Rognelta, loc. cit

joue un rôle important, malgré la découverte nouvelle de la cocaïne; or, en stupéfiant le nerf de la cinquième paire l’atropine rend la rétine moins sensible aux excilations lumineuses et l’iris n'étant plus sollicité par ces dernières revient à l’état de repos, et agrandit la pupille. La physiologie d’un côté (1) et la pathologie de l’autre (2), sont là pour nous prouver que si cet agent n'est pas unique, il n’est pas non plus à dédaigner, l'agent invoqué encore par Himly, pour expliquer la dilatation pupillaire.

Rognetta, en 1838, faisait jouer le principal rôle aux changements de la vascularisation, à une sorte d'atonie vasculaire, de stase, de diminution de la vitalité, quoique ses explications, plus philosophiques que pratiques, sont passibles de beaucoup d’objections, on ne saurait cependant nier que l'affaiblissement, l’ischémie peuvent avoir au moins une certaine influence.

Aujourd’hui on est presque d'accord que la dilatation pupillaire a pour cause immédiate la paralysie de la troisième paire, et les expériences nombreuses le prouvent, paraît-il, d’une façon tout à fait satisfaisante; cependant on a observé la dilatation pupillaire sous l'influence de l’atropine dans la paralysie complète de la troisième paire (Budge, D' Wagner) (3). Les instillations de quelques gouttes d’une solution atropinique dans des yeux récemment excisés, font ercore dilater la pupille, comme nous avons pu nous persuader nous-mêmes, grâce aux expériences très concluantes que M. le professeur Hayem

1. J. Beclard : Traité de physiologie, T° édit., 1884, 2e vol.,p. 228.

2. E. Meyer : Traité des maladies des yeux. 3 édit., 1887, p.212.

3. Med. Times and gaz., n. 201, p. 469, etin Ann d occulistique, 1856, t. 36, p. 186.

SAUT Te ei

nous à donné l’occasion de voir pendant son cours de l'année dernière (1).

Si nous avons insisté tant sur cette question de la dilatation pupillaire, c'est pour montrer combien encore Île fait tellement connu, tellement banal, laisse à désirer au point de vue de son explication.

Il en est de même pour les autres phénomènes.

Nous venons de parler de l’action de l’atropine sur les vaisseaux sanguins. Les expériences nombreuses de Hayden (2), de Fleming (3), de Lematre (4), ensuite de Meuriot (5), démontrent que l’atropine appliquée localement fait d’abord contracter les vaisseaux, et en même temps accélérer la circulation, ce qui explique l’action anémiante, antiphlogistique, utilisée depuis longtemps en thérapeutique. Mais si l'action se prolonge, la tonicité des artères cesse, la paralysie vaso-motrice survient, et les vaisseaux se dilatent d’une manière secondaire et "persistante. Cette dilatation serait même tout à fait primitive pour certains expérimentateurs qui uient absolument la contraction. Des expériences de Zeller (6), S'en suit aussi que les veines ne subissent aucun changement}, et