II. — Théories nerveuses

Si, dès son apparition, la théorie coronarienne a séduit bien des esprits, il est à noter pourtant que, dès 1808, les théories: nerveuses commençaient à prendre naissance avec BEaumus, de Montpellier. Puis DEs- PORTES, en 1811, attribue la crise angineuse à une névralgie du pneumogastrique. C’est ensuite, dans la seconde moitié du siècle dernier, que LAENNEC, BouiL.- LAUD, LANCEREAUX et Pirer défendent l'hypothèse d'une névralgie du plexus cardiaque.

Plus près de nous, GILBERT et GARNIER attribuent l’angine à une névralgie ou à une névrite cardiaque d’origine toxique. Au cours du siècle dernier, cette hypothèse névritique ne se basait sur aucun fait anatomo-pathologique. Bien au contraire, LANCEREAUX lui fit perdre toute chance d’être prise en considératior en publiant trois observations dans lesquelles on trouvait des altérations évidentes des coronaires.

Des anatomo-pathologistes contemporains (OBen- DORFER) pensent que la cause de l’angine de poitrine réside dans des altérations des ganglions sympathiques, ce que pourrait venir confirmer le résultat de certaines interventions sur le sympathique. D'autre part, LERICHE et FONTAINE ont signalé le rôle important que doit jouer le ganglion étoilé gauche. Ils publient diverses expériences, parmi lesquelles nous citerons les suivantes : Chez un homme souffrant d’un syndrome douloureux du membre supérieur gauche, l’électrisa-

AE) Qoee

tion du ganglion étoilé détermine une crise typique d’angine de poitrine, tandis que l’électrisation d’autres parties de la chaîne sympathique ne provoque rien. Chez une femme souffrant de crises paroxystiques d’angine de poitrine et d'asthme, la piqüre avant l'injection de novocaïne du ganglion étoilé gauche, provoque une crise de vasodilatation à la face avec syndrome de CLAUDE BERNARD-HoRNER, suivi d’une crise d’angine de poitrine. L'’électrisation ou la piqûre d’autres parties de la chaîne ne déclenchent pas de crise. Pour LERICHE et FONTAINE, le ganglion étoilé gauche serait le centre de réflexion des excitations sensitives nées au niveau des parois du cœur et de l’aorte, qui règlent le travail du cœur en fonction de l’état de ses parois et de celles de l'aorte. Pathologiquement, si l'excitation dépasse la mesure physiologique, le ganglion devient le centre de réflexes viscéralgiques, d’où déclenchement de la crise d’angor.

Sans admetre l’hypothèse de l’origine névritique de l’accès angineux, DANIÉLOPOLU et ses collaborateurs ont montré que les lésions chroniques des coronaires et de l’aorte s’accompagnaient de lésions certaines du plexus cardiaque. Pour cet auteur, il est indubitable que les lésions chroniques myocardiques s’acompagnent de lésions des nerfs et des ganglions intracardiaques. La production de la crise repose sur un mécanisme nerveux et si les lésions nerveuses ne constituent pas le facteur causal de la crise, du moins peuvent-elles être considérées comme un facteur prédisposant des plus importants.

IT, — Théories aortiques

La théorie de l’aortalgie fut soutenue soit comme expliquant seule la crise d’angor, soit au contraire con Jointement avec une autre hypothèse.

CLiFFORD ALBUTT soutient que l’angine de poitrine n'est pas un syndrome, mais une maladie définie qui trouve sa cause dans l'atteinte de la portion sus-sigmoïdienne de l’aorte et des régions adjacentes. Pour lu, cette zone aortique particulièrement sensible ,tandis que les régions cardiaques et coronariennes ne Île sont pas) serait le point de départ de réflexes vasomoteurs, par l'intermédiaire du nerf dépresseur qui se termine dans l’adventice aortique par les corpuscules de PaAcrxi. Normalement, ces réflexes sont imsensibles, ils deviennent au contraire très douloureux quand il y a des lésions aortiques sus-sigmoïdiennes. C'est là une explication de la douleur; CLIFFORD ALBUTT estime que la mort, au cours de la crise d’angine, est due à un réflexe partant de la région aortique malade et empruntant la voie du pneumogastrique pour agir par inhibition sur le cœur. Cette opinion a été discutée, car un réflexe suivant la voie parasympathique entrafnerait un ralentissement du cœur. Or, sauf de rares exceptions, le cœur n'est pas ralenti dans la crise d’angor. il est au contraire le plus souvent accéléré. Dawré- LOPOLU prétend, en outre, qu'il n'a jamais pu obtenir l'arrêt définitif du cœur, par excitation du bout périphérique du vague.

Un autre groupe de défenseurs de la théorie aortique estime qu'il ne faut voir en elle que la cause la plus fréquente de la crise d’angor. Parmi ceux-ci, WEnCcKEBACH distingue une forme chronique à évolution lente par crises subaiguës relevant de l’aortalgie et une forme aiguë plus rare, mais plus grave, où les accidents seraient liés à une dilatation aiguë du cœur ou à une embolie ou une thrombose des coronaires. Dans cette dernière forme, la participation aortique ne serait pas totalement absente, la douleur pouvant fort bien prendre naissance dans le territoire aortique au niveau des orifices coronariens distendus.

Mais c’est VAQUEz qui, en 1915, par son travail sur l’angine de poitrine, dans les « Archives des maladies du cœur », a donné le plus de retentissement à la théorie aortique. Il sépare nettement deux formes : 1° l’angine d'effort liée à une aortite, véritable cri de souffrance de l'aorte malade et plus particulièrement de la portion sus-sigmoïdienne de l'aorte; 2° l’angine de décubitus, manifestation de la distension ventriculaire.

Vaquez explique les faits de la façon suivante :

« L’effort qui provoque l’accès a pour effet de distendre l’aorte à son origine et de mettre en jeu le nerf dépresseur chargé de soulager le travail cardio-aortique, grâce à la vaso-dilatation abdominale. A l’état normal, il n’en résulte aucune manifestation douloureuse. Il n'en est plus de même dans les conditions pathologiques créées par l’aortite. Celle-ci provoque une diminution de l’élasticité des paroïs du vaisseau. La gène apportée à son mouvement d’expansion provoque alors une excitation des filets nerveux qui se rendent au plexus et une réaction douloureuse qui se traduit par l’accès angineux. »

Cette théorie de l’origine aortique de l’angine est

Mar

basée sur le grand nombre de lésions aortiques trouvées chez les angineux. Mais ce fait est-il suffisant pour affirmer que l’angine de poitrine est une aortalgie ? Les défenseurs de la théorie coronarienne montrent la coexistence fréquente de lésions sur les coronaires ou sur leurs orifices, quand on trouve une atteinte de la région sus-sigmoiïdienne de l'aorte. Les champions de l’aortalgie rétorquent que les lésions coronariennes ne sont que l'extension des lésions aortiques.

Il a été également signalé l’existence fréquente de lésions aortiques sans angine de poitrine et des cas d’angine sans lésion aortique. Combien sont nombreux, en effet, les sujets âgés chez lesquels on troure des lésions athéromateuses de l’aorte. Si l’angine était liée à une perte de l’élasticité de l’aorte ascendante, presque tous les vieillards auraient des crises d'angor.

À côté de cela, lorsque la lésion d’aortite consiste seulement en une plaque située au voisinage des orifices coronariens, peut-on légitimement invoquer une perte d’élasticité de la paroi aortique pour expliquer l’angine de poitrine.

La distension aortique ne peut s'expliquer que par l’augmentation de la tension artérielle. Cette augmentation se produit à la suite d’un effort qui doit être violent. Or, l’angine se déclenche souvent sous l'influence d’un effort minime.

D'autre part, l'accès peut survenir en dehors de tout effort. Les défenseurs de la théorie aortique invoquent alors l'augmentation de la tension artérielle sous l'effet d’une émotion ou sans cause apparente. Une objection plus grave est que bien souvent la tension artérielle ne se modifie pas au cours de l’accès. Mac- KENZIE et VAQUEZ constatent l’un et l’autre ces faits dans leurs publications.

Un autre fait anatomo-pathologique a été invoqué