Annal d'oculist., 1870, vol. 64, p. 36. Re

5. D: Galezowski. Traité des maladies des yeux, 1872, 17° édit.,

ep NT d’atropine (1). Cependant les cas observés n'étaient pas encore assez nombreux pour permettre au D' Galezowski d'en parler dans son article sur les accidents atropiniques (1875). La thèse du D' Henri Peltier n’en contient de même absolument aucune mention. Aujourd’hui presque tous les traités d’ophthalmologie indiquent l'existence du glaucome atropinique. Ajoutons aux noms déjà cités, ceux de Mooren, de Hirschberg, de Laqueur, de notre regretté Fieuzal, de Meyer, de Martin, de Dor, de Gayet (2) et d’autres que nous allons citer encore au cours de notre exposition de [a thèse.

Cependant nous ne trouvons nulle part ni une description détaillée de cette complication, ni son mode de production. On est d'accord que l’atropine peut dans certains cas occasionner le glaucome, et ce fait paraît tellement banal aujourd’hui que l’on se borne à une indication sommaire. Quant aux observations nous les trouvons excessivement clairsemées dans les traités d’oculistiques et dans les journaux périodiques.

Le fait est donc hors de toute objection ; il aurait fallu expliquer sa pathogénie, déterminer sa nature ; cette explication se confond avec l'explication de la pathogénie du glaucome lui-même. Son mode de production une fois expliqué, nous n’aurons qu'à chercher si l’action de l’atropine est de nature à provoquer ces changements fonctionnels et organiques des éléments constitutifs du globe

1. Contribution à l'étude du glaucome par D' Reeb. Thèsefde Paris, 1876, p. 98.

2. Gayel: glaucome, article in Dict. Encyclop. de Scien. médicales (Dechambre), 1883, p. 171.

Loges

oculaire, qui ont pour résultat définitif cette maladie si terrible et quelquefois si difficile à combattre.

La pathogénie du glaucome n'est pas encore expliquée d'une manière définitive, ce qui fait déjà présager que l’on aura affaire, non pas avec une théorie, mais avec des théories nombreuses, plus ou moins contradictoires. Pour beaucoup d’ophthalmologistes le glaucome est une tension exagérée de l’intérieur de l’œil, se caractérisant par une dureté anormale du globe oculaire, et produisant tous les autres symptômes du glaucome; par conséquent expliquer cette tension c’est expliquer le glaucome.

L’exagération de la tension ne pourrait être la conséquence que d’une augmentation anormale des liquides intra-oculaires ; cette augmentation peut résulter d’une exagération de la sécrétion, les nerfs sécrétoires étant irrités, théorie de Donders, émise encore en 1861 (1), ou la sécrétion restant la même ou même augmentée, peu importe, la voie d’excrétion sera fermée et le produit de la sécrétion s’accumulera inévitablement, et distendra le globe oculaire. Pour beaucoup d’auteurs c'est la rigole de Fontana qui joue ici le principal rôle et son obstruction, soit par le gonflement des procès cilliaires et stase veineuse (2), soit par l’épaississement du diaphragme zonulaire (3), soit même par l’augmentation du diamètre du cristallin que Pristley Smith considère comme constante

4. Voir le D: Parent: Pathogénie du glaucomeprimitif, in recueil d'ophthal., 1882, p. 701, 707.

2, Weber: British medical journal, 19 mars 1881.

3. D' Rheindorf: du glaucome in Clin. Monats bl. fur. aug. . avril 1887 (p. 148, 172). — Notes dans les Annal. d’oculhist., 1888, p. 65.

Peltier 5

dans les yeux glaucomateux, opinion exagérée et peu en rapport avec la réalité; soit enfin par l’inflammation de l'iris ou par sa contraction permanente, ou même sous l'influence des mydriatiques, qui seraient tous pour cela des agents capables de produire le glaucome, opinion soutenue par le D' Wecker; ils sont capables, c’est vrai, mais un peu par un autre mécanisme, comme nous le verrons ensuite, Voyons d’abord ce que dit le D' Wecker (1). «Nous savons actuellement qu’artificiellement nous pouvons chez les malades prédisposés provoquer par l’instillation des mydriatiques, une attaque glaucomateuse, et nous nous expliquons facilement le mécanisme de pareille action par la dilatation pupillaire qu’entraîne l'emploi des mydriatiqués, le refoulement de l'iris vers la rigole de Fontana qui laisse déjà insuffisamment filtrer les liquides oculaires et l’épaississement de l'iris, à pupille dilatée, qui devient ainsi un filtre beaucoup moins aisément perméable. »

D’autres, comme Stilling, Laqueur incriminent l’obstruction des voies postérieures de la filtration. D’après Sichel le glaucome n'est pas produit par une cause, mais plusieurs facteurs interviennent dans la formation, voilà ce qu'il dit dans son Traité d'ophthalmologie ; « toutes les théories sont justes, mais pas plus l’une que l’autre, ni l’une à l’exclusion de l’autre ; chacune constitue en quelque sorte l’un des anneaux d’une chaîne qui se tiennent étroitement, et au fond c’est encore la théorie de Graefe, celle de la stase veineuse qui semble être le phénomène dominant, de sorie qu’on peut établir l’enchaînement des

1. Wecker et Landolt. Traité d'ophthalmol, 1886, vol. II, p. 687.

phénomènes de la façon suivante : 4° stase veineuse, gonflement, œdème des procès ciliaires; 2 propulsion du cristallin en avant ; 3° compression du grand cercle artériel et de la base de l'iris, gonflement de celle-ci et obstruction de l’espace dè Fontana: 4° entrave plus ou moins complète apportée à la filtration des liquides intraoculaires ; 5° rétention d'une quantité trop considérable de liquide à l’intérieur du globe oculaire, d’où exagération de la tension intra-oculaire ; 6° si la sclérotique est souple et extensible, ectasie scléroticale pouvant aller jusqu’à l'ophthlalmos, si au contraire elle est plus ou moins rigide et inextensible, glaucome ».

Schür au Congrès de Heidelberg en 1887, a proposé d'expliquer la formation du glaucome par les efforts successifs d’accommodation. Beaucoup d’autres théories ont été émises que l'on pourrait rattacher plus ou moins aux théories précédentes, et qu’il serait impossible de résumer toutes, nous nous hâtons d'arriver à la théorie du professeur Panas, que le D' Lucien Picqué a si bien résumée dans un article récent (1).

L'œil glaucomateux est un œil pathologique : l’excavation n’est pas le fait d'une compression simple ; elle peut se produire en dehors d'elle sous l’influence d’une altération pathologique, et si l'hypertension vient à agir, elle ne peut produire l’excavation que sur un œil altéré ; de sorte que l’hypertension ne joue qu'un rôle secondaire, au lieu d’en être la préface, tandis que la congestion est d'ordre

1. Lucien Piqué : Pathogénie du glaucome. in Archiv, d'ophthalmologie, n°1, 1889, p. 21-62.

SHSONE pathologique et préexiste à l'hypertension, de même que les modifications artérielles et veineuses.

L'ischémie primitive de l'artère ophthalmique par suite de lésions athéromateuses et les troubles circulatoires quien sont la conséquence constituent le glaucome aigu. On peut donc comprendre ainsi qu'il suit la pathogénie du glaucome aigu : l’athérome artériel modifie à un moment donné sous l'influence de causes variables la circulation intra-oculaire.

Le retour dans les veines n’est pas possible de là la tortuosité de ces vaisseaux, une exsudation séreuse, un œdème intra-choroïdien ou sous-rétinien qui augmente la pression intra-oculaire et abolit momentanément ou temporairement la vision.

« Le glaucome chronique simple doit surtout être envisagé comme un mode d’athrophie pipillaire accompagnée ou non d’une tension glaucomateuse dont le rôle est secondaire dans la production de l’excavation. Les résultats de l’innervation prouvent combien elle est différente de la suivante. En conséquence aucune des théories émises sur la pathogénie ne saurait trouver ici son application.

« Le glaucome vrai semble être sous la dépendance directe des lésions vasculaires. La tension glaucomateuse qui joue un rôle si important dans cette forme et la caractérise, est un phénomène qui lui est subordonné. L’expérimentation fournit sous ces rapports des renseignements précis. C’est donc à la théorie du professeur Panas qu'il convient d’avoir recours pour interpréter la pathogénie du glaucome vrai.