SECTION TROISIEME

Pour faciliter l'étude des accès incomplets, il est indispensable de classer les divers degrés de manifestations comitiales qui peuvent aller depuis le symptôme initial isolé jusqu'à l'attaquecomplèle. Nous nous proposons, comme nous l'avons déjà essayé dans notre ouvrage, de grouper en trois

séries ces nombreuses nuances, pour le genre qui nous occupe ici.

1 *" Les attaques^ où tout le système musculatre est envahi et où toutes les sensations sont abolies.

2** Les accès^ qui présentent des convulsions, pouvant ^tre très-étendues, sans que la connaissance se perde.

3^ hes préludes y ou atteintes se bornant, ou à peu près^au symptôme initial de Tattaque.

Quoique ce soit détourner l'expression de son sens clas* sique,à défaut d'une meilleure dénomination, nous emploierons le mot de crises^ dans son exception vulgaire, pour désigner en général les manifestations comitiales, quel que soit le degré auquel elles appartiennent.

Ces qualifications étant convenues, nous allons examiner quels sont les rapports qui existent entre les trois degrés de crises chez les épilepiiques à débuts périphériques.

Le plus important de ces rapports est sans contredit celui qui est relatif à leur nature. Il ne semble pas nécessaire d'insister sur l'identité parfaite qui existe entre le début ou la première période des attaques et les manifestations spasmodiques qui se montrent dans leurs intervalles : siège, sensations, phénomènes, marche, tout est pareil, et cela sur chaque individu, quel que soit le point de départ qui est variable chez les divers sujets, mais toujours^ ou presque toujours semblable chez les mêmes patients. Il n'y a de différence pour chaque épileptique que dans l'étendue des convulsions qui offrent des degrés infinis, et dans l'état des sens, et de l'intelligence qui, conservés dans les accès et préludes, sont abolis dans l'attaque.

. Dans les épilepsies à débuts périphériques les manifesta^

tioDs comitiales qu'on observe entre lés grandes crises^ ne sont donc (ainsi que nous l'avons énoncé d'avance pour tous les genres d'épilepsie) que des attaques qui avortent.

Le complément de preuve se trouve dans ce fait que la catégorie d'épileptiques dont nous nous occupons ici n'éprouve pas d'autres accidents de petit mal.

Il y a de l'intérêt à rechercher par lequel des trois degrés que nous avons admis débute ordinairement la maladie elle-même. Pour les cas récents, cette enquête est facile^ mais quand l'origine du mal remonte à plusieurs années, le peu d'importance qu'on ajoute à de simples engourdissements ou à des crampes fugitives fait qu'ils ne laissent guère de trace dans le souvenir des malades, ou de leurs parents. Nous négligerons en con$équence dans cette recherche un certain nombre de cas douteux.

Sur 39 épileptiques la maladie a débuté 17 fois par des attaques. Les préludes ont commencé souvent quelques jours après ; mais il s'est écoulé quelquefois plusieurs mois, deux ans et même une fois dix-sept ans, entre la première attaque et le premier prélude ou accès. Les préludes se montrent à l'ordinaire avant les accès.

Chez 19 épileptiques les préludes ou accès (le plus souvent les premiers) ont marqué le début. Dans la moitié de ces cas, la première attaque est survenue quelques jours, quelques semaines, ou quelques mois après. Dans la seconde moitié des faits, il s'est écoulé six mois, deux ans et même quatre, avant que les crises s'accompagnassent de la perte de la connaissance.

Enfin, dans 3 cas, la maladie a commencé le même jour par des préludes et une attaque.

Dans la moitié des cas au moins, Tépilepsie commence donc par des manifestations incomplètes. Noos nMnsrsterons pas ici sur Fimportance de ce fait au point de vued'unr diagnostic prompt de cette maladie. Nous rappellerons seulement que nous avons prouvé, qu'en général le mal caduc se guérit d'autant plus facilement qu'il est attaqué par des moyens convenables, à une époque plus rapprochée <le son

origine.

Si l'épilepsie commence dans ja majorité des cas par des manifestations incomplètes, elle finit bien plus souvent encore de la même manière. Toutes les fois^ ou à peu près y qu'à la suite du traitement nous avons vu une guérison ou une suspension prolongée des accidents^ nous avons constaté que les préludes avaient persisté après les attaques pendant un temps plus ùu ' moins long.

La moitié de nos 50 épileptiques (25) a présenté les trois degrés réunis. Dans un peu moins de la moitié des cas, il y avait des attaques et des préludes sans accès (23) ; nous n'avons pas rencontré de malades, ayant des attaques et des accès sans préludes. 11 ne se trouve pas dans notre série de patients n'ayant que des accès et des préludes, ou l'un de ces degrés seulement. C'est qu'alors l'épilepsie étant presque toujours méconnue, on ne nous adresse pas ces malades. Mais, comme on l'a vu un peu plus haut, l'épilepsie à débuts périphériques commençant le plus souvent par des manifestations incomplètes, bon nombre de ces malades offrent pendant un certain temps ces deux degrés isolés ou réunis. Quant aux cas n'offrant que des attaques, ils sont inGniment rares ; il n'y en a qu'un sur nos 50 faits, et encore le

cas e&t-il douteux, cette dernière circonstance est d*un haut intérêt. Quand il s'agira de reconnaître Tépilepsie, Ton n'aura plus seulement comme moyens de diagnostic les symptômes de l'attaque et la marche des crises ; on aura le signe précieux des accidents intermédiaires^ préludes et accès^ si faciles à reconnaître par leur identité avec le début des attaques chez le sujet observé.

La brièveté des crises incomplètes, leur périodicité irrégulière ne permettront pas non plus de méconnaître le mal caduc chez les épileptiques de ce genre qui n'ont point encore eu d'attaques.

Les préludes ou accès sont à l'ordinaire, chez le même malade, plus fréquents qiie les attaques ; sur 40 épileptiques, 28 avaient habituellement plus de crises incomplètes que d'attaques; 3 seulement en avaient à peu près le même nombre ; 9 avaient plus d'attaques que de préludes et d'accès.

— La prédominance diurne ou nocturne des attaques ou accès doit appeler notre attention ; mais il est impossible d'obtenir sur ce sujet aucun résultat précis tant qu'on se bornera, comme les auteurs l'ont fait jusqu'à présent, à parler de nuit et de jour, sans convenir du sens qu'on attache à ces mots et des limites à tracer entre ces deux périodes de la journée. Par des motifs que nous ne répéterons pas ici, nous avons dans notre ouvrage sur l'épilepsie ap« pelé attaques diurnes^ celles qui survenaient, le malade étant levé; attaques nocturnes, celles qui arrivaient, le malade étant au lit, mais la force des choses^ c'est-à-dire la liaison habituelle des deux circonstances nous a forcé à ranger dans cette seconde catégorie les attaques se manifestant de

jour^ le patient dormant sur un siège. La durée comparative des deux périodes est un élément indispensable pour apprécier la tendance diurne ou nocturne des attaques ou accès ; si Ton tient compte de la forte proportion d'enfants qui entrent dans notre série générale, on doit adopter, pour la durée moyenne des heures passées au lits, le minimum de neuf heures ; et pour celles des heures d'activité le maximum de quinze heures. Ce rapport nous servira à mesurer Tinfluence que Faction diurne ou le repos nocturne ont sur le retour des accidents comîtiaux.

Sur 47 de nos malades 22 avaient leurs attaques cornplètesy toujours ou le plus souvent étant levés.

2, à peu près également étant levés ou couchés.

23, toujours ou le plus souvent au lit, ou dorman t de jour sur un siège.

L'égalité approximative du nombre des cas à prédominance diurne et de ceux à prédominance nocturne, indique pour les cas à débuts périphériques, en raison du partage inégal des heures de ville et de repos, une disposition au retour des attaques pendant le sommeil ou la sieste^ double à peu près de celle des accès pendant le jour.

Sur 47 épileptiques ayant, outre leurs attaques, des accès ou des crampes,

26, avaient leurs accidents de petit mal, toujours ou le plus souvent, pendant la veille.

2, a peu près également de jour et de nuit.

19, le plus souvent ou toujours étant couchés ou dormant.

Ces chiffres, toujours en tenant compte du partage inégal des heures de veille et de repos, indiquent encore une lé-

gère tendance des accidente incomplète, à revenir la nuit plus que le jour, mais cette tendance est peu marquée et bien ntoindre que pour les attaques.

Parmi les causes accidentelles, qui ont paru provoquer les attaques, accès ou préludes du genre dont nous nous occupons, il faut mentionner, surtout à cause de la fréquence du cas, une action prolongée ou une contraction forte des muscles qui sont le siège habituel de la crampe initiale. On verra que le sujet de la troisième observation à début par la main prit sa première attaque en boutonnant son pan -^ talon; une autre fois il fut atteint en tenant la rampe d'un escalier qu'il montait. Une autre malade, offrant le même début, eut une attaque en réglant du papier. Un graveur prenait si souvent sa crampe en maniant son burin qu'il dut quitter sa profession .

Chez les sujete des septième et huitième observations à débute maxillaires, quelques accès furent provoqués par la mastication d*un corps dur ; et comme le premier avait remarqué que ses accès ou préludes diurnes remplaçaient les attaques nocturnes qu'il redoutait beaucoup, il provoquait quelquefois les premiers en mâchant un corps résistant, afin de prévenir les secondes.

Le malade de la sixième observation dont les ^ccès corn-* mençaient par les muscles abaisseurs de la mâchoire prit sa première attaque dans un fort bâillements

Les moyens abortifs des attaques ont été, de notre part, l'objet d'une étude attentive, vu l'importance de ce sujet. Les procédés employés dans ce but par les épileptiques leur sont plus souvent suggérés par l'instinct que par des conseils. Ils sont très-variés, quoique le plus habituellement ils se

28 DÉBUTS PÉRIPHÉRIQnES, ' r^ •

réduisent aux moyens qu'on emploie contre I^ orampe» ordinaires.

Dans le plus grand nombre des cas, quand il s'agit dé crampes d'une extrémité, les malades compriment euxmêmes ou se font comprimer circulairement ce membre- Une ligature un peu forte, manœuirrée quelquefois en gar* rot, et mieux encore, suivant le conseil d'Odier, deux bracelets d'acier pouvant être serrés par un seul cordon et placés à des hauteurs différentes/ sont les meilleurs moyens à employer dans ce but; mais ces instruments de délégation doivent être très-résistants, car il est souvent nécessaire d'employer une force assez grande. Chez une jeune fille à début par l'extrémité inférieure, une jarretière portée toute la nuit a paru avoir une heureuse influence.

Quelques malades, pendant que la crampe est encore bornée à la main demi-fléchie, en appliquent la face palmaire sur une surface plane et de l'autre main pressent fortement sur le dos de celle qui est atteinte; c'est en réalité un procédé d'extension forcée que nous verrons bientôt reproduit sous une autre forme. — D'autres, dans les cas des convulsions faciales, compriment de la main seule ou avec un mouchoir le siège de la crampe. Nous avons vu pratiquer la même manœuvre dans un de ces cas.

Instinctivement, la plupart des patients entraînent le membre ou l'appendice contracture, la tête, le tronc, en sens opposé de la convulsion ; tel dont la mâchoire s'ouvre, la presse pour la fermer ; celui dont le bras s'élève l'abaisse avec l'autre main. Un malade dont le tronc s'infléchissait à gauche se retenait au bras droit de son fauteuil, un autre demandatit qu'on lui tournât la tête en sens inverse de celui

OÙ reniraiaait la convulsion ^ etc. Ce procédé est, après la ligature, le moyeu qui semble le mieux réussir»

Les frietioDS sur les muscles convulsés sont encore une ressource insUuctive assez fréquemment employée.

D'autres moyens perturbateurs aboutissent aussi quelquefois, tels qu'une vive agitation du membre, le pincement du petit doigt ou du petit orteil, des coups frappés avec un corps dur ou avec la paume de la main sur le trajet des muscles^ la projeciion d'eau froide à la figure. Un épileptique chez qui la convulsion commençait à la base de la langue assurait pouvoir faire avorter ces accès à leur début par le déploiement d'une énergique volonté ; nous supposons que Tacte de volonté dans ce cas consistait à contracter les antagonistes des muscles convulsés. Enfin, un malade à début buccal luttait contre la contraction pharyngienne en faisant fondre des pastilles dans sa bouche, pour avaler plus abondamment sa salive, ou bien il faisait de fortes inspirations pour vaincre le spasme laryngé.

Mais de tous les moyens que nous venons de retracer d*après nos faits, le plus efficace parait être la combinaison de la compression circulaire avec l'extension forcée des muscles convulsés.

Quelque doute pbne toujours sur le succès des moyens abortifs. En effet, comme les épileptiques de ce genre éprouvent alternativement^ et d^une manière irrégulière^ des attaques, des accès et des préludes^ il est fort difficile de savoir si l'arrêt de la crise a été spontané ou s'il a été le résultat des procédés employés dans ce but. Certains malades prétendent ne s'y pas tromper; ils affirment, et cette remarque est souvent juste, que les premiers symptdmes

d'une attaque qui doit aboutir, offrent une intensité et une rapidité de succession qui les distinguent du prélude ou de l'accession par avoriement spontané ; et cependant il arrive à ces épileptiques d'être pris au dépourvu et de subir une attaque quand ils ne croyaient qu'à un accès, tandis que d'autres fois les symptômes alarmants s'arrêtent, alors que le patient ne croyait pas à cette issue.

Cette question du traitement abortif des accès nous entraine malgré nous à examiner quelle est la cause réelle efficiente de ce genre particulier d'attaques que nous avons appelées à débuts périphériques. Ce sujet a d'ailleurs un intérêt pratique important.

Les médecins grecs, en particulier Ârétée et Galien, plaçaient dans ces cas le siège même de la maladie au point de départ de la convulsion ou de l'aura. L'humeur mor* bifique s'élevait de là à la tête et amenait l'attaque, d'où le conseil, suivi par un grand nombre de praticiens, même modernes, d'amputer, de brûler l'appendice où est l'origine du ,mal. Cette théorie ne mérite pas aujourd'hui d'être refutée.

Mais il en est une plus spécieuse qui a encore de nos jours quelques partisans. La perturbation fonctionnelle qui produit l'attaque a bien son siège dans l'encéphale, mais cette perturbation n'est que sympathique d'une affection qui réside loin du cerveau, de même que, dans l'éclampsie des enfants, les convulsions sont sympathiques de la dentition, des vers intestinaux, etc. Le siège réel du mal, sa cause organique seraient là où se manifestent les premiers symptômes de l'attaque. A l'appui de cette doctrine pour l'épilepsie sympathique externe on a cité des cas de tu-

meurs, d'ulcères, de cicatrices siégeant au point de départ de l'aura ou de la convulsion ; on a raconté des opérations pratiquées sur ces points qui auraient été suivies de la guérison de l'épilepsie ; enfin, on s'est appuyé sur les effets utiles des ligatures, de la compression, pour faire avorter les attaques et amener même la libération entière du malade.

Toutes ces données et les faits incomplets sur lesquels elles reposent sont loin d'avoir la valeur qu'on leur attribue. La seule observation complète d'épilepsie à début périphérique, accompagnée d'autopsie, que nous avons rencontrée dans les auteurs est due à Odier (1) ; nous la reproduirons en l'abrégeant, elle suffirait seule à prouver péremptoirement la fausseté de la doctrine des épilepsies sympathiques externes.

Un ancien militaire qui avait reçu un coup de sabre sur la tête à la bataille de Rosbach, en 1755, vint consulter Odier en 1775 pour des crampes fréquentes du petit doigt de la main droite, qu'il éprouvait depuis quelques mois seulement. Les crampes augmentaient peu à peu de fréquence, d*intensité et d'étendue ; elles gagnèrent successivement le coude, l'épaule et enfin la tète ; alors il y eut de véritables attaques d'épilepsie. Sur le conseil d'Odier, une double ligature portée à demeure sur l'avant-bras, le bras, et serrée à propos, réussit à faire avorter constamment les attaques pendant plusieurs années. Une fois, dans un état d'ivresse^ le malade oublia sa ligature et eut une attaque complète ; dès lors la compression échoua, les attaques se multiplièrent, partant toujours du petit doigt de la main droite, la paralysie

(1) Odier, Manuel de médecine pratique, 3® édition. Genève, 1821, p, 180.

32 DÉBUTS PÉRIPHÉRIQUBS.

se manifesta d'abord à droite^ puis à gapche ; lés facultés s'altérèrent, et le malade mourut en 1785 dans, un état ca** cbectique. A l'ouverture du corps on trouva d'abord, sur l'os pariétal du côté gauche, la trace du coup de sabre, et puis précisément au point correspondant de l'intérieur du crâne, on vit sur l'os une protubérance inégale avec une apparence de carie, et immédiatement au-dessous de la duremère, dans ce même endroit, une tumeur sanguine de la grosseur d'une très-grosse pomme molle et à peu près de la consistance de la rate recouverte d'une fine membrane à demi transparente. Cette tumeur s'était fait un lit dans le cerveau et y. pénétrait presque jusqu'à la base du crâne, comprimait fortement le ventricule gauche, tandis que le droit, très-dila(é, contenait ainsi que les autres une grande quantité de sérosité limpide. Toutes les autres parties du cerveau et tout le reste du corps étaient sains.

Parmi ceux de nos épileptiques de celte catégorie dont nous avons pu suivre le sort, 3 ont succombé, mais il n'en est qu'un seul dont on ait pu obtenir l'autopsie, et encore a-t^Ue dû être limitée à la tête.

Voici le résumé de cette histoire, nous insisterons seulement sur la symptomatologie et Tanatomie pathologique, seules parties utiles pour le sujet qui nous occupe.

Jeune homme de i6 ans et demi, commis marchand, père mort phlhisique; un frère cadet, enlevé à 6 ans par une méningite granuleuse- Début à 16 ans par 2 attaques en 1 jour, dès lors une at^ taque isolée ou une série tous les 8 a 15 jours, simples prélu* des ou menaces d'attaque dans les intervalles, en même nombre, ou à peu près, que les crises convulsives généraleSé

Les attaques débutent toujours par de l'engourdissement et des picotements dans les doigts de* la main gauche ; le plus souvent les deux derniers doigts, quelquefois le poucè, sont primitivement atteints; cet engourdissement s'étend au .poignet et à Tavant-bras, et s'y accompagne d'une contraction des muscles très-douloureuse (bien plus douloureuse qu'une crampe ordinaire). La contraction remonte au bras, à Tépaule et au cou, toujours du côté gaucbe, l'avant-bras se fléchit, le bras se porte en arrière, la connaissance se perd, il y a chute, convulsions toniques générales, puis secousses, congestion à la face, râle, écume, le plus souvent morsure de la langue, comme quelquefois vomissements, fatigue et céphalalgie à la suite.

Dès la première menace ou le premier accès incomplet, les picotements, l'engourdissement, la contraction tonique se sont étendus jusqu'à la face et même à la langue, mais le côté droit n'a pas été envahi, les sens et la connaissance n'ont pas été troublés, il n'y a eu aucune convulsion clonique, la durée a été d'environ 2 minutes.

Depuis cet accès le malade a porté un double bracelet au poignet et au bras, manœuvré par un seul lacet. Dès lors il n'y a plus d^accès semblable à celui que nous venons de dé* crire; tantôt l'attaque a été complète, malgré la compression ; tantôt la crampe s'est arrêtée au premier ou au second bracelet. Dans ce derniefr caà,-on à vu lès tendons se soulever pendant la crampe et les doigts être agités de secousses.

On nous a signalé îinè^ foîs une crampè'dij* la jîjtmfbe dans le cours d'une menace arrêtée pur le braceletl

Il y a eu quelqûèffcds'dé siÀipIes èngoùrdissemdftts'dé là main sans crampe.

Herpin. — Accès- 8

Ce jeune homme qui, dans les premiers mois de sa maladie, avait en moyenne 6 attaques par mois, la vit disparaître pendant 9 mois, sous l'influence d*un traitement par la selin des marais^ dirigé par nous d'abord, puis par 'un autre praticien. Ce traitement fut 2 fois interrompu par une méningite qu'on caractérisa de méningite franche. Des symptômes de cachexie tul^erculeuse se développèrent, et le malade succomba 20 mois après le début de l'épilepsie. Les attaques avaient reparu 12 jours avant la mort, 3 mois et demi après la cessation du traitement.

A l'autopsie on trouva dans l'hémisphère droit du cerveau, vers sa partie antérieure et supérieure, au niveau de la base des circonvolutions^ un tubercule grisâtre, très-consistant, du volume d'un pois^ offrant deux tubérosités de couleur jaunâtre; le tissu cérébral environnant paraissait sain. Visà-vis de ce tubercule l'arachnoïde était rouge, injectée et adhérente à la dure-mère. On trouva en outre deux tubercules gélatiniformes sur la face droite de la faux. Dans l'hémisphère gauche, près de la base des circonvolutions, existaient encore trois tubercules disséminés, mais du volume seulement d'une forte tête d'épingle, il y en avait deux autres semblables, du même côté, Tua dans la couche optique, l'autre dans le corps strié. Des adhérences intimes et trèsépaisses réunissaient les deux hémisphères au niveau des nerfs olfactifs, et une plaque crétacée se rencontra dans l'arachnoïde, à la face antéro-supérieure de Thémisphère gauche; le cerveau, la pie-mère, les vaisseaux et les sinus de la dure-mère étaient injectés ou gorgés de sang noir et fluide, il n'y avaitaucune trace d'épanchement dans les ventricules.

Au milieu de ces altérations variées, il faut mettre en première ligne le tubercule de l'hémisphère droit, de beaucoup le plus volumineux de tous, et deux autres à droite de la faux. 11 est utile en outre de rappeler que c*est toujours par la main gauche que débutaient Tengourdissement et la contracture.

Voilà donc 2 cas d^épilepsie à début périphérique, deux malades qui, sous Faction de la ligature, ont vu avorter leurs attaques un grand nombre de fois, et chez qui la cause organique^ non^seulement de répilepsie, mais encore du siège de la manifestation initiale^ résidait incontestablement dans le cerveau. Et ces cas sont les seuls, avec autopsie, dont

nous ayons connaissance.

A cette preuve péremptoire ajoutons d'autres faits

moins significatifs, il est vrai, mais qui appuient la conclu-

sion qui découle des 2 cas précédents.

Chez deux de nos 50 épileptiques, la maladie avait débuté

dans la première enfance, à la suite d'une affection aiguë fort

grave du cerveau, et le membre qui, chez chacun d'eux, était

le point de départ des convulsions, était atteint de paralysie.

Un troisième avait eu une attaque d'hémiplégie à 13 ans;

à 24 ans, lors du début de l'épilepsie, il restait encore un peu de

faiblesse dans le côté droit, siège primordial des convulsions. Chez un quatrième, après un certain nombre de préludes

et 8 mois après la première attaque, il y avait eu une hé«

miplégie qui durait encore il y a une année, quoique très-

améliorée.

Trois autres étaient phthisiques, et l'un d'eux, quelque

temps avant sa mort, avait eu une paralysie incomplète de

la main d'où partait l'aura.

36 ' DÉBUTS PÉRrPHÊRlOUBS.

Des 7 observaiions complètes à débuts périphériqiies que nous avons données dans notre ouvrage et (}ut ne figurent point dans le travail actuel, Tune (1) est celle d'une jeune phlhisique morte avec des symptômes de tuberculisation cérébrale, une autre (2) malade avait eu une hémiplégie faciale.

Enfin, sur 2 cas d'cpilepsie de cette catégorie donnés par Cazauvieilh et Boucher (3), l'un concernait une ûUe devenue phthisique.

Ainsi les faits tendent à démontrer que, dans le cas d'épilepsie prétendue sympathique externe, l'affection se montrerait souvent liée à une lésion organique du cerveau ; à priori, d'ailleurs, la localisation toujours la même des premiers symptômes et leur apparition isolée sembleraient indiquer une cause locale qui, du moment où elle ne se trouve pas dans les organes qui sont le siège de ces symptômes, doH résider dans un point déterminé et unilatéral des centres nerveux. Les épilepsies à débuts périphériques devraient donc, plus que les autres, reconnaître pour cause des lésions anatomiques de ces centres. Mais il faut se garder de trop généraliser cette origine, quoiqu'elle soit certaine dans plusieurs faits. Nous possédons 12 cas, tirés de notre pratique, de guérisons appartenant à ce genre d'épilepsie, et 2 de ces guérisons remontent à plus de 14 ans; d'autres malades sont en voie de guérir; les attaques ayant cessé depuis assez longtemps, on ne peut pas supposer qu'il y eût dians ces cas de lésions organiques du cerveau. Nous devons ajou-^

(1) Herpin, Ouvrage cité, obs.xviii, p. 125.

(2) ilerpin, Ouvrage cité, obs. xix, p. i33. «

(3) Cazauvieilh et Boucher,de l'Épilepsie considérée dans ses rapports avec Valiénation mentale {Archives générales de médecine^ janvier l'826> t. X, p. 29). ^ ••' ^ \ '' *' "" •'■

RAPPORTS EJfTRIk L^fr ATTAOU^E^; ET LES ACCÈS. 37

tei; que, smrJles 50 épileptique^de cette catégorie, 45 n*of* fraient aucune lésion appréciable dans .les points de départ des coQTuIsions, mais que, danç 5 cas, une cause locale avait pu décider la localisation des débuts^ Un de ces mUades chez qui la crampe commençait par la main droite, portait sur la seconde phalange du médius de cette main une cicatrice très- prononcée, résultat d'une . morsure de cheval I éprouvée 3 mois aitant l'invasion de Tépilepsie. Un épile[vtiqu6 dDnt les attaques débutaient par le milieu du bras droit munirait sur la face dorsale du médius, du même côlé, une longue cicatrice partant de la première articulation phalangienne, passant sur la seconde et contournant la face externç de la dernière phalange, la phalangette était atrophiée a sa base, et ankylosée à angle de 45'' avec la phalangine; évidemment l'articulation avait été ouverte. Cette cicatrice était le résultat d'un coup de hache reçu 9 à 10 ans avant les premiers préludes épileptiques. Dans un troisième cas où les attaques débutaient également par le bras gauche, il y avait eu à 14 ans une fracture de l'humérus de ce côié, 2 ou 3 années avant le début de Tépilepsie. Un quatrième qui n'était devenu épileptique qu'à 35 ans, et dont la crampe initiale avait pour siège les orteils droits, avait eu à cette jambe, à 14 ou 15 ans, un anthrax et de nombreux furon^ clés dont il portait les traces. Enfin dans le cinquième cas, à début par les derniers doigts de la main gauche, Tépilepsie avait commencé 2 mois et demi après une chute sur Tépaule de ce côté, chute à la suite de laquelle le bras était resté à demi paralysé pendant quelques semaines.

Ces cas, du reste très-exceptionnels, rapprochés de ceux analogues qu'on rencontre clairsemés dans les annales de la

science, n*ont point la valeur qu'on leur a attribuée. Les lésions indiquées ont pu jouer un rôle dans la détermination du siège du symptôme initial ; elles peuvent, en provoquant une action réflexe, jouer le rôle des causes occasionnelles des attaques, mais elles ne sauraient, par elles-mêmes, avoir produit l'épilepsie, et, en fait de traitement, elles ne peuvent indiquer que des moyens palliatifs.

Enfin an fait général qu'il nous reste à invoquer contre la théorie des épilepsies sympathiques externes, c'est que, chez le même sujet, le siège de la convulsion peut de loin en loin être différent du lieu habituel. Ainsi la jambe ou la joue peut remplacer parfois le bras; on en verra plusieurs exemples dans les observations que nous allons bientôt reproduire. Quoiqu'elle soit rare chez le même malade, cette intervention s'observe sur un trop grand nombre d'épileptiques de ce genre, pour qu'il soit possible d'admettre que le point de départ de l'aura, soit le siège du mal, ou même de la cause morbide.

Rien ne prouve donc qu'il existe des épilepsies sympathiques externes ; tout établit^ au contraire, que ces cas ne constituent qu'une variété symptomatique.