EXCRÉTION DU PHOSPHORE

Le phosphore s’élimine à l’état de phosphates par la voie intestinale et par la voie rénale.

Magnus-Lévy a établi que l'intestin représentait la

voie principale de l’excrétion des phosphates d’origine végétale ; que le rein excrétait, au contraire, ia majeure partie du phosphore animal, en particulier du phosphore endogène.

Pendant le jeûne absolu, l'urine continue d’éliminer de l’acide phosphorique ; entre le 23 et le 30° jour de jeûne, Cetti, en éliminait de 0,75 à 1,54 g. dans l’urine des 24 heures. Ce phosphore provient en partie de la destruction tissulaire, de la désintégration des nucléo-protéides ; mais en comparant les taux d’excrétion de l’azote et du phosphore, I. Munk a établi que l’excrétion phosphorique était supérieure à ce qu’elle aurait dû être si ce facteur avait été seul en cause. Il indiquait déjà que cet excès de phosphore provenait du tissu osseux, lequel d’ailleurs perdait en même temps du calcium ; et l’on peut dire sans doute qu’il y avait en germe dans cette affirmation la conception de l'os, tissu réservoir de matériel phospho-calcaire.

Brull a consacré d'importants travaux à l’étude de l’excrétion des phosphates par le rein et sa régulation.

Il insiste sur le fait que l’organisme ne peut supporter sans danger un apport de phosphore trop considérable, et cela d'autant plus que cet apport serait plus brusque.

P. Lehmann, injectant des phosphates dans le torrent circulatoire à raison de 75 mgr. de phosphore par kilo d'animal, déclenche une notable hypocalcé-

mie et une tétanie consécutive. Pourtant, l’élimina-

ae es

tion des phosphates par l’urine n’est pas immédiatement accrue de façon considérable.

Le système régulateur de l’équilibre phospho-cal- cique intervient et l’élimination rénale se fait alors de façon progressive.

Par ailleurs, Robison, Eicholz et Brull ont montré, en 1925, que le rein peut excréter des phosphates minéraux aux dépens des phosphates organiques introduits dans le sang. Pourtant, dans les conditions de la physiologie normale, les phosphates organiques ne représenteraient pas un facteur important de l’excrétion phosphatique urinaire. Il convient peut-être de rappeler ici les formes de transition du phosphore plasmatique et que l’organisme est capable de fournir au rein les composés phosphorés sous la forme qui est la seule propre à l’élimination.

Les phosphates sont des substances à seuil. Quand le taux du phosphore plasmatique s’élève, et à partir du seuil d’élimination, l’excrétion urinaire des phosphates s'accroît.

Enfin, l’excrétion des phosphates urinaires dépend encore du degré de la concentration des phosphates par. le rein.

Ces faits ont été établis avec une incontestable rigueur par de nombreuses expériences : étude de l'élimination phosphatique urinaire du chien, à l’état de veille et sous anesthésie, après ou sans injection - de phosphates ; étude de l’élimination phosphatique d’un rein isolé, perfusé par la méthode de Starling et Verney. Toutes les courbes se sont révélées du

même type.

ds

RÔLE pu FACTEUR PARATHYROÏDIEN DANS LA RÉGULATION pu MÉTABOLISME PHOSPHORÉ

Comme le métabolisme du calcium, le métabolisme du phosphore est manifestement influencé par la sécrétion parathyroïdienne.

La parathyroïdectomie expérimentale, totale, élève le taux de la phosphorémie, qui peut atteindre une valeur de 65 mgr.

Inversement, Greenwald et Gross ont abaiïissé le taux de la phosphorémie par des injections de parathormone.

D'ailleurs, le syndrome clinique d’hyperparathyroïdisme comporte à la fois hypercalcémie et hypophosphorémie ; le syndrome d’hypoparathyroïdie, hypocalcémie et hyperphosphorémie. En sorte que, dans de certaines limites, qui sont probablement celles compatibles avec la vie même, dans les syndromes de dysfonctionnement parathyroïdien, se retrouve ce balancement de variations des taux du phosphore et du calcium sanguin, expérimentalement démontré par Greenwald. Au contraire, dans les états extrêmes d’hyperparathyroïdie, ce rapport n’est plus. Quand l’hypercalcémie devient considérable, comme au cours du syndrome toxique de Collip, l’excrétion urinaire des phosphates fléchit et on note alors une hyperphosphorémie. Ces faits rejoignent les remarques expérimentales d’Eicholz et de Starling, de Brull, que l'addition d’une quantité importante de sels calciques au sang qui irrigue un rein perfusé,

abaisse et même suspend l’excrétion des phosphates. Mais, dans l’ordre d’une physiologie normale, la relation demeure vraie. Cet équilibre phosphocalcique serait, selon Brull, une conséquence nécessaire de l'équilibre physico-chimique des humeurs, lequel subirait d’ailleurs l'influence parathyroïdienne.

Equilibre phospho-calcique Conception générale du rôle de l’appareil endocrinien

Rivoire a excellemment résumé la conception la plus communément admise aujourd’hui sur cette régulation phosphocalcique : lhormone parathyroïdienne agirait électivement et primitivement sur le métabolisme phosphoré, les modifications du métabolisme calcique étant conditionnées par les perturbations de la phosphorémie. Tout se passerait pratiquement comme si la parathormone avait pour fonction essentielle de régler la rapidité de l’excrétion phosphorée. Dans l’hypoparathyroïdie la diminution de lélimination urinaire des phosphates entraînerait une hyperphosphorémie par rétention; celle-ci déclencherait une hypocalcémie d’adaptation physicochimique; l’hypocalciurie s’en suivrait. Dans lhyperparathyroïdie, l'élimination des phosphates par le rein se ferait plus importante; cette déperdition exagérée provoquerait l’hypophosphorémie, puis une hypercalcémie d’adaptation qui conditionnerait ellemême l’hypercalciurie.

Il est incontestable que cette conception du rôle

Sy

de la parathormone donne une explication logique des phénomènes d'hyperparathyroïdie : hypercalcémie, hypophosphorémie, hyperphosphaturie, hypercalciurie, et d’hypoparathyroïdie : hypocalcémie, hyperphosphorémie, hypophosphaturie, hypocalciurie.

Mais s’il était démontré que pour des raisons de décalcification locale, des perturbations de l’équilibre phospho-calcique pouvaient être déclenchées dans le même sens, il est bien évident que des perturbations similaires devraient s’observer au niveau de l’émonctoire rénal. Et ce ne serait pas méconnaître le rôle des parathyroïdes dans la régulation du métabolisme phospho-calcique, que de penser qu’il est des états où la parathyroïde n'intervient qu’à titre accessoire et secondairement.

Il y a sûrement des modifications de l’équilibre phospho-calcique qui sont la conséquence d’une lésion parathyroïdienne ; on peut l’admettre, quand il existe d’incontestables altérations des parathyroïdes: un adénome ou une hyperplasie parathyroïdienne, par exemple. Bien que des travaux récents se soient efforcés de remettre en honneur la vieille théorie d’Erdheim, de l’adénome secondaire aux perturbations métaboliques, il paraît difficile de contester le rôle premier et fondamental des parathyroïdes dans les cas où l'ablation chirurgicale de l'adénome a rétabli un équilibre humoral déréglé. De ce point de vue, certaines observations sont éloquentes, celle en particulier, rapportée par Sainton, Lichtenberg et Millot, à la Société

Le

Médicale des Hôpitaux, le 9 juin 1933, de ce malade que le Professeur Cunéo opéra deux fois, chez qui Pablation d’une parathyroïde adénomateuse et d’une parathyroïde saine n’avait amené aucune modification d’une hypercalcémie qui ne cessa que lorsque fut découvert et enlevé un deuxième adénome intrathyroïdien, d’ailleurs en voie de dégénérescence épithéliomateuse, dont le rôle semble bien par conséquent avoir été nettement établi. |

Il convient de remarquer que le désordre hormonal peut avoir son point de départ en un autre lieu que les parathyroïdes.

Anselmino, Hoffmann et Hérold, Hertz et Kranes, ont démontré l’action stimulante des extraits de lobe antérieur d’hypophyse sur les parathyroïdes d’animaux intacts, et attribué à cet effet une hormone hypophysaire, parathyro-stimuline.

‘La découverte, au cours de la maladie de Cushing, de modifications de l’équilibre phosphocalcique, de même sens qu’au cours de l’hyperparathyroïdisme, semble apporter une preuve pathologique et clinique de l’interrelation fonctionnelle des deux glandes.

Mais à côté de ces faits, où l’altération endocrine est la cause première du désordre humoral, il y a probablement place pour des états de déséquilibre phospho-calcique dont l’origine est uniquement une lésion du squelette.

Le squelette est le grand réservoir de matériaux calcaires de l’organisme. Volkmann a évalué que le squelette adulte contiendrait à peu près 800 gr. de