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considérable fie la vue. L'œil gauche ne peut lire les plus gros caractères de réclielle typographique de Graefe (20 milliniètr.); il distingue vaguement du noir sur du blanc. L'œil droit lit les caractères n° 30 (3 millimètres).

Le 8 avril, l'éruption apparaît, et dès ce jour la fièvre tombe. La vision s'améliore en même temps. L'œil gauche lit maintenant le n» 40 (4 millimètres) de cette môme échelle, dont il ne pouvait rien distinguer. L'œil droit, qui ne lisait pas au-dessous du n° 30, lit à présent le n** 15 (1 millimètre 1/2).

Le 14 avril, la dessiccation est complète; la température ne dépasse pas le chiffre normal. La vue est revenue à son état antérieur.

Je serai bref sur les divers traitements qui ont été mis en œuvre pendant les six mois de séjour de Q... à l'hôpital, et qui, je dois le dire de suite, ont été infructueux.

Dans les commencements, les bains froids ont été employés, à la fois comme épreuve d'exploration, et comme moyen thérapeutique empiriquement indiqué par le bon effet que le malade disait en retirer. En même temps, il prenait de l'ergotine, à la dose d'un gramme par jour.

Il a été mis ensuite à l'usage de l'iodure de potassium, et un séton a été appliqué à la nuque.

Les courants continus ont aussi été appliqués avec persévérance le long de la colonne vertébrale (courants descendants) sans aucun effet appréciable. Nous avons aussi tenté de les employer localement : le pôle positif était appliqué sur Vœil fermé, et le pôle négatif sur la nuque. Ces derniers courants ont été trèsmal supportés. L'acuité visuelle diminuait pendant la séance, et, celle-ci terminée, le malade avait la figure toute congestionnée, un violent mal de tête, des envies de vomir qui persistaient plusieurs heures ; il avait alors de la peine à marcher et avait besoin d'être soutenu. Il a fallu renoncer à Une médication qui ne produisait que de mauvais effets.

Enfin le malade, las de n'obtenir aucun soulagement, demanda sa sortie, et partit pour l'asile de Vincennes le 22 avril.

Là, on lui donna pour tout traitement des bains sulfureux quotidiens. Faut-il faire honneur du succès à ce moyen si

simplo, ou s'agit-il criino coïncidence fortuite? Toujours est-il que, pour la première fois, il y eut alors un commencement de soulagement.

Q... rentra à l'hôpital Lariboisière le 6 mai 1875, demandant la continuation du traitement qui paraissait lui réussir. Je me prêtai d'autant mieux à son désir, que je n'avais rien de meilleur à lui proposer. Les bains sulfureux furent continués pendant vingt-quatre jours, avec une tendance manifeste à l'amélioration. Chaque jour les forces revenaient davantage, et la vue devenait plus distincte. Enfin, le l*'^ juin, il demanda à quitter définitivement l'hôpital, se sentant, disait-il, en état de gagner sa vie.

Je l'ai examiné avec soin au moment de son départ, et voici ce que je relève sur mes notes. Il est évident que le malade a énormément gagné. La congestion habituelle des téguments de la face a entièrement disparu, pour faire place à un teinte normale. 11 est beaucoup plus solide sur ses jambes. Il peut maintenant aller et venir sans fatigue ; il s'exerce même à courir. On remarque seulement un peu de gaucherie dans sa démarche.

La vision est aussi considérablement amendée; elle ne diffère pas beaucoup de l'état normal, puisqu'il peut lire assez aisément le n*' 2 de l'échelle typographique, et même, quoique avec une grande peine, le n*^ 1. Il est à noter que nous sommes au mois de juin, que le temps est chaud, et que les circonstances sont donc aussi défavorables que possible, puisque l'amblyopie était toujours en raison directe de la chaleur.

A l'examen ophthalmoscopique, la papille du côté gauche paraît avoir repris sa coloration. Elle est encore manifestement plus pâle que celle du côté droit, qui a sa teinte normale. Les vaisseaux rétiniens sont aussi plus petits à gauche qu'à droite.

Je viens de rapporter, aussi simplement que je l'ai pu, les faits tels qu'ils se sont passés sous mes yeux, sans rien dissimuler des difficultés d'observation, et surtout d'interprétation, qui s'y rencontrent, et que je n'ai certes pas la prétention de pouvoir toutes résoudre.

J'espère n'avoir plus à répondre à l'objection qui pourrait m'etre faite, que j'aurais eu aiïairc à une habile simulation. Rien n'autorise cette supposition. J'avoue, du reste, ({ue les cas où se pose ainsi la question de bonne foi de la part du malade, sont ceux auxquels il est le plus difficile de faire partager aux autres la conviction que l'on a soi-même. 11 est clair que^ pour tout ce qui touche aux sensations subjectives éprouvées par un patient quelconque, on est bien obligé de lui faire crédit d'une certaine part de confiance dans son récit. La vérification que l'on est en droit d'exiger, c'est que les phénomènes objectifs que l'on peut observer soi-même soient d'accord avec ce récit. Or c'est ce qui arrive ici. Toutes les fois que notre malade se plaignait de pesanteur et d'embarras dans la tete, il était aisTÎ de constater un état congestif, qui diminuait en même temps qu'il accusait de l'amélioration. C'était toujours l'o'il gauche qu'il signalait à notre attention, et c'était cet ccil qu'à l'ophthalmoscope on reconnaissait de beaucoup le plus malade. Enfin, une preuve de sa sincérité, c'est la parfaite concordance des résultats obtenus en lui faisant lire les caractères d'une échelle typographique, au moyen de lentilles biconvexes de dilîérents numéros; ici toute simulation est impossilde.

Et maintenant, à quelle maladie avons-nous eu atfaire ?

Ce n'est certainement pas là un cas d'asphyxie locale. Ee malade, à part les troubles de la vue, ne présente aucun des symptômes propres à cette affection.

On" ne peut admettre non plus que les phénomène oculaires soient idiopathiques. Ils se lient, sans nul doute, à un état pathologique des centres nerveux. La maladie, en effet, a débuté par un violent étourdisscment ; les troubles de la vue se sont accompagnés, dès le début, de troubles de la locomotion, et ces deux ordres de symptômes ont présenté des phases d'aggravation et d'amélioration parallèles. Il est plus facile de dire ce que n'est pas cette maladie, que d'affirmer avec certitude ce qu'elle est. Toutefois il n'est pas impossible d'arriver à une certaine approximation.

Il ne peut s'agir d'une maladie cérébrale à foyer; à aucune 'époque on n'a constaté de phénomènes hémiplégiques portant

soit sur le mouvement, soit sur la sensibilité tactile. Les fonctions intellectuelles n'ont subi aucune atteinte.

D'autre part, la simultanéité des désordres observés du côté des nerfs optiques et du côté des membres inférieurs, implique ridée d'une affection d'ensemble de tout l'axe cérébro-spinal, de nature éminemment chronique. Par là se trouvent éliminées les myélites partielles.

J'ai énuméré plus haut les différents signes négatifs qui ne permettent pas de s'arrêter à l'idée d'une ataxie locomotrice (sclérose des cordons postérieurs) : pas d'incoordination, pas de douleurs fulgurantes, pas de perte de la notion des attitudes, etc. Il serait facile, mais parfaitement oiseux de prolonger cette liste de symptômes, pour le seul plaisir d'en constater l'absence.

Tout compte fait, l'opinion qui me paraît réunir en sa faveur la plus grande somme de vraisemblances, c'est que nous nous trouvons ici en présence d'un cas de sclérose en iliaques .

Il est vrai qu'il nous manque, pour établir ce dia£::'nostic, quelques signes importants de cette maladie. C'est ainsi que nous constatons la non-existence de ce tremblement caractéristique, apparaissant seulement dans les mouvements volontaires de quelque étendue, et disparaissant au repos. Le nystagmus fait également défaut. Mais ni l'un ni l'autre de ces signes n'entre, comme élément indispensable, dans le tableau clinique de la maladie. M. Gharcot a, notamment, rapporté plusieurs cas dans lesquels le tremblement n'avait jamais été observé. J'en dirai autant de l'embarras spécial de la parole, dont la valeur séméiologique est bien moindre, si j'en puis juger par les cas que j'ai étudiés, embarras qui, d'ailleurs, appartient surtout aux périodes avancées de cette maladie.

En revanche, nous rencontrons chez Q... un signe de haute valeur : c'est un affaiblissement, un état parétique de l'un des deux membres pelviens, l'autre étant beaucoup moins atteint, et les deux membres supérieurs étant absolument indemnes. C'est là une particularité qui n'appartient guère qu'à la sclérose multiloculaire. En général, le début de cette parésie est lent et progressif. Mais il y a aussi des cas où les choses se passent

différemmeiU, où rinvasion est presque soudaine; il en élaiL ainsi dans un cas de Yalentiner, cité par M. Gharcot.

L'absence de tout trouble de la sensibilité dans le membre inférieur malade est une circonstance favorable à l'hypothèse que je présente. Car si l'hémi-paraplégie vraie, par myélite circonscrite, est déjà extrêmement rare, il est infiniment plus rare encore de la rencontrer sans anesthésie, ou du moins sans quelques sensations morbides subjectives perçues par le malade. De sorte que cette coïncidence d'une hémi-paraplégie incomplète du mouvement, avec conservation de la sensibilité dans le membre correspondant, censtitue une grande présomption en faveur d'une sclérose en plaques.

Les attaques pseudo-apoplectiques sont encore un signe important de cette maladie. Tout le -monde est d'accord sur la valeur qu'il convient de leur accorder; on est moins fixé sur le moment où elles apparaissent de préférence. Ce serait, pour ce qui me concerne, la seconde fois c|ue j'aurais l'occasion d'observer ce phénomène comme accident initial.

Enfin, il n'est pas jusqu'à cette amélioration si remarquable, se manifestant après deux ans de maladie, qui ne me paraisse venir à l'appui de la même opinion. Il me paraît, en efi'et, bien difficile d'admettre qu'un moyen aussi simple que des bains sulfureux puisse suffire à expliquer un mieux aussi rapide et aussi accentué. Cette possibilité des longues rémissions, dans la maladie qui nous occupe, est un fait bien connu. M. Bourneville en a fait l'objet d'une étude toute particulière. Sous ce rapport, la sclérose en plaques se classe à coté de la paralysie générale des aliénés.

C'est dire que je suis loin de considérer mon malade comme définitivement guéri, quoique, à l'heure où j'écris ces lignes, il soit en état de gagner sa vie comme homme de peine. Ce qui justifie cette réserve dans le pronostic, c'est, malgré le retour de la vue, la persistance dVnie décoloration évidente de la pa-^ pille gauche.

Pour exprimer, sur ce dernier point, le fond de ma pensée, je ne puis m'empêcher d'admettre, chez cet individu, l'existence d'un certain degré d'atrophie papillaire, et cela malgré les va-

rialions de l'éLat fonctionnel de la rétine et du nerf optique. Que cette atrophie soit incomplète, cela est évident, puisque la vue, loin d'être abolie, s'ept améliorée; mais il ne me paraît guère possible qu'une couleur aussi blanche doive s'expliquer uniquemen t par l'ischémie du fond delVeil. Divers faits que j'ai été à même d'observer me portent à croire, du reste, qu'en général les oculistes portent un pronostic trop désespéré en ce qui concerne l'abolition de la vue, lorsqu'ils rencontrent la décoloration de la papille. Je suis, depuis plusieurs années, un malade atteint d'une sclérose en plaques, diagnostiquée telle par les autorités les plus compétentes, et chez lequel M. de Grœfe, dans une consultation que j'eus avec lui en 1868, avait reconnu, à ses signes ophthalmoscopiques, une atrophie papillaire, et annoncé, en conséquence, la perte irrémédiable de la vue. A cette époque, le malade lisait à grand'peine l'en-tete d'un journal. Or il en lit aujourd'hui les plus petits caractères avec une grande facilité. Il faut donc bien admettre qu'une décoloration très-avancée de la papille peut se produire sans destruction absolue des éléments nerveux, et que l'exploration du fond de l'œil n'est pas capable, à elle seule, de donner une mesure exacte de l'aptitude fonctionnelle, ni surtout du degré de curabilité de la rétine.

Je crois donc, en définitive, à une sclérose en plaques en voie d'évolution chez ce malade. Mon but, au surplus, en discutant ce diagnostic, a été d'établir une simple probabilité, au delà de laquelle je ne crois pas que l'on puisse aller dans un cas aussi difficile. Mais que ce diagnostic soit exact ou non, cela ne change rien à ce qui fait l'objet essentiel de cette étude, je veux parler des modifications de la vue sous l'influence de la chaleur et du froid. Il me reste à rechercher quel peut être le mécanisme de ce phénomène.

Quelque opinion que l'on se fasse sur la signification qu'il convient d'accorder à la coloration plus ou moins blanche ou rosée du fond de l'œil, ce qui est bien certain, en tout cas, c'est que, chez notre malade, l'amblyopie n'a jamais été définitive et permanente, puisqu'on ])ouvait, pour ainsi dire, à volonté, rendre la vue relativement bonne, en soumettant l'enveloppe

eutanéo à une cause de refroidissemeni . Sous ce ranpori, on ne s'éLonnera pas de rimportance que j'aUache aux deux maladies intercurrentes dont j'ai donné plus haut la relation. Elles nous fournissent, en effet, la contre-épreuve la plus précieuse, et le liasard semble s'être chargé de nous placer ainsi dans les conditions d'une expérimentation excellente.

Voilà un individu qui, dans son état habituel, y voit d'autant mieux que son corps est placé dans un milieu plus froid. Arrive une maladie fébrile; sous cette influence, ce n'est plus une simple amblyopie que l'on observe; c'est une cécité presque complète. Celle-ci dure juste autant que la fièvre; quand la fièvre tombe, la vue revient. L'expérience que nous avions faite avec le bain froid, se trouve réalisée en sens inverse parla température fébrile.

Mais comment agissent ici la chaleur et le froid? Avons-nous affaire à une action directe exercée par le calorique en plus ou en moins, ou bien la température n'agit-elle elle-même que par l'intermédiaire des modifications qu'elle imprime à la circulation? Il n'est guère permis de dou ter que ce ne soit cette dernière explication qui soit la bonne^ Sans doute, rien n'empêche, a priori^ de supposer que les éléments de la rétine puissent, comme les éléments musculaires, trouver leurs meilleures conditions d'appropriation dans un milieu à une température déterminée, au delà et en deçà de laquelle leur fonctionnement deviendrait imparfait; et c'est assurément une des tendances les plus louables de la physiologie contemporaine, que de chercher à établir avec rigueur, pour chaque sorte d'éléments histologiques, les conditions de milieux, dans lesquelles ils peuvent exercer les actes propres à chacun d'eux. Mais, en fait, nous ne voyons pas que, dans les limites assez étroites entre lesquelles oscille la température du corps humain, un elTe!, de ce genre se manifeste sur les perceptions de l'organe visuel, du moins dans les conditions ordinaires; à tout moment, nous voyons des malades atteindre les plus hautes températures de l'état fébrile, sans que leur vue en soit le moins du monde troublée. Il faut donc qu'il y ait, dans le cas qui nous occupe, quelcpie chose de tout spécial.

En rapprochant, au contraire, ce cas de ce que j"ai vu dan? l'asphyxie locale, il me semble qu'on peut découvrir, entre ces deux états pathologiques, malgré leurs dissemblances, une condition commune, à savoir une sorte d'antagonisme entre la circulation capillaire périphérique, et la circulation capillaire profonde, en particulier celle du fond de l'œil. C'est, en somme, ce qui se dégage de plus net de l'étude à laquelle je viens de me livrer. L'action de la chaleur et du froid se bornerait à exagérer cet antagonisme. A plusieurs reprises, nous avons vu une vascularisation temporaire de la rétine et de la papille coïncider avec le rétrécissement des capillaires de la peau sous l'influence du froid. Inversement la fièvre a exercé son action nuisible sur la vue, en congestionnant vivement la peau, et ce qui le prouve, c'est que cet etïet s'est produit au maximum lors d'une éruption scarlatineuse, c'est-à-dire au moment d'une énorme hyperémie cutanée. /

Il n'est pas douteux, avec les données que nous possédons aujourd'hui, que ce balancement entre les circulations locales, périphériques et profondes, ne se fasse par l'intermédiaire de l'axe spinal, en vertu d'un mécanisme physiologique probablement fort complexe. Ce n'est pas ici le lieu, à propos d'un fait particulier, de discuter la question encore si obscure des nerfs dilatateurs et des diverses sortes d'hyperémies. 11 semble que, dans certaines conditions à déterminer ultérieurement, le spasme vasculaire local d'une région amène la congestion locale d'une autre région, ce qui est précisément la contrepartie du grand phénomène de la révulsion.

Sur ces différents points, je ne pourrais présenter que des considérations théoriques. Or, je ne veux pas compromettre par des hypothèses intempestives ce que je me crois en droit de considérer comme un fait. Ce fait, pour lequel je me permets, en terminant, de réclamer une sérieuse attention, et que l'avenir éclaircira, je l'espère, est celui qui se trouve résumé en quelques mots dans le titre même du présent travail.

Parent, imprimeur de la Faculté de Médecliiej rue Mr-le-Prince. ."îi-