweiger-Seidel, Ranvier, étudiant les connexions Iymphatiques qui existent à travers le diaphragme entre le péritoine et les plèvres, montrèrent la voie que devaient suivre les infections pour se propager d’une séreuse à l’autre. Rappelons l’expérience classique de Ludwig qui, par la simple respiration arlificielle, fait pénétrer un liquide de la cavité péritonéale du lapin, dansles Iymphatiques sous-pleuraux en passant par les fentes intertendineuses du diaphragme. Charcot et Debove démontrèrent que telle était bien la voie de propagation du cancer du péritoine aux plèvres. La tuberculose qui, comme on le sait, envahit avec prédilection le système lymphalique doit suivre le même processus, soit que le bacille soit entraîné par le courant lymphatique, qui se fait dans le même sens, soit que la lésion envahisse de proche en proche les parois des lymphatiques.

Cette extension de la tuberculose du péritoine aux plèvres, ainsi causée par une disposition anatomique particu-

ce) ess

lière, explique pourquoi la maladie envahit la plèvre, tout en laissant indemnes les différents viscères abdominaux avec lesquels à première vue le péritoine semble en rapports plus intimes, et pourquoi, arrivée à la plèvre, elle s’y cantonne. Il est en effet exceptionnel que de la plèvre la maladie passe au péricarde. Sur 24 cas étudiés par Vierordt ; 4 fois seulement le péricarde fut interessé, et dans les cas que nous rapportons, une seule fois la séreuse était envahie ; et il s'agissait dans ce cas d’une tuberculose pleuro-péritonéale secondaire à des lésions pulmonaires. En outre dans tous les cas terminés par la guérison, jamais on ne releva dans les observations des signes de péricardite.

Il n’y a pas en effet entre le péricarde et le péritoine, où entre le péricarde et les plèvres, de communication Iymphatique aussi facile. Ces considérations montrent bien que les conditions qui règlent l’évolution de la tuberculose péritonéo-pleurale subaiguë sont tout anatomiques et qu'il s’agit là en quelque sorte d’une tuberculose locale, limitée à la séreuse périlonéo-pleurale. Un autre ordre de faits vient encore à l'appui de cette interprétation pathogénique. Ce sont les cas où après une première pleurésie, qui est alors la manifestation initiale de la maladie pleuro-péritonéale, la deuxième plèvre n’est prise que consécutivement à l’envahissement du péritoine. Nous en avons observé un exemple très net celte année dans un cas de tuberculose péritonéo-pleurale secondaire (Obs. XI) et notre ami M. Girode nous en a communiqué un analogue (Obs. XHT).