AMBLYOPIE DIABÉTIQUE SANS LÉSIONS DU FOND DE L'ŒIL
Avant la découverte de l’ophtalmoscope. on confondaitsous le nom d’amblyopie diabétique, toutes les lésions des membranes profondes de l'œil survenant pendant le cours dudiabète, et se manifestant par une diminution de la vision.
L'’ophtalmoscope a permis de diviser ces aflections en trois eroupes : les rétinites, les atrophies, les amblyopies diabétiques.
L'amblyopie diabétique, la diminution de la vision sans lésions ophtalmoscopiques est peu fréquente.
En 1858 Desmarres en cite deux cas : dans le premier, il s'agissait d’un homme épuisé par le diabète ; sa vision diminue rapidement, sans que l'ophtalmoscope décelle aucune lésion ; le- second cas a trait à un jeune homme de 26 ans, qui rendait des quantités considérables de sucre , et chez qui se manifestèrent, sans lésions, des troubles de la vision; le traitement améliora rapidement ces deux malades.
Begbie en 1860, dans l'Edimburgkh medical journal, dit qu'il a remarqué de nombreux cas de « diabètie amaurosis » sans lésion du cristallin, ni de la rétine; il n’en rapporte aucune observation.
Lecorché (1861) voit dans ces amblyopies les premiers symptômes d’une atrophie optique.
Seëgen en 1870 cite quelques cas d’amblyopie diabétique, sans lésions, guéries par le traitement.
La même année Fiz-Gérald publie une observation analogue, et Off, dans une compilation plus volumineuse qu’intéressante, apporte deux faits nouveaux.
Peu de temps après paraissent 3 observations de Leber, dont deux seulement sont concluantes.
Forster rapporte l’observation d'une femme diabétique et amblyopique ; champ visuel et fond d'œil normal.
Steftan (1873) rapporte deux observations sans retrécissement du champ visuel.
Wikersheimer (1874) apporte deux cas nouveaux dans sa thèse inaugurale.
Galezowski (1879), publie deux observations : 1° Un officier âgé de 48 ans, diabétique et amblyopique ; pas de retrécissement du champ visuel, ni de lésions ophtalmoscopiques, amélioration parle traitement ; 2° Un prêtre âgé de soixante ans. V= 1/6 : sans lésions, ni rétrécissement.
Eules (de Birmingham) en 1881, rapporte le cas d’un diabétique avec amblyopie sans lésions du fond de l'œil ; scotome pour le rouge, le vertet le bleu.
Bresgen,la même année, publiele cas d’un homme de vingtcinq ans, amblyopie binoculaire, V— 1/10, diabétique ; scotome central pour le rouge et le vert; pas de retrécissement du champ visuel, ni de lésions ophtalmoscopiques.
Nettleship rapporte en 188? deux cas d’amblyopie analogue chez des femmes.
Moore (1889), Lagrange (1886), Hirschberg (1889 .et 1891), Anderson (1889), rapportent 15 observations d’amblyopie diabétique.
Tel est a peu près l’historique et la nomenclature de tous les cas qui ont été publiés jusqu'ici (1).
(1) Nous omettons volontairement un cas publié par Gutmann (1883),
l'amblyopie pouvant dans cette observation être rapportée à une intoxication nicotique.
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Quels sont les caractères de l’amblyopie diabétique ?
Lecorché, Kwiatkoski distinguaient l’amblyopie légère précoce, et l’amblyopie tardive grave.
Cette classification manque de fondement : 1° l’amblyopie légère n’est que le début de l'affection qui s'aggrave avec le temps ; 2° souvent l’amblyopie est rapide et grave d'emblée. (Hirschberg) ; 3° la plupart des cas cités, comme exemple d’amblyopie légère, sont des cas de paralysie de l’accommodation.
De l'étude des observations que nous reproduisons en détail, et de celles que nous avons analysées plus haut, nous déduisons que les caractères de l'amblyopie diabétique sont les suivants :
1° La vision est généralement conservée normale dans les parties périphériques du champ visuel, tandis qu’elle est plus ou moins abolie dans la partie centrale;
?° Il existe un scotome central pour le rouge et le vert, exceptionnellement pour le bleu; dans certains cas, ce scotome affecte une forme annulaire autour de la pupille. (Observation X).
D’après Galezowski, l'amblyopie diabétique se distinguerait de l’amblyopie alcoolique par sa monocularité ; ce caractère n’a aucune valeur séméiologique, et dans la plupart des cas les deux yeux sont atteints (Nettleship, Moore, Lagrange). L'analyse des urines seule pourra élucider le diagnostic. Enfin il ne faut pas oublier que ces causes : diabète, alcoolisme, nicotisme, pourront s'ajouter, comme dans le cas rapporté par Gutman et dans certains autres.
Quelle est la pathogénie de l'amblyopie diabétique ?
Lecorché supposait que l’amblyopie était due à une atrophie intra-crânienne du tronc nerveux.
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De Græfe (1858) attribue ces troubles à des lésions cérébrales. |
Of (1870) croit que ces amblyopies doivent se rapporter à des atrophies papillaires commençantes et méconnues.
Péchaud n’y voit qu’un défaut d’excitabilité rétinienne ayant pour point de départ l'insuffisance de la nutrition.
Mialhe attribue l’amblyopie à la présence du sucre dans le corps vitré.
Walter Edmunds et Lawford (de Londres) ont fait l’examen histologique du nerf optique dans un cas d'amblyopie diabétique chez un sujet de vingt-neuf ans. Ils ont trouvé des modifications de structure dans la partie orbitaire du nerf; infiltration et épaississement du tissu conjonctif, avec destruction de la fibre nerveuse, qui était remplacée par un tissu irrégulièrement granuleux à cellules|polynucléées.
Nettleship a trouvé les mêmes modifications et toujours dans la partie intra-orbitaire du nerf. On ne note aucune modification histologique en avant de la lame criblée; mais on trouve en arrière l’atrophie de la fibre nerveuse avec prolifération du tissu conjonctif. Les mêmes lésions furent retrouvées sur différents nerfs, tels que les sciatiques.
Samelsohn, Deutschmann ont également constaté les mêmes sisnes de névrite rétro-bulbaire amenant l'atrophie de la fibre nerveuse.
D’après Moore, ces altérations seraient dues à la modification de la composition du sang, sous l'influence des troubles de la fonction glycogénique.
La théorie de Græfe s'appuie sur des lésions cérébrales trouvées par Luys à l’autopsie de certaines diabétiques amblyopiques.
Ces amblyopies peuvent donc être rapportées à deux causes: ou bien à une névrite rétro-bulbaire, ou bien à des lésions du
cerveau.
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ProNosTiG. — D'après les observations, nous voyons qne dans certains cas l’amblyopie diminue ou augmente, selon que diminue ou croit la quantité du sucre des urines ; dans d’autres, au contraire, le traitement n’a aucune action sur l’amblyopie. Peut-être cette allure différente est-elle en rapport avec lorigine cérébrale ou périphérique de la lésion ?
D’après Galezowski, l’amblyopie se termine fréquemment par l’atrophie optique; d’après Moore, au contraire, elle produit rarement la cécité par atrophie.
Nous pensons néanmoins, avec Gralezowski, que l’atrophie se produit souvent, comme dans notre observation VIT; et ce qui à pu induire Moore en erreur, c’est que, dans la plupart des cas qu’il nous présente, les malades ont été assez rapidement emportés, avant peut-être que les signes d’atrophie papillaire soient devenus manifestes. PE
Le pronostic est néanmoins grave, et Hirschberg rapporte que, sur 7 cas de cette nature qu’il a observés, 5 malades sont morts assez rapidement, et un autre fut emporté en quelques heures par le coma diabétique.
TRAITEMENT. — Au traitement et régime anti-diabétiques, Nuel conseille d’ajouter les injections de strychnine et l’électrisation, pour réveiller l’excitabilité rétinienne.
Observation VI Amblyopie diabétique
(Moore, N.-Y. med. Journal, 1888)
Un homme, âgé de trente-neuf ans, m'est adressé par le docteur Galer, en 1880 ; il serait diabétique depuis deux ans ;
On amblyopie progressive, au point qu'aujourd'hui il ne peut plus lire VOD — 1/16; VOG 2/5.
Pas de lésions ophtalmoscopiques.
Le champ visuel est extérieurement normal, mais scotome pour le rouge et le vert.
Le malade rend 15 grains de sucre pour 9 onces d’urine. Milieux transparents. Six semaines après cet examen, la vue avait encore baissé dans l'œil gauche. VOG — 2/7. Un traitement sérieux fut institué, l’amblyopie diminua, mais le scotome persista. Le malade meurt un an après, dans le coma diabétique. Pas d’autopsie.
Observation VII
Amaurose. — Daltonisme, — Diabète (Lagrange)
Homme, cinquante-neuf ans, rentier, autrefois instituteur, affaiblissement rapide de la vision ODG, remontant à un mois. L’acuité est réduite à 1/10. Cécité pour le vert et le rouge, au début pas de lésions ophtalmoscopiques ; 32 grammes de sucre par litre, sans polyurie. Plusieurs mois après, les papilles sont : décolorées, légère excavation (début d’atrophie ?)
Observation VIII Amblyopie diabétique (Moore, N.-Y. med. Journal, 1888) Un homme, âgé de quarante-huit ans, fut examiné par moi
le 3 décembre 1887 ; depuis trois ans sa vue a baissé. VODG — 9/7. Pas de lésions ophtalmoscopiques ; champ visuel nor-
mal, scotome central pour le rouge et le vert. Neuf pintes d'urine, avec notable quantité de sucre. Traité par liodure de potassium, le malade vit diminuer la quantité de sucre, mais l’amblyopie persista ; pas de lésions ophtalmoscopiques. Le malade mourut cachectique huit mois après.
Observation IX Amblyopie diabétique (Moore, N.-Y. med. Journal, 1886)
Une femme, âgée de quarante-neuf ans, mariée, mère de trois enfants, m'est adressée par le docteur Fassit; elle est diabétique depuis six mois. Une semaine avant mon examen, elle s’aperçut que sa vue baissait. Elle urine, par jour, 150 onces avec beaucoup de sucre. VODG = 1/10; le champ visuel n’est pas rétréci, mais scotome central pour le vert et le rouge. Pas de lésions ophtalmoscopiques, sauf un peu de pâleur de la papille. La malade mourut cachectique deux ans après, sans que le traitement ait amélioré son état oculaire, même passagèrement,.
Observation X Amblyopie diabétique (Moore, N.-Y. med. Journal, 1886) Une femme, âgée de cinquante et un ans, remarqua de la po-
lyurie en 1882, avec diminution de la vision, au point qu'elle
ne pouvait plus lire; elle avait reçu, quelque temps auparavant, un coup sur le dos.
Je l’examinai en décembre 1882.
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Son acuité visuelle était de’?2/5 ; pas d'amélioration par les verres, pupille normale, pas de lésions ophtalmoscopiques, pas d’albumine dans les urines, mais du sucre en abondance ; champ visuel normal; scotome pour le vert.
Je revis la malade six mois après; la vision était descendue à 1/10, scotome en forme de cercle pour le rouge et le vert dans l'œil gauche, les parties centrales et les parties périphériques extrêmes de la rétine restant sensibles à ces couleurs. La quantité de sucre des urines a augmenté.
Décès le 3 décembre 1883, par gangrène du pied.
HÉMIOPIE
L’hémiopie est une forme rare d’amblyopie diabétique.
Elle occupe la moitié interne ou externe, tantôt d’un seul œil (Hirschberg), tantôt des deux yeux ; elle peut être homonyme ou croisée. Hirschberg a signalé un cas d’hémiopie supérieure, la moitié supérieure de la rétine n'ayant plus la perception visuelle.
De Græfe qui, le premier, aurait signalé ce désordre fonctionnel, lui attribue comme cause l’altération de l’encéphale en arrière de l’entre-croisement des fibres nerveuses, qui se réunissent pour former le nerf optique.
D’après Galezowski, cette altération est probablement due à une embolie des vaisseaux, qui se rendent aux corps genouillés.
Nuel pense que ces cas d’hémiopie doivent être rangés dans les amblyopies.
En effet, dans un cas de Leber il y avait, au début, un scotome de toute la partie externe du champ visuel et, en plus, un rétrécissement de la moitié externe ; ce cas s’amenda et il ne resta plus qu’un scotome central.
Nous rapportons une observation de Moore, à peu près identique (obs. XIT).
Pour Nuel, tous ces cas sont des affections que l’on doit mettre sur le compte d’un processus névritique siégeant dans es nerfs ou dans le chiasma. Cependant, tout en admettant
PERS POS cette interprétation pour les- cas qu'il a observés ou qu'il a trouvé relatés, il ne nie pas que la véritable hémiopie puisse se présenter : « L’hémiopie véritable pourra se rencontrer dans le diabète, maladie qui se complique si souvent d’affections graves du cerveau, notamment d'hémorragies. » Et nous pensons devoir ranger, dans cette catégorie des hémianopsies vraies, l'observation XIT, empruntée à Galezowski.
Observation XI
Diabète, amblyopie. — Scotome de la moitié interne du champ visuel OG (Moore, N.-Y. med. Journal, 1886)
Un monsieur, âgé de quarante-trois ans, quantité notable de sucre dans les urines, pas d’albumine; amblyopie. VOD
1/2, champ visuel normal pour le blanc comme pour les couleurs.
OG amblyopie considérable; scotome occupant toute la moitié interne du champ visuel. Amélioration par le traitement. Quatre ans après la vision était redevenue bonne, mais scotome central pour le blanc etles couleurs. Pas de lésions ophtalmosco piques.
Observation XII Kératite glycosurique. — Hémianopsie homonyme (Galezowski) M... D., cinquante-huit ans, comptable.
20 novembre 1878. — Depuis huit jours, l’œil gauche est
rouge injecté, larmoyant,; démangeaisons vives et douleurs périorbitaires.
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La cornée est dépolie, surtout dans sa moitié inférieure où elle est couverte de petites ulcérations superficielles; sa surface est comme chagrinée. Photophobie intense, anesthésie absolue de la cornée. Le champ visuel externe à droite, interne à gauche est absolument perdu. Fond de l'œil normal.
Les urines contiennent des proportions très notables de sucre.
Traitement: Atropine et ésérine. Sangsues à la tempe. Régime antiglycosurique. |
25. — Les douleurs périorbitaires et les démangeaisons ont disparu: la cornée est un peu éclaircie.
