D Mechan. D’accomod. Leipsig

5. Zeitschrift f. zat. Medicin. Bd. 28. 6. Wegner. Archiv. fur ophthal. VIT, 2.

Peltier 4

laire. En 1870, Adamük (1), reprend de nouveau ses recherches et arrive aux conclusions suivantes : la pression intra-oculaire esi due à la press on latérale que subissent les vaisseaux ; la diminution de la pression latérale du système vasculaire en général ou par l’augmentation de la tonicité des vaisseaux intra-oculaires. Cette augmentation de la tension, Adamük mesure par la diminution de la filtration, laquelle peut être considérée comme inversement proportionnelle à l’état de tonicié des vaisseaux. Or, sous l'influence de l’atropine la filtration diminue toujours.

Après avoir exposé ses nombreuses expériences l’auteur conclut de la manière suivante : « les faits prouvent que l'influence de l’atropine sur les parois des vaisseaux est une influence non point paralytique, mais au contraire irritative. Par cet état des vaisseaux dans l'œil s’expliquent tous les autres symptômes. Les vaisseaux rétrécis limitent par la condensation de leurs parois la transsudation active des liquides ; de l’autre côté, ces parois retiennent une partie considérable de la pression du sang, d’où résulte une diminution de la pression extravasculaire. C’est dans ces deux seules influences que nous devons chercher la cause de l'abaissement de la pression intra-oculaire qui se remarque pendant l’action de l’atropine ». Et plus loin, « quand nous évacuons rapidement Phumeur aqueuse, les vaisseaux s’élargissent si brusquement que nous voyons souvent se reproduire des extravasations sanguines considérables dans la chambre anté-

1. Adamük. De l’action de l’atropine sur la pression intra-oculaire in annal. d’oculist., 1870, vol. 63, p. 108-118.

os

rieure ; mais cet accident je ne l’ai jamais observé dans un œil atropinisé, quelque rapidement que j'aie déterminé cette évacution. L'augmentation de la tonicité des vaisseaux, que le flot sanguin n’est pas capable de vaincre est la cause de cette éxception »..

Notre éminent professeur, D' Panas résume de la manière suivante toutes ses recherches sur la diminution de la pression intra-oculaire : « Tous les expérimentateurs s'accordent, dit-il (1), pour dire que l'atropine détermine un abaissement réel de la pression intra-oculaire. Cette action pourrait être désignée sous le nom d’hypotonie atropinique >. Ajoutons enfin que D" Pfluger de Berne dans le Congrès d’Ophthalmologie à Milan en 1880 tient le même langage : « l’atropine produit, d’après lui, après 15 minutes une dépression de 5 millimètres chez le lapin, et jamais aucune augmentation (2) ».

Tels sont les faits, tels sont surtout les expériences pratiquées sur les yeux sains des animaux sous l'influence de l’instillation extemporanée de la solution de l’atropine.

Nous avons vu déjà que les expériences faites dans un autre but concordent avec cette théorie, mais nous avons vu aussi quesi l’action de l’atropine est prolongée ou si l'œil est déjà affaibli et anémié, d’autres phénomènes apparaissent dans la sphère de la vascularisation : la dilatation des artères, l’hyperhémie passive et la stase sanguine, qui auront pour conséquence inévitable une augmentation de la pression intra-oculaire. Cette augmentation est même une opinion courante des ophthalmologistes

4. D° Panas. Lecons sur les kéralites, par Buret, 1876, p. 57. 2. Recueil d'ophthalm., 1880, p. 614.

de nos jours. Ainsi de Wecker (1) écrit encore en 1878 :

«l'augmentation de la pression par la dilatation vasculaire, sous l'influence de l’atropine, peut aller dans certains cas jusqu’à produire des phénomènes glaucomateux ». Le Dr Graser (2: dans ses recherches manométriques dit que « l'atropine appliquée dans le sac conjonctival à la dose employée habituellement pour provoquer la mydr.ase augmente la tension intra-oculaire ».

Nous nous arrêterons ici dans nos citations, nous aurons encore l’occasion de revenir à cet ordre des phénomèncs dans le chapitre sur le glaucome, et nous pouvons en attendant résumer l’action des instillations d’atropine de la manière suivante: |

1° Action stupéfiante sur les rerfs sensitifs ; paralysie des nerfs moteurs des muscles intra-oculaires (d1/1tation de la pupille et paralysie de l'accommodation); irritation du nerf grand sympathique et des nerfs vaso-constricteurs (contraction des vaisseaux, «lion antiphlogistique, diminution de la pression intraoculaire).

2° Si l’action est prolongée, ou si les circonstances sont plus favorables la paralysie augmente ; Pirritation des nerfs vaso-moteurs fait place à la paralyse, apparaissent les phénomines hyperhémiques, la slase sanguine, l'augmentation de la pression.

La seconde phase survient plus ou moins vite, vu l’état physiologique et pathologique des différentes par:ies de

42 Wecker. De l'emploi comparé de l’ésérine, de l'atropine et de la duboisine en thérap. oculaire, in Bull. génér. thér. 1878, 1 vol. p. 345. $

2. D' Graser : Archiv. f. exper. pathol. und pharmalogé, XVII, 5, p. 329 à 362, etin Rev. générale d’ophthalm. 1884, p. 5.

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l'œil. Cette phase, on pourrait la nommerphase pathologique, la première étant la phase (hérapeutique, puisque c’est par elle que s'expliquent tous les phénomènes morbides qui surviennent dans le traitement des maladies des yeux à la suite des instillations répétées du sulfate d’atropine et des substances analogues (duboisine, hyoscine, etc.), dont les praticiens doivent être prévenus.

GLAUCOME ATROPINIQUE

Parmi les accidents qui peuvent survenir à la suite du traitement des maladies des yeux par les mydriatiques et en particulier par le sulfate d’atropine, le rôle le plus important joue certainement le Glaucome, par son développement, quelquefois excessivement brusque, et surtout par la gravité de son pronostic. Les indications de cette complication sont de date récente. Il est vrai que depuis le commencement de ce siècle, on parlait quelquefois de la mydriase permanente, de l’emblyopie, d’une asthénie rétinienne, etc., les symptômes qui peuvent très bien être ceux du glaucome au début. [’absence de l’ophthalmoscope, l’absence des notions bien établies de ce qu'est le glaucome, et du rôle que peut jouer la belladone et son alcaloïde, expliquent jusqu’à un certain point cette apparition tardive de la description de cette complication, tandis que les autres ont été déjà connues et indiquées. Le fait était tellement inconnu que même l'ophthalmologiste aussi distingué comme de Graefe avait toujours recours aux mydriatiques dans le traitement du glaucome au commencement, nous avons cité plus haut une note datée de 1857 ; en 1861 de Graefe (1) commence à donner la préférence à l'iridectomie, sans tout à fait rejeter l'emploi des mydriatiques. Remarquons cependant

1. Archives fur ophthalmol. t. IV. 1861, p. 2; et in Annal. d'oculistique, 1861, t. 45, p. 180.

à l'honneur de la science française, que Désmarres criail déjà à cette époque que l'emploi des antiphlogistiques dans le traitement du glaucome, non seulement est inulile, mais même criminel (1).

Les premières notions sur le glaucome atropinique nous trouvons chez un oculiste américain Derby Hasket (2) qui en parle d’ailleurs avec beaucoup de réserve. Une année avant, Graefe avait déjà conçu l'idée de la possibilité des accidents aigus glaucomateux à la suite d’un traitement du glaucome chronique par l’atropine. Les observations rapportées par Hasket confirment les présomptions de Graefe (3),D° Warlomon en Belgique en citant l’oculiste américain, rapporte à son tour une observalion (4). En France D' Galezowski (5), dans son Traité des maladies des yeux paru en 1872 confirme les relations des auteurs précédents en ajoutant de son côté un cas observé par lui et Auguste Voisin d’un glaucome chronique transformé en glaucome aigu sous l'influence de l’instillation du sulfate d’atropine. L’année suivante D' Reeb en parlant de la pathogénie du glaucome, parmi les causes occasionnelles mentionne aussi, très sommairement d’ailleurs, les fréquentes instillations du sulfate

1. Desmarres: 7'railé pratique et théorique des maladies des yeux, 2e édit., II vol., 1858, p. 740. HE

2, Derby Hasket : Transactions of the Americ ophth. Society 1869, p. 35. à

3. Archiv. fur opthal. de Graefe, 1868, vol. IT, p. 117 ; et in Annal d’oculist., t. 63-1870, p. 132.