II. — CALCIFICATION - OSSIFICATION DECALCIFICATION
L’os, tissu réservoir de matériel calcaire
L’os est, de tous les tissus, celui qui contient, de très loin, le plus de calcium. Le résidu sec d’un os pulvérisé est constitué de matières protéiques et de matières inorganiques, dans les proportions relatives de 60 et 40 %. On a établi, d’autre part, que les cendres des os contenaient 85 % de phosphate tricalcique, 10 % de carbonate neutre de calcium et 5 % de divers autres sels, soit encore de 37 à 40 % de calcium et environ 15 % de phosphore. La mesure de Volkmann avait porté sur le squelette d’un indi-
vidu de 62,5 kilos. Ce squelette avait donné 2.247 gr. de cendres, dont 880 gr. de calcium, ou 39,1 %. Si l’on rappelle que la quantité du calcium total, à l’exception du calcium osseux, n’était que de 8,5 gr., on voit que le squelette renferme à lui seul 99 % du calcium de l’organisme.
Mais s’il est incontestable que l'os est le grand réservoir de calcaire de l’organisme, la question n’est pas tranchée de la forme physico-chimique sous laquelle le phosphore et le calcium s’intègrent à l'os.
On sait que, du point de vue structural, l’os est un complexe de substance protéique : l’osséine, et de matières minérales, de sels de chaux en particulier. Il n’est pas établi de façon formelle si les sels minéraux sont simplement incorporés dans la trame organique à l’état d'infiltration, d’incrustation et non de combinaison véritable comme l’écrivait Maurin en 1929, ou si, au contraire, l’os représente un véritable complexe chimique organo-minéral. On ne sait pas non plus si les taux de CO? de calcium et de phosphore que l’on a évalués de façon très exacte dans l'os frais correspondent à un simple mélange en proportions équi-moléculaires de phosphate tricalcique et de carbonate neutre de calcium, ou, au contraire, comme Grossmann l’a suggéré, à un sel complexe du type de l’apatite de Werner :
Ca(Ca=PO:— Ca — PO‘=Ca)CO:
Cela importe moins en vérité, du point de vue particulier qui nous occupe, que la notion physiologique
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d'acquisition incontestablement récente de la labilité réelle de la charge minérale du tissu osseux sous l’apparente fixité de l’os, des remaniements incessants de cette charge et de sa participation constante aux échanges métaboliques.
Après Leriche et Policard, Waston Jones et Roberts pouvaient écrire que « parce que pour le clinicien et pour le chirurgien les problèmes de l’ostéogénèse avaient longtemps paru d’un intérêt purement doctrinal, il n’était pas une autre branche de la médecine où la pensée eût été plus confuse, l’observation moins exacte et l’enseignement plus erroné que dans la pathologie clinique de l’ossification, de la calcification et de la décalcification des tissus ». Certes, l'observation attentive des faits de l’ossification normale ou hétérotopique, des calcifications tissulaires, des décalcifications de l’os, la biologie de la greffe osseuse et du cal fracturaire, l’observation clinique et expérimentale des états d’avitaminose : rachitisme expérimental et ostéomalacie de famine, ont complètement rénové pendant les vingt dernières années la conception que l’on avait du tissu osseux dans sa signification biologique et dans son rôle. « Si l’on envisage l'organisme comme un tout, ayant le but précis de nous faire vivre une vie d'homme, le tissu osseux a pour destinée de nous permettre la station debout et la marche. Si l’on étudie le tissu osseux. non plus sous l'angle finaliste mais comme le résultat du métabolisme particulier de certains tissus conjonctifs. si on le considère en tant que tissu doué
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d’une vie autonome, mais en liaison avec les fonctions organiques, il n’est qu’une réserve de sels minéraux, dans laquelle nous puisons sans cesse pour maintenir la fixité constante de la teneur de notre sang en divers sels, spécialement en calcium ». Voilà l’énoncé de l'actuelle conception, dans les propres termes de Leriche et Policard.
Il est bon de rappeler quelques-uns des faits essentiels qui imposent cette notion : ainsi, cette curieuse observation de Sir Arnold Theiler de l’ostéophagie très particulière de certains bovidés paissant des contrées d'Afrique du Sud pauvres en phosphore et atteints en très grand nombre de rachitisme ou d’ostéomalacie ; l’ostéophagie et les manifestations de carence phospho-calcique disparaissaient quand on répandait sur le pré des engrais phosphatiques. Ainsi encore, ces observations de Hart, Mac Callum et Humphrey d’une vache laitière perdant en poids ce qu'elle éliminait de chaux lorsqu'on réduisait sa ration alimentaire en acide phosphorique et en chaux. Tels aussi, ces faits bien connus d’ostéomalacie de la grossesse où le squelette maternel se décalcifie pour édifier celui de l’enfant, ou d’ostéomalacie par carence couramment observés dans l’Ouest et le Nord de la Chine, où le régime alimentaire se réduit aux céréales, le millet en particulier, avec quelques légumes, à l’exclusion du lait, de la viande et des œufs. Ces accidents signalés par Maxwell et systéMatiquement étudiés par Lee Monroe Miles et Chih- Tung Feng à P’ing Ting Chow disparaissaient par
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adjonction au régime alimentaire de sels de calcium et d'huile de foie de morue. Enfin, au cours du jeûne, le squelette se décalcifie et l’on a déjà dit que Munk avait établi qu’il faisait les frais principaux de lexcrétion phospho-calcique qui ne cesse pas pour autant. Le rôle pour l’os d’accumuler les matériaux phospho-calcaires de lorganisme et de pouvoir les céder à la demande des besoins de l’organisme paraît ainsi nettement établi.
Par ailleurs, on considère que dans les conditions d’une physiologie pathologique courante toute ossification nouvelle suppose une translation calcique ; c’est ce que l’on observe dans la réparation des fractures et dans la greffe osseuse. Tous les travaux qui traitent de la consolidation des fractures, aussi bien ceux de Kiener et Poulet, de Cornil et Coudray, étudiant la formation du cal chez l’animal, que ceux plus récents d’observation chez l’homme d’Heitz- Boyer et Scheikevitch, de Leriche et Policard, ont noté la raréfaction, la décalcification des fragments osseux en présence, comme s’il se faisait « une mutation calcique locale » de ces fragments raréfiés vers le tissu conjonctif ossifiable du cal. Dans leur rapport au Congrès de Chirurgie de 1922, MM. Cunéo et Rouvillois ont noté la mort du transplant de greffe, sa raréfaction, l’absorption de sa charge calcique, utilisée sur place pour la réparation osseuse. C’est à partir de ces constatations d'ordre pathologique que s’est remaniée la conception générale de l’ossification.
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Ossification et calcification Importance du facteur
Il y a, en gros, deux modes de formation de l'os, soit qu'il s’édifie directement aux dépens d’un tissu conjonctif préexistant : c’est le cas des os dits de membrane ou, d’un point de vue plus général, de l'ossification hétérotopique, soit qu’il succède à une ébauche cartilagineuse, ce qui est le cas le plus commun. Il y a bien longtemps déjà que Johannes Müller a démontré que l’os ne représentait pas une transformation du cartilage préexistant, mais qu’il se substituait purement et simplement à l’ébauche cartilagineuse, dont il prenait la place. L’os, dérivé mésenchymateux, est un tissu conjonctif particulier. Il est formé d’une trame collagène infiltrée, pénétrée de sels calcaires assurant sa rigidité et sa solidité et qui emprisonne des éléments cellulaires de vie très ralentie. Des conditions particulières d’ordre probablement mécanique interviennent dans la disposition et dans l'orientation des travées osseuses qui déterminent à la fois la structure spongieuse ou compacte de l’os et sa solidité. Ces conditions importent peu, d’ailleurs, du point de vue de la pathologie générale du tissu osseux. Que los soit largement vascularisé et pénétré d’un abondant tissu hématopoiïétique, la moelle, est d’un autre intérêt.
L'ossification suppose deux conditions : un tissu ossifiable, un matériel phospho-calcaire utilisable. Pratiquement et théoriquement, tout le conjonctif est
ossifiable. Embryologiquement, tous les tissus conjonctifs ont la même origine mésenchymateuse. Le tissu conjonctif proprement dit, le tissu tendineux, le tissu cartilagineux, le tissu osseux ne représentent que des métaplasies particulières du tissu conjonctif embryonnaire, Sous certaines conditions, la métaplasie peut se produire de façon régressive et la transformation fibreuse du tissu osseux, comme on l’observe dans la maladie de Recklinghausen par exemple, en est une preuve:
Pour Leriche et Policard, pour Greig, le seul facteur circulatoire suffit à créer le milieu ossifiable. Ce milieu ossifiable, c’est un conjonctif dédifférencié ou indifférencié, œdémateux et lardacé, particulièrement riche en fibrilles conjonctives. C’est un tel tissu conjonctif que l’on trouve interposé entre les surfaces cruentées des deux fragments d’un os fracturé. Il suffirait, dès lors, que le milieu ambiant se trouvât suffisamment riche en substances phospho-calcaires pour que celles-ci précipitent et que l’os soit formé. Il semble bien pourtant que, dans certains cas, de semblables conditions de milieu dit ossifiable et de concentration phospho-calcaire, se trouvent réalisées sans qu’il y ait cependant ossification. Telle fracture consolide, telle autre qui paraissait semblable, ne dépasse pas le stade du conjonctif ossifiable qui pourtant ne s’ossifie pas et la pseudarthrose est constituée. Inversement, le calcium semble précipiter très volontiers dans des tissus dont le caractère est très éloigné de celui du conjonctif indifférencié. On connaît bien
les calcifications des vieilles masses caséeuses tuberculeuses, les calcifications de tendons et de ligaments, les calcifications dure-mériennes, les calcifications de cartilages costaux, de disques intervertébraux, les calcifications de noyaux fibromateux dégénérés, les calcifications cicatricielles. La caractéristique biologique de semblables tissus est précisément leur faible activité métabolique, et le plus souvent, la calcification de ces tissus normalement peu, vasculaires, apparaît comme la conséquence d’une réduction accidentelle ou pathologique d’échanges déjà faibles ; ainsi, la calcification du tendon d’Achille, dans la fibrose cicatricielle d’une ténotomie, la calcification du noyau fibromateux insuffisamment irrigué et dégénéré. Calcification et ossification semble donc représenter deux aspects bien différents de précipitation calcaire.
Les classiques, à la suite d’'Heinrich Muller, attribuaient dans le mécanisme de lossification un rôle fondamental à l’activité spécifique de l’ostéoblaste. Gegenbaur pensait que cet ostéoblaste secrétait la substance osseuse à la façon d’un élément glandulaire ; Waldeyer, que la substance pré-osseuse était faite de la fusion des ostéoblastes morts et dégénérés avec la substance fondamentale conjonctive à quoi ils s’incorporaient. L’ostéoblaste a encore part active à l’ossification dans les théories de Studnicka, de Retterer, d’A. Hartmann. Puis, une conception radicalement opposée s’est dessinée, qui dépouillait lostéoblaste de toute fonction d’ossification, pour le réduire au rôle de banal fibroblaste violenté, enfermé,
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isolé par l'accumulation autour de lui d’une substance pré-osseuse qui résulterait de modifications purement interstitielles (Leriche).
I1 semble que la conception phosphatasique de l’ossification, énoncée par Robison, soit venue éclairer singulièrement cette complexe question. Tout récemment, notre collègue Pautrat a consacré une très importante étude à la glycéro-phosphatase 8 du plasma sanguin.
Les phosphatases
Il était bien connu depuis les observations de Bulow, en 1894, que l’organisme est capable de fabriquer les phosphates minéraux de lPurine à partir d’une alimentation exclusivement ‘organique. Ces faits, pourtant, ne devaient recevoir leur explication rationnelle qu’à la suite des travaux de Grosser et Husler sur l’absorption par la muqueuse intestinale des composés phosphorés organiques. Par simple mise au contact in vitro d’une solution de glycérophosphate et de muqueuse intestinale, ces auteurs avaient constaté le dédoublement du composé phosphoré organique en glycérol et acide phosphorique. Plimmer, en 1913, démontrait l’action hydrolysante de la muqueuse intestinale sur l'acide nucléique du thymus, de la viande et sur les paranucléo-protéides comme la caséine. Ce pouvoir d’hydrolyse des composants phosphorés organiques par la muqueuse intestinale a été attribué à la présence dans cette mu-
queuse d’une substance particulière, la phosphatase. Martland, Robison, Kay se sont tout spécialement attachés à démontrer les conditions dans lesquelles l’activité phosphatasique se manifeste.
Tout d’abord, il y a une disproportion manifeste entre la faible quantité d'extrait de tissu nécessaire à l’hydrolyse du composé phosphoré et la quantité au contraire importante du produit hydrolysé.
La phosphatase est inactive à 0° mais elle récupère son pouvoir d’hydrolyse lorsque la température du milieu ambiant se relève.
Cette activité est optima pour une température de 38° (Euler, Ohlsen), mais le chauffage à 60° pendant seulement cinq minutes l’abolit presque complètement et de façon définitive.
L'activité phosphatasique n’est pas diminuée par certaines substances toxiques pour les ferments figurés, telles que le chloroforme.
En cours de réaction d’hydrolyse, l’activité phosphatasique diminue à mesure que s'accumulent les produits d’hydrolyse, comme si ceux-ci avaient une action empêchante sur le processus qui les libère (Bodnar, Martland et Robinson, Kay).
La phosphatase ne manifeste pleinement son activité que dans de certaines conditions physico-chimiques de milieu, à un pH optimum (Akasawa) ; en présence de magnésium (Jenner, Kay).
Enfin, Roche a montré, en 1931, qu’en présence de phosphore minéral, la phosphatase osseuse pouvait éthérifier le glycol, le glycérol, le fructose, l’acide
glycérique, bref que la phosphatase était capable de réaliser la synthèse d'éléments qui apparaissent d'ordinaire comme la conséquence de son activité hydrolysante.
La disproportion entre la cause et l'effet, l’action qui ne s'exerce que dans de certaines limites de température et sous certaines conditions physico-chimiques du milieu, l’activité qui décroît au fur et à mesure que les produits de dédoublement de la matière mise en œuvre s'accumulent dans le milieu, la réversibilité d’action, ce sont les propriétés physiologiques que l’on accorde communément aux ferments solubles et l’on définit la phosphatase comme « la diastase capable de transformer par hydrolyse un ester phosphorique en alcool et acide phosphorique à l’état de sel minéral ».
On a décelé la présence de phosphatase dans de nombreux tissus : l'intestin, le rein, l’os jeune en voie d’ossification, au niveau du cartilage d’accroissement en particulier ; on a décelé, plus tard, la présence de phosphatase dans le plan sanguin, cette phosphatase plasmatique est celle qui depuis sa découverte a le plus retenu l'attention.
On évalue l’activité phosphatasique d’un milieu par la quantité de phosphore minéral qu’une quantité déterminée de ce milieu est capable de libérer quand on la met en présence d’une solution d’un composé phosphoré organique hydrolysable. Kay a défini l'unité de phosphatase plasmatique comme étant celle qui se trouve dans un plasma dont un centi-
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mètre cube libère un milligramme de phosphore minéral à partir d’un excès de 8 glycéro-phosphate de soude, en 48 heures, à 38°, au pH 7,6, l’hydrolyse étant conduite en l’absence de tampon. Bodansky a défini l’unité de phosphatase plasmatique comme étant celle qui se trouve dans un sérum dont cent centimètre cubes libèrent un milligramme de phosphore minéral pendant la première heure d’incubation à 37°, au pH 8,6, à partir d’un excès de B glycéro-phosphate de soude, l’hydrolyse n’excédant pas 10 % du phosphore organique apporté par cette solution.
, Un centimètre cube de plasma contient selon la technique employée 0,15 unité Kay (Pautrat estime comme sensiblement normaux des chiffres compris entre 0,12 et 0,18 U. K.) ou la centième partie de quatre unités Bodansky. Pautrat a légèrement modifié la technique de mesure de Bodansky mais évalue ses chiffres en unité Bodansky par cent centimètres cubes de sérum ou de plasma, ce qui revient au méme puisque la phosphatase du sang est évidemment également répartie dans le plasma et le sérum. D'une façon générale, on peut considérer qu’une phosphatase plasmatique est sensiblement normale tant qu’elle n’est ni inférieure ni supérieure de plus de 40 % au chiire normal » 0:15 D'KSÆ UE: PB.
Les avis sont partagés sur la question de la spécificité des phosphatases. Existe-t-il une seule phosphatase, la même pour chaque organe, la même pour chaque ester hydrolysable ou bien, au contraire, cha-
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que organe possède-t-il une phosphatase particulière et chaque ester phosphoré nécessite-t-il, pour subir l'hydrolyse, l'intervention d’une phosphatase spécifique ? Kay est uniciste, Roche pense qu’il existe au moins deux phosphatases dont les conditions physicochimiques d'activité sont nettement différentes; de ce point de vue particulier, la question de la phosphatase est encore insuffisamment éclairée ; cela, au reste, ne présente qu’un intérêt de chimie biologique. Ce qui importe surtout c’est que l’existence de ces phosphatases ait été reconnue et que leur rôle dans le métabolisme ait été interprété à la lumière des faits. Robison et Soames ont réussi à déterminer in vitro l’ossification d’un cartilage d’un rat rachitique en immergeant des fragments de ce cartilage dans des solutions de glycéro-phosphates et d’hexosephosphates de chaux; la précipitation des sels calcaires aboutissait à la formation d’un tissu présentant tous les caractères d’un tissu osseux normal ; cette expérience a été, depuis, réalisée à nouveau par Takashi.
Ces expériences tendraient à prouver d’une part que l'os rachitique contient de la phosphatase, d’autre part, que le trouble métabolique réside surtout dans l'élaboration du calcium et la façon dont il est présenté à l’activité phosphatasique.
Normalement, en effet, existent dans le sang circulant des substances organiques, phospho-calciques. susceptibles d'être hydrolysées et Robinson pense que
cest précisément à partir de ces complexes organi-
ques que la phosphatase osseuse précipiterait le sel minéral capable de s'intégrer au conjonctif pré-osseux pour réaliser l'os.
Incontestablement cette théorie de l’ossification cadre mieux avec ce que l’on sait actuellement du métabolisme phospho-calcique que la théorie classique de la précipitation pure et simple du phosphate de chaux en circulation dans le sang à l’état sursaturé. On a vu en effet que les plus récents travaux sur la bio-chimie du sang contestaient l’état de sursaturation du phosphate tricalcique. Il est très probable que les faits de précipitation pure et simple aboutissent aux calcifications. que les faits d’hydrolyse phosphatasique aboutissent seuls à la formation de tissu osseux. L'intervention des phosphatases n’est cependant très certainement, qu’un des moyens de l’ossification, phénomène complexe qui met en jeu d’autres éléments, les vitamines en particulier.
L'étude du rachitisme infantile, des ostéomalacies de famine ont mis en évidence d'importantes modifications du métabolisme phospho-calcique et indiqué clairement que ces troubles étaient la conséquence d'une carence en vitamine D puisque le seul fait d'ajouter de l’ergostérol irradié à la ration alimentaire des malades rétablit leur balance phospho-calcique et permet la reminéralisation du système osseux. On s'accorde à considérer que, d’une façon générale, les désordres osseux du rachitisme infantile et ceux des ostéomalacies de famine comme celles observées par Monroe et Miles à P’ing Ting Chow sont super-
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posables à celles du -rachitisme expérimental. Ce rachitisme expérimental, il suffit, pour le déclencher chez le rat blanc, de supprimer le phosphore de la ration alimentaire, comme le firent les premiers Pappenheimer, A.-F. Hess et Mac Cann. Par ailleurs, Howland et Cramer étudiant le sang des rats soumis au régime de carence phosphorée ont trouvé une hypophosphatémie qu’ils ont considéré comme le désordre fondamental du rachitisme. A la vérité, les modifications sanguines au cours du rachitisme ou de l’ostéomalacie ne se sont pas toujours révélées superposables à un type rigoureusement strict. Mais ce qui est certain, c’est que l’administration d’ergostérol irradié ou l’exposition aux rayons ultra-violets de l’enfant rachitique comme l'avait préconisé dès 1919 Huldschinsky corrige l’altération sanguine phospho-calcique et permet, d’autre part, la reminéralisation du squelette, tout comme l’adjonction d'huile de foie de n‘orue au régime des ostéomalaciques de P'ing Ting Chow permettait seule l'amélioration des lésions osseuses.
Fout se passe dans le rachitisme infantile et dans lostéomalacie de famine comme si le régime était insuffisant en apport phosphoré. Les travaux de nombreux auteurs et d'Howland en particulier ont déterminé qu'un équilibre précis entre l’apport calcique et l’apport phosphoré de la ration alimentaire était nécessaire à une nutrition convenable. C’est le rôle des stérols de l’économie, activés par les rayons ultra-violets de la lumière solaire de permettre le
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juste équilibre de l’absorption calcique et phosphorée. Le rôle de la vitamine D, liposoluble, antirachitique, a été pleinement démontré; cependant le mécanisme exact de son action n’a pas encore été élucidé avec précision.
Il est évident par ailleurs qu’en conjonction avce ce facteur dont l'importance est démontrée, d’autres éléments doivent encore jouer dans l'assimilation phospho-calcique. Van Leersum a insisté sur le rôle de la vitamine A, antixérophtalmique, mais l’étude du phénomène n’a pas été approfondie.
Le rôle des glandes endocrines enfin, ne doit pas être méconnu. Parmi elles, le thymus et les glandes surrénales (Binet, Vagliano) semblent prendre surtout une part active à la régulation complexe de ce métabolisme phospho-calcique.
Des faits actuellement acquis, il semble que l’on doive considérer le phénomène de l’ossification comme le résultat de conditions générales d’assimilation et d'équilibre phospho-calcique : c’est la part des endocrines (parathyroïdes, hypophyse, thymus, surrénales) et de conditions locales d’ordre diastasique et circulatoire.
Dans les conditions d’une physiologie normale sous le rapport de l’alimentation, de l’irradiation, de l’assimilation, du fonctionnement neuro-endocrinien, les facteurs locaux sont les seuls importants. Il semble bien démontré que la phosphatase osseuse tienne une place éminente dans ces phénomènes locaux; mais il est hors de doute également que d’autres éléments
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locaux doivent jouer concurremment et dont l'étude n’est pas encore faite. Ainsi, Derrien ayant constaté l'abondance particulière des porphyrines dans les os jeunes en voie de développement, a soulevé la question du rôle éventuel de ces éléments dans l’ossification.
On s’est préoccupé d'évaluer le taux de la phosphatase plasmatique dans un certain nombre d’aitérations osseuses. Certes, l’augmentation de phosphatase dans un milieu en voie d’ossification doit se juger sans doute par un accroissement du taux de la phosphatase plasmatique, mais on sait trop bien aujourd’hui combien cette traduction sanguine d’une perturbation tissulaire locale est souvent infidèle pour ne pas regretter que des évaluations directes de phosphatase osseuse n'aient pas été plus souvent pratiquées dans les processus de décalcification du squelette ou au contraire d’hyperostose ou plus simplement encore au cas physiologique de la consolidation d’une fracture. Il nous semble qu’il y aurait là un élément d’importance considérable dans la compréhension des faits de translation phospho-calcique, de mutation calcique locale comme en matière de réparation de fracture ou de fuite calcique vers l’émonctoire rénal comme cela s’observe dans les cas que nous rapportons.
Décalcification osseuse
A côté du problème de l’ossification et par comparaison, il faut étudier celui de la décalcification
osseuse. Leriche et Policard ont été.les premiers à dénoncer le rôle de l’hyperémie inflammatoire dans la décalcification osseuse. Ils ont publié en particu- Lier, en 1928, cette observation qu’ils estiment démonstrative d’un homme de 25 ans, chez qui une ramisection lombaire droite avait été pratiquée pour des phénomènes douloureux et qui par la suite décalcifia le squelette de ses membres inférieurs au point que lépiphyse tibiale inférieure droite en particulier était complètement ostéoporotique, cinq semaines après l'intervention. Des clichés antérieurs à l’opération permettaient, par comparaison, de juger son effet. Or, la ramisection lombaire détermine toujours dans le membre inférieur correspondant et même du côté opposé une intense vaso-dilatation active de deux à trois mois de durée. Leriche et Policard rapprochaient ce fait de la « décalcification aiguë » des condyles fémoraux qui s'était faite en deux mois chez un autre malade, à la suite d’une sympathectomie péri-artérielle fémorale.
Il est incontestable que la pathologie fournit de nombreux exemples de cette co-existence d’hyperémie et de décalcification. Il y a longtemps que l’on a noté la décalcification des deux parties d’un os fracturé, la décalcification de l’os infecté et l’on ne peut pas nier que, dans les deux cas, il y ait hyperémie inflammatoire. Plus encore, un os peut se décalcifier au voisinage d’un foyer infecté. L’arthrite suppurée à l'état de pyarthrose décalcifie les extrémités osseuses qui avoisinent l’article. Une suppuration prolongée
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des parties molles d’un membre suffit à décalcifier le squelette. Les Anglais ont décrit « la dislocation hyperémique de l’atlas » secondaire aux suppurations profondes du cou, aux suppurations rétro-pharyngiennes en particulier, mais d’une façon générale, à toutes les infections du tissu celluleux, ganglionnaires ou osseuses, pourvu qu’elles fussent suffisamment aiguës et suffisamment proches de latlas. Jones et Roberts en ont rassemblé vingt et un cas.
Inversement, la calcification paraît élective dans les tissus d’activité circulatoire réduite et de faible activité métabolique. Enfin, dans les paralysies des membres où l’immobilité qui conditionne un métabolisme réduit, s'accompagne d’une faible activité circulatoire, le squelette demeure inchangé.
Est-ce que l’hyperémie est la cause profonde de la décalcification et par quel mécanisme ? Il est à la vérité bien difficile de le dire; mais il paraît hors de doute que là où se manifeste l’hypcrémie, la décalcification se manifeste et que la recalcification ne se produit que quand l’hyperémie elle-même a cessé. L'exemple des tumeurs blanches est, de ce point de vue, typique. Pendant la période d’activité inflammatoire, de douleurs, de chaleur locale, la décalcification se manifeste, se précise, s’accuse, puis, au stade de guérison, la recalcification apparaît cependant que l'articulation est refroidie.
Cette décalcificatoin du squelette qui va de pair avec l’hyperémie inflammatoire est très différente de la destruction osseuse. C’est une simple ostéolyse
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phospho-calcique au point que, écrit Maurin, « si l’on fait une coupe d’un os décalcifié, quel que soit son degré de décalcification, on retrouve en tous points une image histologique d’os normal, avec ses canaux de Havers, ses couches concentriques, ses ostéoplastes et leurs canalicules osseux ; la trame demeure ; elle est moins calcifiée, voilà tout. » C’est la raison de ces apparentes régénérations de têtes fémorales par exemple qui avaient paru complètement détruites au cours d’une ostéo-arthrite tuberculeuse de la hanche, qui n'étaient que décalcifiées et qui retrouvent un jour une opacité radiologique et un aspect de contours à peu près normaux.
Mais le matériel phospho-calcaire qui est ainsi libéré et celui que l’alimentation et l'assimilation amènent au squelette qui ne l’utilise pas en période hyperémique, que devient-il? Pour juger du problème. la clinique dispose de trois moyens : la radiographie, qui indique la décalcification ou le défaut de calcification; le dosage du calcium et du phosphore excrétés; le dosage de la calcémie et de la phosphorémie.
Il importe tout d’abord de remarquer que la radiographie n’est qu’un moyen de fortune de juger d’une décalcification osseuse. Le vrai critère serait chimique ou histologique. Du point de vue expérimental, la biopsie osseuse est la seule méthode rigoureuse et on devrait y avoir plus souvent recours.
La radiographie ne permet de juger que des fortes décalcifications. Sieburg et Kessler estiment qu'il faut
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qu'un os ait perdu à peu près un tiers de sa charge calcique normale pour que des troubles apparents se manifestent. La radiographie, par ailleurs. ne permet de juger d’une décalcification qu'à raison du degré de pénétration des rayons. On ne peut juger radiologiquement d’une décalcification que par comparaison et le cliché ne peut pas s’interpréter, qui n’a pas photographié sous les mêmes conditions techniques, au mieux dans le même temps, le squelette de la région homologue. Ce n’est que dans ces conditions que l’on pourra juger d’une transparence accrue, d’un défaut de netteté de la trabéculation, qui sont la marque de la décalcification.
On a vu quel délicat système de régulation préside aux variations de la teneur du sang en calcium; le métabolisme du phosphore est par ailleurs étroitement lié à celui du calcium. Les dosages de calcémie sont d’une exécution particulièrement délicate et les variations de la calcémie se font ordinairement sous une marge infime. C’est dire que, dans les conditions d'une physiologie générale normale, en particulier d'un jeu endocrinien équilibré, ce n’est pas dans le sang qu'il faut chercher la manifestation du désordre phospho-calcaire.
Pendant le jeûne calcique, l’excrétion du calcium continue de se faire à peu près exclusivement par la voie rénale, à un taux pratiquement normal. C’est le squelette qui fait les frais de la mobilisation calcique dont l'organisme a besoin pour vivre. Les expériences sur l’animal de Vieske et Stokomm ont
confirmé en cela les constatations antérieures d’I. Munk. Par conséquent, le calcium libéré par l’os qui se décalcifie, s’élimine surtout par la voie urinaire.
Il paraît logique de supposer que lorsque pour une raison locale quelconque l'os est incapable de fixer le calcium et le phosphore élaborés dans l'organisme sous Ja forme qui pourtant convient à l’ossification normale, ce calcium et ce phosphore ainsi élaborés se comportent comme le matériel de décalcitication.