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Historique
S il est vrai que l’angine de poitrine ait été signalée par HiIPPOCRATE, qu'il s'agisse d'elle aussi dans la lettre de SÉNÉQUE, que Horrmanx Wizus et MorGa- Gni l’aient entrevue et que SAUVAGE (1763) l’ait différenciée de l’asthme, il faut arriver en 1768, à la communication d’'HEBERDIN au Royal Collège des médecins de Londres, pour en avoir la première description exacte et solide.
Le syndrome une fois décrit, surviennent alors les théories pathogéniques les plus diverses qui tentent de se supplanter avec une fortune diverse.
C’est d’abord sous l'influence des auteurs anglais la théorie coronarienne (qu'il s’agisse d’athérome ou de rétrécissement de ces artères) qui triomphe avec Parry, en 1790, Kreysic HuNTER et JENNER, en 1816, qui tentent de prouver l’état d’infériorité du cœur dû à un défaut d'irrigation pendant l'effort.
L'Allemand Franck, et les Anglais BurGE et Rie- DER approuvent cette théorie.
Puis, dans une seconde période qui s'étend de 1826 à 1870, la théorie coronarienne est battue en brêche et les auteurs français s’orientent vers une origine névralgique de l’angine.
C’est ou bien le pneumogastrique avec DESPORTES, ou bien le phrénique et le plexus pulmonaire avec JURINE qui sont mis en cause.
Cette théorie nerveuse reçoit l'approbation de
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grands esprits comme LAENNEC, BouILLAUD, JaAc- COUD.
LANCEREAUXx d’ailleurs en signalant des lésions névritiques dans trois autopsies, semble apporter une preuve matérielle à la théorie en faveur, adoptée intégralement en Allemagne par RoMBERG, CANSTATT, BAMBERGER, OPPOLZER, EULENBOURG, ou comme complément de la théorie coronarienne avec WunpEr- LICH FRIEDREICH.
Les travaux de CLAUDE BERNARD avec la nicotine, de BruNTON avec les nitrites, la découverte des vaso-moteurs qui permet d'imaginer une angine vaso-motrice n’empêchent pas certains auteurs comme CRUVEILHIER de rester fidèlement attachés à la théorie coronarienne pure.
Elle semble d’ailleurs triompher dans la dernière partie du x1Ix° siècle, quand Porain développant l’idée de KREYsiG assimile l’angine de poitrine à la claudication intermittente. HucHARD adopte cette théorie et va jusqu'à imdividualiser une seule angine, celle dent on meurt par ischémie du myocarde. Il introduit pourtant dans la genèse de l’accès, la notion nouvelle du spasme qui déclanche la crise en agissant sur une artère préalablement malade.
Le Congrès de Wiesbaden accepte cette conception dans ses grandes lignes et la littérature médicale classique avec les signatures de MERCKLEN, BARIÉ, Perir, achève sa consécration. De plus l’action vasodilatatrice des nitrites commence a être utilisée par MURREL, 1879, et Marrnew Hay, 1884, dans le traitement des crises d’angine.
Enfin, s'ouvre avec ce siècle la phase contemporaine durant laquelle les notions pathogéniques sont toutes remises en question, et les essais thérapeutiques se
multiplient et comptent même des tentatives chirurgicales.
En Angleterre, CrirrorD ALLBUTT défend l’origine aortique de l’angine, tandis que D£ MAGKENSIE reprend la théorie de la faiblesse du myocarde avec troubles de sa vascularisation. En France, le professeur VA- QUEZ critique la théorie coronarienne et l’assimilation à la claudication intermittente admise par Porain. Il individualise deux sortes d’angine : l’angine d'effort liée à une aortite, et l’angine de décubitus, conséquence d'insuffisance cardiaque. MErkLEX et J. TEissiER admettent l’angine par distension du cœur.
En 1916, Jonnesco communique la première observation d’angine améliorée par la résection du sympathique. Le début du traitement chirurgical provoque on l’imagine des controverses animées et les nouvelles tentatives avec DANIELOPOLU, LERICHE, FoNTrai- NE, HEss, suscitent de vives discussions à propos des techniques et des résultats.
Au Congrès de Vienne de 1923, les théories s’affrontent à nouveau. DANIELOPOLU défend remarquablement la théorie myocardique, WEnckEBACH la théorie aortique, tandis que Japr se montre partisan de l’éclectisme.
En 1925, au Congrès de Nancy, GALLAVARDIN expose les raisons qui le poussent à songer à nouveau à la théorie coronarienne vigoureusement défendue l’année suivante par Hans Konx.
Ce court exposé historique n'a été fait que pour mettre en relief combien les idées sur les causes de l’angine restent nombreuses, combien elles s’affrontent avec chacune d'elles une part certaine de vérité qui doit à notre sens justifier l’éclectisme dont fait montre notre maître le Docteur LauBry, à l'égard de la pathogénie de l’angine.
Tout a été dit, le problème est d’un tel intérêt médical, que toutes les hypothèses ont été formulées, mais il reste à montrer leur part réciproque d’exactitude, les rapports qu'elles peuvent avoir l’une avec l’autre et coordonner l’ensemble pour le faire cadrer avec les données de l'observation clinique. (C’est ce que nous tenterons en basant nos commentaires sur les remarques faites au cours d’un long séjour dans le service du Docteur LauBrY pendant lequel nous avons bien souvent vu notre maître attirer notre attention sur la difficulté d'appliquer d’une façon exclusive telle ou telle conception pathogénique.
Pathogénie de l’angine de poitrine
IL — Théorie Coronarienne
Nous avons signalé que dès la fin du xvur° siècle et le début du x1x° siècle, c’est l’atteinte des artères coronaires qui est défendue pour expliquer les crises d’angine de poitrine, si cette théorie subit à la fin du x1Ix° siècle une éclipse provoquée par l'apparition de la théorie névritique du plexus cardiaque elle retrouve à la fin du même siècle des défenseurs tels que PoTaIN et Hucxar», c’est qu'en effet le nombre considérable de vérifications anatomo-pathologiques où l’on trouve des lésions endartérielles athéromateuses des coronaires semble être un argument d’une telle valeur, que Hucarp estime ces lésions comme la cause exclusive de l’angine.
Que les lésions produisent un rétrécissement du calibre des coronaires ou de leur ouverture dans l'aorte, tout se passe comme si la fibre myocardique convenablement irriguée pour accomplir un travail déterminé ne l’est plus suffisamment quand elle doit augmenter sa capacité fonctionnelle.
Pour GALLAvARDIN il semble que la plasticité physiologique du muscle cardiaque soit sonditionnée par un ensemble d’actions convergentes.
La qualité de la fibre myocardique est capitale. Il
la
faut pour que sa puissance motrice augmente sans difficulté qu'elle soit indemne de toute lésion
En second lieu le travail supplémentaire di cœur doit trouver à la périphérie des conditions facilitant son action accrue, ce qui se produit à l’état normal par un jeu de réactions vaso-motrices.
Enfin il faut que la fibre myocardique reçoive, au moment de son effort supplémentaire, une quantité de sang convenablement proportionnée à cet effort. C’est le rôle d’adaptation que jouent les coronaires à l’état normal.
Pour les défenseurs de la théorie coronarienne, « tout se passe dans l’angor comme si le mécanisme d'adaptation vaso-motrice coronarienne était profondément troublé ».
Il ne s’agit pas en effet seulement d’une diminution constante du débit sanguin mise en évidence par les besoins plus grands du myocarde, mais aussi de spasmes surajoutés dûs soit à une désorientation des réactions vaso-motrices qui deviennent plus violentes du fait des lésions locales provoquant une hyperréflictivité, soit à des influences spasmogènes commandées à distance. L’ischémie ainsi provoquée excite le système nerveux et par un trajet d'abord végétatif, puis cérébro-spinal, arrive à la corticalité qui réfléchit son excitation sous la forme d’une douleur dans le territoire du segment médullaire ébranlé.
Les défenseurs de l’origine coronarienne de l’angor invoquent en sa faveur le rôle fréquent des facteurs spasmogènes dans l'apparition de la crise.
Pour GALLAVARDIN, ce qui doit frapper c’est le manque de proportionnalité entre l’effort et le déclenchement de la crise. Le spasme est d’autant plus facilement provoqué qu'il y a moins d’accoutumance à l’effort demandé. C’est pourquoi l’on observe souvent la
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possibilité pour un angineux d'accomplir un travail pénible auquel il est habitué, tandis qu'un effort moindre mais nouveau, lui provoque la crise.
Les conditions qui favorisent les réactions vasomotrices plus grandes ou plus soudaines sont toujours citées comme causes de la crise d’angine. Le rôle du froid, du vent, de l’air, de la digestion, des émotions violentes a été signalé de nombreuses fois. Chaque angineux semble d’ailleurs être sensibilisé à une certaine cause provocatrice. Cette diversité de la cause déclenchante est interprétée par les défenseurs de la théorie coronarienne comme la preuve de réactions nerveuses entraînant un spasme vasculaire.
GALLAVARDIN estime également que le fit d'observer souvent chez les angineux des crises au début de leurs sorties, tandis que les moments qui suivent en sont exempts est un argument en faveur d’un spasme coronarien. Cette sorte de « mise en train difficile » pour employer son expression, cadre moins avec de simples variations de la demande myocardique devant un obstacle fixe.
Des cas exceptionnels, il est vrai, de malades avant pu dominer leur accès, sont également cités en faveur de la brusque disparition d’un spasme.
Les résultats du tracé électrocardiographique, qui montrent des modifications pendant la crise et un retour à la normale après celle-ci, sont pour ARRILAGA et GALLAVARDIN, en faveur d’une modification passagère de la physiologie du système de conduction en rapport avec un trouble vaso-moteur.
Enfin, l’action même de la médication vaso-dilatatrice par les nitrites, qui est en général si remarquable, vient plaider d’une façon péremptoire en faveur de l’angio-spasme.
Mais les défenseurs de la théorie coronarienne ne
se sont pas contentés de ces arguments que certains pouvaient considérer comme une vue de l'esprit, ils ont voulu dans le domaine clinique trouver des syndromes analogues liés à un facteur spasmogène.
C’est pourquoi l’on voit d’abord CHarcor et Po- TAIN comparer l’angine d'effort à la claudicationi intermittente. Le muscle cardiaque, insuffisamment irrigué. manifesterait sa souffrance comme les muscles du mollet dans l’artérite des membres inférieur.
Quelques auteurs, parmi lesquels Lévy. VALENsr, Baginski et HErTz, ont recherché au cours d'accidents de claudication l'existence de spasme artériel et ont mis en évidence la diminution ou l’absence d'’osciliations artérielles. Pourquoi les choses ne se passeraientelles pas ainsi au niveau des coronaires ? et pour se raffermir dans cette conviction, les partisans du spasme coronarien citent des cas de coïncidence des deux syndromes angine et claudication fCawanras, HE1Tz, GALLAVARDIN).
D'autres comparaisons sont également invoquées. Après Durozier, ScHoTT et BARD, GALLAVARDIN s’attache à montrer « la parenté entre le syndrome de Raynau» et l’angor ». Il retrouve les mâmes causes provocatrices, le froid en particulier et l’apparition d'une syncope locale, parfois même de claudication intermittente des muscles du membre supérieur, qu'il assimile à des phénomènes analogues au niveau du cœur.
L'un des arguments les plus solides est évidemment le nombre très grand de constatations anatomopathologiques positives. Nous ne ferons que rappeler les chiffres de :
MAcKENziE, dans Angina Pectoris, 23 autopsies =. 19 cas de lésions coronariennes.
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GALLAVARDIN, dans les Angines de Poitrine, 20 autopsies — 13 cas de lésions coronariennes.
Malgré ces chiffres, il fut souvent objecté que l’on constatait fréquemment des lésions coronariennes sans noter l'existence d’angor. Ce à quoi les défendeurs de la théorie coronarienne répondent qu'il faut tenir compte de l’ischémie du myocarde.
Chez le vieillard, on constate fréquemment une sclérose des coronaires, sans qu'il existe pourtant de lésions du myocarde, ni nyocardite scléreuse ni infarctus.
C’est donc que, malgré l’atteinte des coronaires, la vascularisation cardiaque était fonctionnellement suffisante en l’absence de spasme surajouté, où jue la circulation collatérale, grâce aux anastomoses. entre les coronaires antérieures et postérieures, a eu le temps de se développer suffisamment (Moucner et Gross).
Mais il existe des cas où les lésions ccronaires se sont accompagnées d’infarctus du myocarde, sans crise d’angor (LauBry, Moussoir, Mile Brosse).
L'an passé, D. RouTiER et VA BoGAERT ont publié deux cas de coronarite aiguë fébrile sans angine de poitrine (vérifications anatomo-pathologiques à l’appui).
De l’aveu même de GALLAVARDIN, ces faits sont plus troublants. Il cite lui-même 22 cas de lésions myocardiques massives d’origine ischémique sais angine. Pourtant, il ne trouve pas là un arguinent suffisant pour mettre en doute la théorie coronarienne. Il pense en effet que le trouble vasculaire qui entraîne les dégâts ischémiques n’est pas le même que celui qui provoque la crise angineuse. Il faut, à son sens, pour produire l’angor, un trouble anémique plus généralisé que celui qui entraîne une plaque de gangrène myocardique. Il faut qu’un spasme vaso-constricteur ait
une répercussion sur l’ensemble du myocarde ou sur les plexus nerveux de la base du cœur. |
« Ce n’est pas dans les plaques infarctoïdes trouvées à l’autopsie qu'il faut rechercher les causes de l’angor, mais plutôt dans le spasme vasculaire qui leur a donné naissance et que l’on ne voit plus. »
Pour appuyer cette opinion, il rapproche des phénomènes analogues dans les lésions vasculaires au niveau de: membres. D'une part les crises douloureuses de claudication intermittente et les cas de gangrène du membre inférieur par artérite sans crise de claudication le plus souvent; d'autre part, au membre supérieur, la gangrène massive d’un ou plusieurs doigts sans syndrome de RaynauUp et au contraire des syndromes de RAYNAUD sans gangrène.
Enfin, une dernière catégorie de faits a été citée contre la théorie coronarienne, c’est celle des cas d’angine de poitrine sans lésion coronarienne.
DédÉRINE et Huer, Risr et KRANTZ GALLI, VAQUEZ en ont publié des observations. Les champions de la théorie coronarienne ne cachent pas la gravité de la critique apportée par ces faits. On peut évidemment essayer de discuter sur la véritable nature di: syndreme douloureux, mais le plus sage est d'en conclure avec GALLAVARDIN, que cette catégorie de faits ne prouve qu'une seule chose, c’est que la théorie coronarienne ne doit pas être exclusive.
