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troubles fonctionnels observés. L'intermittence des phénomènes angineux comparés à la continuité du processus de sclérose artérielle, devait déjà inciter le clinicien à une analyse plus complète. C’est pourquoi l'hypothèse auxiliaire de la contraction des coronaires fut-elle vite adoptée. Cette hypothèse si facilement admise est-elle exempte de critiques. Ne voit-on pas toute son imprécision. Aucun auteur, en effet, ne dit si c'est la coronaire droite, la coronaire gauche ou les deux à la fois qui se contractent. Si la contraction est partielle ou étendue. Certains auteurs ont envisagé comme conséquence immédiate de ces troubles, une contraction du muscle cardiaque par trouble de vascularisation comparée à la claudication intermittente. Il faudrait admettre qu’au moment de la crise les choses se passent au niveau du cœur comme elles se passent dans la jambe lors des accidents d’artérite : que le cœur devient pâle et froid, qu'il se contracte comme les muscles de la jambe au moment de la crise de claudication. Si certain observateur a pu prétendre avoir noté cette contraction du muscle cardiaque à l’écran au cours d’une crise d’angine, toutes les observations cliniques sérieuses signalent au contraire que l’on n'observe aucune modification de l’image cardiaque, que l’examen électro-cardiographique ne révèle rien, que le pouls reste normal ou seulement un peu accéléré. Il est difficile d'admettre que cet ensemble de faits négatifs puisse cadrer avec une contraction des artères coronaires.

C'est pourquoi BemBercer, en 1857, dans son ouvrage sur les maladies du cœur, écrit que cette théorie de la sclérose coronarienne est aussi fausse que celle de la métamorphose graisseuse du cœur.

D'ailleurs, les faits de pathologie expérimentale et de clinique ne viennent-ils pas prouver : les premiers,

comme l’a montré RoTuHBERGER, que les vaso-moteurs jouent un rôle beaucoup moins important pour les coronaires que pour les vaisseaux abdominaux par exemple, les seconds que l’occlusion des artères coronaires provoque des accidents bien connus, tels que troubles graves du rythme, tachycardie, extrasystolie, troubles qui amènent la mort le plus souvent.

Donc, en se plaçant au point de vue de la physiologie ou de la pathologie expérimentale, il semble bien improbable que le froid ou une excitation liée à un effort, à un mouvement ou à une émotion puissent provoquer une contraction des artères coronaires. Quant au point de vue clinique, il convient de mettre en opposition l'allure parfois bénigne des crises d’angines d'effort, qui peuvent durer plusieurs années avec l’allure rapidement fatale des accidents liés à une obstruction des coronaires.

D'autre part, comment expliquer par l'hypothèse coronarienne le fait que certains malades qui ont surmonté leur crise provoquée par la marche peuvent continuer leur course sans voir la crise se renouveler.

Comment certaines conditions psychiques telles que: joie, tristesse ou crainte pourraient-elles favoriser l’apparition ou la disparition de l'attaque ? Si la théorie coronarienne, malgré ces objections, compte encore de nombreux partisans, elle le doit à trois grandes causes :

C'est d’abord que l’occlusion d’une branche des coronaires (le plus souvent le ramus descendus de l’artère gauche) provoque une crise qui a pu être comparée à celle d’une angine d'effort.

Pourtant, dans cette dernière, les choses ne se passent pas toujours de la même façon, bien souvent le malade s’arrête pour ne pas tomber, puis, surmontant sa crise, continue tranquillement son chemin.

La seconde cause c'est la ressemblance apparente avec la claudication intermittente. Dans les deux cas, le malade, lors de la crise, est bien obligé de s’arrêter et la marche peut la faire renaître. Mais peut-on véritablement parler de claudication du cœur quand il ne fait que battre plus violemment et quand la similitude entre la contraction du muscle cardiaque et celle des muscles de la jambe n'a jamais pu être mise en évidence.

La troisième raison a été la fréquence des lésions de sclérose des artères coronaires observées dans les autopsies d’angine de poitrine. L’on ne peut s'empêcher de songer au grand nombre d’affections aiguës ou chroniques des coronaires, qui ne s’accompagnent pas d’angine de poitrine et l’on est porté à admettre avec J. Krerz que la répercussion du substratum anatomique sur les manifestations fonctionnelles est excessivement difficile à démontrer.

Rôle du plexus cardio-aortique sensibilisé. — Devant cette série d’objections, devant le caractère paroxystique et transitoire des crises d’angine, on est amené à admettre que le plexus cardio-aortique doit jouer un rôle important dans la genèse de la crise, et l’insignifiance des causes de déclenchement porte à penser que ce plexus doit être profondément sensibilisé.

Causes de cette sensibilisation. — Certaines intoxications et en particulier le tabac, certaines affections chroniques, comme la tuberculose, le diabète, la goutte, les troubles endocriniens, parmi lesquels la ménopause, jouent sûrement un rôle important dans la sensibilisation du plexus.

La fatigue cérébrale, les affections nerveuses dépressives, certains états arthritiques ou douloureux, com-

me les névralgies, les arthralgies, les myalgies, se retrouvent souvent comme terrain chez les angineux.

D'autre part, les rapports étroits des rameaux du plexus artériel avec l’adventice des artères expliquent que des troubles de la vasa-vasorum puissent avoir un retentissement sur la sensibilité du plexus par troubles nutritifs de celui-ci.

En outre, il est indéniable que les altérations des artères coronaires doivent entraîner des troubles nutritifs du myocarde, qui favorisent les perturbations de sa fonction déclenchées par l’hypersensihilité du plexus.

Cette atteinte du plexus cardio-aortique n'est pas seulement une hypothèse, une vue de l'esprit, elle est basée sur des observations cliniques que l’on a tendance à trop oublier.

Mise en évidence de la sensibilité du plexus cardioaortique et brachial. — Scaminr rappelle, dans son article du Munchener Medizinische Vochenschrift, que dans un grand nombre de cas d’angine d'effort on trouve, à l’examen, des points douloureux typiquement localisés. C’est ainsi que souvent les vertèbres de la première à la cinquième dorsale sont douloureuses à la percussion. De même, il est fréquent de trouver une sensibilité particulière à la pression à l’union du tiers externe et du tiers moyen du bord supérieur du prapèze (point Cucullaire).

Enfin, Scamipt attire particulièrement l’attention sur l’hypersensibilité du plexus brachial gauche, que l’on met en évidence de la façon suivante : se tenant devant le malade on place les deux mains dans la cavité sus-claviculaire correspondante, la pointe des doigts dirigée vers l'extérieur, puis d’une pression légère d’arrière en avant, on effleure les troncs du

plexus brachial perpendicülairement à leur trajet. Dans les cas les plus nets, le malade évite la pression douloureuse en abaissant l'épaule gauche, tandis qu’il ne manifeste aucune sensibilité à droite. Dans d’autres cas, s'il n’a pas ce geste de défense, il répond nettement que la pression est plus douloureuse à gauche qu'à droite.

Cet examen semble particulièrement important, car ce signe à pu être mis en évidence :

1° Avant que se produise la première attaque d’angine.

2° Il persiste dans les intervalles des crises.

3° Au cours d’une tentative favorable de traitement de l’angine on a vu ce signe diminuer d'intensité sinon disparaître.

Il est en outre important de noter que ces points douloureux ont été trouvés alors qu’il n’y avait manifestement aucune lésion aortique ou cardiaque; c'est donc que ces signes mettent réellement en évidence la sensibilité du plexus.

Par contre, il existe des cas où les conditions de sensibilisation du plexus sont réalisées sans qu'il se produise d’attaque d’angine, c’est donc que cette atteinte du plexus cardio-aortique ne suffit pas, que d’autres conditions sont nécessaires, désignées par Scaminr sous le nom d'allergie vaso-motrice.

Notion d’une allergie vaso-motrice. — Du point ile vue de l'atteinte du système nerveux, l’angine serait comparable à la sciatique ou à une névralgie du trijumeau, facilement influencée comme elles par un changement de position, un mouvement plus violent, ou par un facteur extérieur (changement de température, etc..….).

Mais du point de vue allergie vaso-motrice, l’angine d'effort peut être mise en parallèle avec l'asthme, avec

lequel elle a le caractère commun de névrose vasomotrice.

Il ne peut y avoir de doute que les réactions vasoconstrictives jouent un rôle dans le mécanisme douloureux. La preuve la plus évidente en est dans l'effet thérapeutique si prompt des nitrites, qui ne sont pas des antinévralgiques, mais des vaso-dilatateurs.

Certains pourraient croire que cette notion d’allerme vaso-motrice vient à l’appui de l’origine coronarienne de l’angine en justifiant leur spasme. Il est plus logique, au contraire, de penser que ces réactions vasomotrices se produisent sur un terrain plus étendu que les seules artères coronaires, et que les principaux vaisseaux et en particulier l’aorte y jouent le rôle capital I semble d’ailleurs qu'il se forme un cercle vicieux des irritations centripètes venues du plexus cardioaortique gagnant à travers la moelle les centres vasomoteurs qui, à leur tour, par voie centrifuge, provoquent une vaso-constriction qui, allant accroître la réaction du plexus cardio-aortique, ferme le cercle vicieux.

Certaines questions qui restent inexpliquées par la théorie coronarienne, s’éclairent par l'hypothèse vasomotrice. Pourquoi des malades peuvent-ils marcher vite dans une chambre mais pas à l’air libre, et surtout pas contre le vent ou quand il fait froid ?

Pourquoi les attaques d’angine se déclenchent-elles souvent au moment d’une variation de température ou de conditions météorologiques ?

Il est facile de répondre à toutes ces questions si l’on admet la notion d’une allergie vaso-motrice diffuse, et le cercle vicieux dont il a été question, pourrait se représenter de la façon suivante : Par une marche rapide, par un mouvement brusque, par un changement de position ou une excitation quelconque, le

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cœur et l’aorte sont soumis à une pulsation plus forte. Il en résulte une excitation du plexus cardio-aortique en état de sensibilisation. Celui-ci, par l’intermédiaire de la médulla oblongata, agit sur les centres vasoconstricteurs qui provoquent par voie centrifuge une vaso-constriction périphérique, qui va avoir comme conséquence la production d’une masse sanguine plus grande dans le cœur et l’aorte, dont la douleur va se traduire par un accroisement de l'excitation du plexus et ainsi de suite, à moins qu’une action vaso-dilatatrice comme celle des nitrites ne vienne rompre ce cercle vicieux.

Cette conception permet d'expliquer la fréquence des crises d’angine à la suite des repas : c’est qu'au moment de la digestion une poussée de sang importante se fait vers les vaisseaux de l’abdomen avec tendance à la vaso-constriction périphérique, qui serait l’origine du cercle vicieux dont nous avons parlé.

Comme autre exemple de cette vaso-constriction, on pourrait citer ce malade de Scaminr et celui de GaL- LAVARDIN, qui disaient qu'ils devaient d’abord se réchauffer, « devenir chaud », « se mettre en train » et qu'’ensuite ils pouvaient pendant de longues heures marcher sans crainte d'attaque. Ces malades n’expliquaient-ils pas ainsi qu'il leur fallait établir, par vasodilatation, une bonne circulation, maintenue ensuite par le mouvement.

En outre, comment expliquer que des attaques chroniques, restées longtemps bénignes, se terminent brusquement par la mort au cours d’une attaque violente. Dans ces cas, faut-il penser qu'il s’agit de contraction des artères coronaires ? ScaMinr ne le croit pas, et pense que ces faits peuvent être expliqués de deux façons :

1° Etant donné que bien souvent l’angine se déve-

loppe sur un terrain sclérosé, on ne peut éliminer la possibilité d’une obstruction thrombosique soudaine d’une des artères coronaires et en particulier du Rarius descendus de la coronaire gauche suivie de son évolution dramatique.

2° Si l’on admet que sous l'influence d’une excitation centripète, partie du plexus cardio-aortique des excitations centrifuges soient envoyées vers le vague, on conçoit qu'il puisse se produire une inhibition du cœur, dont le myocarde est déficient au cours d’un accès plus violent. Ainsi s’expliqueraient d’ailleurs, les phénomènes qui accompagnent souvent la crise d’angine, c’est-à-dire, phénomènes asthmatiformes, troubles d'estomac (brûlures, vomissements), troubles salivaires.

Rôle des coronaires dans la théorie vaso-motrice. —- Le fait de dire et de constater qu'il puisse exister une sclérose importante des artères coronaires sans crise d’angine, n'implique pas que l’état de ces vaissearix ne joue pas un rôle dans leur production, mais ce rôle, dans le cadre de la théorie vaso-motrice, doit être limité à :

1° Une sensibilisation de la partie du plexus cardiaque correspondant aux filets nerveux réservés à l’adventice des parois des artères coronaires.

2° Un état favorisant d'une part une obstruction thrombosique, d’autre part un état déficient du myocarde par mauvaise irrigation, qui aggrave l’action inhibitrice du vague sensibilisé.

Formes fonctionnelles de l’angine. — La théorie vaso-motrice et de la sensibilisation du plexus cardioaortique permet de concevoir des formes fonctionnelles de l’angine de poitrine. Mais il ne faut pas oublier dans le pronostic de cette forme, que les agents de

etre

sensibilisation nerveuse sont bien souvent les mêmes que ceux relevés dans l’étiologie de la sclérose des vaisseaux et des lésions du myocarde. 11 faudra done toujours compter avec ces modifications possibles des tissus.

En outre, il a été signalé des formes d’angine fonctionnelle se terminant brusquement par la mort, sans que l’autopsie révèle de lésion organique. Cette éventualité, si elle reste sans explication par la théorie coronarienne, s’éclaire au contraire par la théorie nerveuse. On conçoit facilement, en effet, que dans un plexus préalablement sensibilisé, une excitation plus forte agisse de telle sorte sur le vague qu’une inhibition cardiaque en résulte.

Angine et rétrécissement mitral. — Il a été signalé assez fréquemment des cas d’angine chez des malades atteints de sclérose mitrale. Bien que l’on ait cherché à expliquer ces crises par une atteinte de la coronaire gauche au niveau de l'oreillette gauche, et sténosée à son origine, il faut bien reconnaître que cette supposition ne permet pas de concevoir pourquoi, lors d’une dilatation souvent très marquée de l’oreillette, la crise d’angine est l'exception, tandis qu'on l’observe plus fréquemment dans les cas de sténose mitrale bien compensée. La notion qu'il s’agit en général d'individus à tendance névropathique et l'acceptation d’une sensibilisation du plexus cardio-aortique, expliquent qu'une distorsion des vaisseaux liée aux déformations cardiaques, que la commotion qui en résulte au niveau des parties du plexus cardiaque correspondant à l’artère pulmonaire et à l'oreillette gauche, puissent provoquer une réaction douloureuse vive. De sorte que si la majorité des cliniciens admet, avec VAQUEZ, que l’angine est en général le cri de souffrance de l'aorte,

on doit penser également que dans ces cas d’angine chez un mitral, si s’agit d’une souffrance de l'artère pulmonaire.

Toutes ces discussion prouvent que l’angine de poitrine n’est pas liée à un processus anatomique limité et qu’il faut l’envisager pour en faire une classification répondant à toutes les éventualités comme un complexe de symptômes.

1° Angina pectoris par sclérose.

C'est la forme la plus fréquente. Mais, même dans ces cas, il faudra reconnaître la part à attribuer aux éléments pathogéniques constitutionnels aux causes de sclérose qui jouent en particuker sur l’aorte.

2° Angina pectoris fonctionnelle.

Ce sont les cas connus sous la désignation « d’angina pectoris spuria ». Mais si l’évolution peut ici se faire favorablement, il faut savoir que la mort subite peut être aussi observée. Là aussi, il convient de compter avec un processus de sclérose venant ultérieurement se surajouter à un état constitutionnel.

3° Angina pectoris liée à une obstruction.

Elle est produite par une thrombose le plus souvent, plus rarement par une embolie au niveau d’un vaisseau et particulièrement d’une des coronaires. Cette évolution peut se produire à tous moments dans les cas d’angine par sclérose.

4° Angina pectoris chez un mitral.

Elle est alors observée souvent chez un mdividu prédisposé névropathiquement et porteur d’une stenose bien compensée.

Conclusion

Le nombre des théories sur la pathologie de l’angine de poitrine témoigne de l'insuffisance de chacune d'elles à satisfaire pleinement l'esprit. Il semble bien, d’ailleurs, que le problème soit trop vaste pour vouloir lui trouver une solution unique. La question n’est pas de savoir si l’angine de poitrine relève seulement d’une lésion coronarienne, aortique, myocardique ou nerveuse — chacune d'elles peut être à l’origine d’une crise d’angor.

L'’éclectisme si souvent professé par notre maître, le Docteur LauBry, n’est pas ici une défaite, il est la marque du bon sens. GALLAvARDIN lui-même, pourtant brillant défenseur de la théorie coronarienne, n’avoue-t-il pas devant certains faits que l’angine de poitrine ne doit pas être exclusivement d’origine coronarienne. De plus, n’avons-nous pas remarqué combien chacune des théories s’intriquait dans une autre par ses conséquences. La théorie myocardique dans la coronarienne par les troubles dûs à la mauvaise irrigation du muscle cardiaque, la coronarienne dans l’aortique par le voisinage ou l'extension des lésions artérielles et toutes dans la théorie nerveuse par la répercussion des diverses lésions sur le système nerveux cardio-aortique.

C’et pourquoi l’hypothèse vaso-motrice du Docteur R. Scaminr nous paraît très séduisante. Par sa notion de la sensibilisation du plexus cardio-aortique, elle

vient rejoindre la conception de notre maître le Docteur LauBry, pour lequel l’angine de poitrine n'est qu'une des modalités de la douleur cardiaque.

L'intensité et le caractère des sensations sont tcis qu'on ne peut les expliquer que par deux conditions physiologiques : l’hyperexcitabilité et l’hyperexcitition des filets nerveux.

L’hyperexcitabilité: Scuminr aussi l’envisage quand il parle du plexus cardio-aortique sensibilisé. Cette sensibilisation peut être constitutionnelle, résultat de conditions ataviques particulières : elle peut être acquise conséquence d'’intoxications, de fatigue générale ou nerveuse, d'irritations locales ou régionales. Irritations locales telles que celles qui peuvent être expliquées dans les lésions aortiques ou coronariennes par le rapport des filets nerveux avec l’adventice des artères, ou celles qui pourraient être dues à des atteintes du myocarde dans les insuffisances cardiaques, soit

primitives (myocardie), soit secondaires à une déficience nutritive à une lésion vasculaire ou à une arythmie.

Les irritations régionales pourront être nombreuses, étant donné le trajet du plexus cardio-aortique dans le médiastin. C’est ainsi que pourront être mises en cause les aortites avec périaortite, les tumeurs médiastinales, les atteintes d’organe du médiastin, œsophage, plèvre, poumon, etc..., ou d’organe de voisinage, ‘comme l'estomac.

L’hyperexcitation est la résultante de la qualité de l’excitation et de son intensité, qui dépend elle-même de la vulnérabilité de la région atteinte. Ainsi nous arrivons à regrouper toutes les causes de l’angine envisagées séparément dans les différentes théories pathogéniques.

L’hyperexcitabilité et l’hyperexcitation du plexus

cardiaque permettent en outre de comprendre qu’en leur absence la crise angineuse ne se déclenche pas bien, qu'il existe des lésions manifestes de coronantes, d’aortite, de myocardite ou autres lésions susceptibles d’être la cause d’angor.

L'hypothèse vaso-motrice de Scxmipr nous paraît en outre trouver dans l’heureux effet thérapeutique des vaso-dilatateurs, un appoint de la plus haute importance et comme lui nous pensons que les réactions vasculaires ne doivent pas être seulement envisagées sur le territoire restreint des artères coronaires.

Que l’irritation centripète parte de l'aorte des coronaires du myocarde ou du plexus, lui-même irrité par voisinage ou atteint de névrite primitive ou secondaire. Cette irritation gagne les centres vaso-moteurs à travers la moelle, qui répondent par voie centrifuge par une vaso-contriction qui, augmentant la masse sanguine dans le cœur et l’aorte, produit un accroissment de l’excitation du plexus. Un véritabie cercle vicieux se crée ainsi, que viendra rompre l’action d’un vaso-dilatateur.

Traitement de l’angine de poitrine