IV. — Théories myocardiques

Cette opinion du siège myocardique de la crise d’angor pourrait être considérée comme implicitement exprimée dans la théorie coronarienne par altération de la fibre musculaire au moment du défaut d'irrigation, dans les théories de dilatation cardiaque (BruN- TON) ou dans celles de la distension ventriculaire (Vaquez). Mais ce sont MAcKkENZz1E et DANIÉLOPOLU qui ont plus nettement individualisé ce facteur causal de l’angine.

MaAcKexziE pensait, en premier lieu, que la crise était liée à une diminution de la force de réserve du cœur, puis il l’explique par l’épuisement du myocarde. Cet épuisement se produirait de façon progressive après une lutte longue du cœur contre les obstacles s’opposant à son travail, après une nutrition diminuée du myocarde, ou après une dégénérescence progressive de la fibre musculaire.

Selon cet auteur, l’angine de poitrine peut survenir « dans les cas de surmenage, d’anévrisme aortique, de maladie valvulaire aortique, d’athérome des coronaires, de dégénérescence myocardique ou d’affaiblissement du muscle cardiaque par mauvaise nutrition, d'hypertension, de changements subits du rythme, dans les lésions séniles ». L'accès angineux se produit par augmentation de travail du cœur déjà épuisé par ces lésions chroniques, à condition que coexiste une hyperexcitabilité nerveuse.

On a reproché à Mackenzie son expression trop vague’ d’épuisement du myocarde, qu'il assimile à ce que l’on observe dans la dyspnée, l’asthme cardiaque, le pouls alternant et la dyspnée de CHEYNE-STOKEs. Cet épuisement myocardique entrerait alors dans les syndromes d'insuffisance cardiaque conduisant à l’asystolie. Ce que l’on observe au contraire c’est que lorsque des signes d’asystolie apparaissent chez un angineux, les crises d’angor s’espacent, s’atténuent et disparaissent.

DaniéLoPoLzu défend l'hypothèse de la fatigue my0ocardique et du réflexe presseur. Pour lui, l'accès angineux est un phénomène de fatigue du muscie cardiaque assez semblable à la fatigue d’un muscle volontaire liée à l’intoxication des éléments moteurs et sensitifs du myocarde par les produits de désassimilation.

Dans un muscle volontaire, l'irrigation sanguine se fait pendant la période de relâchement et cesse pendant la période de contraction. Au cours de la phase de relâchement, le sang apporte donc, d’une part, les matériaux nutritifs nécessaires au muscle et, d'autre part, le débarasse des déchets toxiques produits pendant la contraction. Pour que la régénération du muscle se fasse, il faut donc que la phase de relâchement se produise à intervalles convenablement espacés, qu'elle soit assez longue et que l’apport sanguin soit suffisant. Si, au contraire, un déséquilibre survient entre le travail musculaire et l'irrigation sanguine, les substances nutritives arrivent en trop petite quantité et les déchets toxiques, mal éliminés, s’accumulent dans le muscle et agissent tant sur les terminaisons nerveuses motrices que sur les terminaisons sensitives. Le muscle se paralyse, devient le siège d’une sensation de fatigue, puis d’une douleur (cram-

pe) qui présente de grandes analogies avec la douleur angineuse.

Bien que l'irrigation du muscle cardiaque ne puisse être comparée absolument à celle d’un muscle ordinaire, puisqu'elle se fait pendant la diastole et la systole (CHAuvEAU et REBATEL), DANIÉLOPOLU pense qu'il y a une grande analogie entre la fatigue d’un muscle et ce qu'il appelle la fatigue du cœur.

S'il y a déséquilibre entre le travail du cœur et son irrigation sanguine, irrigation faite non seulement par les coronaires mais aussi par les vaisseaux de THéBésius, le muscle cardiaque s’intoxique, se fatigue et cette fatigue va se traduire par des phénomènes moteurs et sensitifs qui mènent à l'accès angineux.

L’angine de poitrine étant caractérisée par des accès, il faut que l'irrigation sanguine devienne insuffisante par intermittence. Sur un fond de facteurs prédisposants, parmi lesquels DaxréÉLoPpoLu retient les lésions coronariennes, l’aortite (surtout au voisinage des orifices coronariens), les lésions du plexus cardiaque et péri-aortique, il faut que surviennent des facteurs déterminants. Ces derniers comprennent deux grands groupes. L’un est constitué par les facteurs qui augmentent le travail cardiaque, l'effort physique entraïnant en général l'accélération du cœur, l'accroissement de l’énergie cardiaque, l’élévation de la tension artérielle. Ces phénomènes pouvant d’ailleurs se produire en dehors de l’effort. Exemples : crises de tachycardie paroxystique, poussée d’hypertension à la suite d’une vaso-constriction périphérique. L'autre groupe de facteurs déterminants comprend ceux qui diminuent l'irrigation sanguine. Ce sont : le spasme des artères coronaires, qui se produira plus facilement si les artères sont lésées, l’embolie ou la thrombose des coronaires (l'embolie étant rare et la thrombose fréquente). Il est

SNS

en outre évident que les facteurs augmentant le travail du cœur et ceux diminuant l'irrigation de cet organe peuvent s'associer pour déterminer l'accès.

DaniéLoPoLu attire ensuite l'attention sur ce fait que le syndrome angineux déterminé par un facteur quelconque se poursuit, le plus souvent, longtemps après que ce facteur a cessé d'agir. 11 pense qu'à la suite du déséquilibre entre le travail cardiaque et l'irrigation du myocarde, des substances toxiques s’accumulent dans le muscle et provoquent une excitation des terminaisons nerveuses sensitives myocardiques. Cette excitation donne naissance à une série de réflexes neuro-végétatifs, particulièrement dans la sphère cardio-vasculaire. Ainsi s'expliquent, pour l’auteur, l’accélération du rythme cardiaque, l’augmentation de la force des contractions cardiaques, l'élévation de la pression artérielle, la vaso-constriction au niveau de la face et du membre supérieur. « Le facteur déterminant de l’accès a produit le premier déséquilibre myocardique, qui déclenche les réflexes décrits plus haut, ces derniers augmentent encore plus le déséquilibre myocardique qui exagère à son tour l'intensité de ces réflexes. » Il s’ensuit, par conséquent, un cercle vicieux que DAnrÉLoPoLU appelle « cercle réflexe presseur » phénomène complexe constitué par une élévation de la pression sanguine, une accélération du rythme cardiaque, une augmentation de la force contractile du myocarde et probablement une vaso-constriction coronarienne.

Les résultats thérapeutiques favorables obtenus par la résection du nerf, appelé par EPPiNGER et Horer nerf dépresseur, confirment aux yeux de DANIÉLOPOLU la valeur de sa théorie. Ce nerf dépresseur, analogue anatomiquement au nerf de Cxon du lapin, sort du thorax et remonte vers la région cervicale pour entrer

soie,

dans le nerf pneumogastrique ou dans le laryngé supérieur et parfois dans les deux à la fois.

La section du nerf de Horer n’agit pas en supprimant la douleur, qui utilise comme voie les rami-communiquantes de la dernière paire cervicale et des quatre premières dorsales, mais en interceptant la voie du réflexe nécessaire à la production de l’accès.

On a objecté à cette opinion que la théorie de Danié- LOPOLU fait intervenir un réflexe presseur pour expliquer l’angine et c’est la section d’un nerf dépresseur qui l’améliorerait. L'auteur répond qu'il est très probable que le nerf en question contient non seulement des filets dépresseurs, maïs aussi des filets presseurs, et qu’en outre l'excitation d’un tel nerf « contenant les deux groupes de filets sensitifs peut engendrer un effet dépresseur ou un effet presseur, selon la qualité de l’excitant ».

L'amélioration obtenue par la sympathectomie cervicale ou la sympathectomie, sans toucher au ganglion étoilé, s'explique de même par la section ou la résection des filets à travers lesquels passe le réflexe presseur.

VY. — Théorie vasomotrice

(Rupozr ScHMiDT)

L'étude du facteur causal, l’étude du phénomène qui provoque la crise est d’une importance considérable pour l’établissement d’une théorie pathogénique.

Envisageons d’abord l’angine d'effort, la plus fréquente. On est évidemment frappé par le peu d’importance de l'effort fourni qui déclenche la crise.

Facteur causal minime. — Il s’agit bien souvent soit d’une marche un peu rapide ou contre le vent, soit d’un changement de position, comme le fait de se lever, tous faits qui paraissent, par leur bénignité, disproportionnés avec l'allure dramatique de la crise et souvent sa gravité immédiate.

Discussion de la théorie coronarienne. — L'hypothèse de l’artérite coronarienne la plus ancienne de toutes les hypothèses, puisqu'elle date de 1799, satisfait-elle pleinement l'esprit ?

Comme la crise d’angine se produit assez souvent sur un terrain sclérosé, il paraît normal que la sclérose des artères coronariennes ait été signalée rapidement et que la force suggestive des faits facilement observés s’exerçant, on admette très vite cette sclérose coronarienne comme la cause de l’angine.

Mais, devant de tels faits, l’esprit ne doit-il pas se dire qu’il est souvent très difficile d'apprécier le rapport de cause à effet, entre la lésion anatomique et les