III. — LES CONCEPTIONS ACTUELLES DE LA LITHIASE RENALE

Le problème de la lithogénie soulève trois questions principales : celle de l’origine des éléments qui entrent dans la constitution du calcul, celle de la précipitation de ces éléments dans l'urine, celle enfin de l’agglomération en calculs des cristaux précipités.

Il est bien connu que les trois variétés les plus communes de la lithiase rénale sont les lithiases urique, oxalique et phosphatique.

Facteurs locaux

L’acide urique est très peu soluble dans l’eau, mais il n’existe normalement dans l'urine qu’en très faible quantité et la présence du phosphate de soude l'y maintient à l’état de quadrurate dissout. Il suffit cependant, que le taux de l’acide dans l’urine s’élève ou que la quantité de phosphates alcalins qui assurent sa solution diminuent, en d’autres termes, que l'acidité urinaire augmente pour que l’acide urique précipite. L’acide urique, d’ailleurs, précipite rarement à l’état pur ; il précipite plus souvent sous la forme d’un de ses sels insolubles : urate de soude, de potasse ou de chaux. Comme l'acide urique, ces urates précipitent en milieu acide.

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L'acide oxalique se présente normalement dans lurine humaine, et en très faible proportion, à l’état d’oxalate de chaux. Lehmann a dénoncé le rôle du phosphate acide de soude, toujours présent dans l'urine, pour assurer la solution de cet oxalate de chaux. Klemperer et Tritschler, le rôle des sels de magnésie. L’oxalate de chaux ne se dépose pratiquement qu'en milieu neutre ou alcalin.

Enfin, parmi les phosphates qui entrent dans la constitution de l’urine normale, seuls les phosphates terreux de chaux et de magnésie sont capables de précipiter. La condition première de leur solution est l'acidité de l'urine ; et, les cristaux de phosphates de chaux ou de magnésie apparaîtront facilement dans une urine alcaline.

Ainsi, la réaction même de l'urine intervient-elle activement dans la précipitation de ses éléments constituants, mais la cristallisation sera de nature bien différente selon que l’urine est alcaline ou acide. La lithiase urique suppose l'acidité urinaire ; la lithiase phosphatique, la précipitation d’oxalate de calcium, l’alcalinité.

Normalement, avec l’alimentation mixte ordinaire, l'urine des 24 heures est toujours acide au tournesol. Mais, le titrage colorimétrique est trop peu rigoureux, et peu précis dans ses données. L'évaluation exacte de l'acidité urinaire implique la mesure du pH. Le pH de l'urine normale est inférieur ou égal à 6. Les cristaux de phosphates tricalciques amor-

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phes précipitent dans l'urine à partir de pH 6,6, le carbonate de chaux n'apparaît que dans des urines très nettement alcalines, environ pH 8. Pour que la mesure du pH urinaire soit valable, il importe essentiellement que la mesure soit faite sur une urine fraîchement émise. On sait, en effet, que l’urine abandonnée à elle-même perd son acidité, du fait des fermentations ammoniacales dont elle est alors l’objet.

Dans les conditions de la physiologie normale, la réaction de l'urine dépend directement du régime alimentaire. L’urine des herbivores est alcaline, celle des carnivores ou des omnivores est acide et l’on sait qu’il avait suffi à Claude Bernard de mettre un lapin au jeûne absolu, c’est-à-dire, en somme, de l’obliger à se nourrir de ses propres tissus, pour que Purine devint acide. Pathologiquement, en dehors de tout facteur alimentaire, la réaction urinaire peut se modifier dans le sens de l’alcalinité dans deux circonstances : tantôt l’urine sécrétée acide par le rein subit au niveau de l’appareil d’excrétion des fermentations qui la rendent alcaline ; tantôt, au contraire, Palcalinité urinaire reflète un état humoral d’alcalose conditionnant la sécrétion rénale d’une urine alcaline.

Pratiquement, les urines qui fermentent sont des urines infectées, et la transformation sous l’action des ferments microbiens de l’urée en carbonate d’ammoniaque est la cause efficiente de ce que l’on appelle la lithiase phosphatique secondaire.

L’état d’alcalose représente, selon la définition de

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M. Goiïiffon, « l'orientation de l'équilibre acide-base des humeurs de l'organisme et spécialement du sang vers une alcalinité anormale », et cela n’implique pas nécessairement d’ailleurs une déviation appréciable du pH sanguin, puisque, daus les conditions physiologiques normales, un système régulateur extrêmement sensible intervient pour masquer, pour « compenser » l’alcalose.

Hors le cas d’hyperalcalinité alimentaire ou celui d'une déperdition d’acide exagérée comme dans les vomissements répétés ou au cours de l’hyperventilation pulmonaire dégageant un excès d’acide carbonique, l’alcalose reconnaît habituellement pour cause une insuffisance d'élimination des bases par leur émonctoire naturel. Normalement, l'intestin est le lieu principal d'élimination des bases et les glandes digestives à sécrétion alcaline (foie, pancréas, intestin) représentent leur émonctoire naturel. Carnot, Glénard et Gruzewska ont pleinement mis en lumière d’ailleurs qu’il ne s’agissait pas là simplement d’un phénomène d’exsudation mais d’une fonction élective, d’excrétion véritable. Il existe normalement, dans la régulation de l’équilibre acide-base, un balancement compensateur des éliminations fécale et urinaire ; l’excrétion basique fécale serait un facteur puissant de déséquilibre acidosant, si le rein n’intervenait pour éliminer l’excès d’acide. Maïs, si l’'émonctoire intestinal était insuffisant, alors le rein se chargerait de l’élimination des bases en excès.

L’alcalinité urinaire, quand elle ne reconnaît pas

une raison locale de fermentations, traduit une alcalose latente qu’elle compense d’ailleurs. Cette alcalose est ordinairement la conséquence d’une perturbation intestinale : elle s’observe couramment chez des malades longtemps immobilisés, étendus, dont la fonction intestinale est habituellement paresseuse. Cette élimination urinaire des bases est incontestablement nocive pour le rein. Hardt et Rivers, A. F. Kœæhler, Goiffon, Edvard J. Stieglitz ont individualisé un véritable syndrome de néphrite alcalosique avec albuminurie, cylindrurie, desquamation de cellules parenchymateuses ; présence dans les urines de leucocytes et d’hématies. Par ‘ailleurs, l’alcalinité urinaire provoquera la précipitation des phosphates de l'urine. Ainsi, l’alcalose peut provoquer une lithiase phosphatique que l’on pourrait dire primitive, par opposition à celle dont le point de départ est la fermentation ammoniacale microbienne d’urines que le rein avait pourtant sécrétées acides. La notion moderne de lalcalose est venue rajeunir le problème de la diathèse alcaline de Mialhe, mettant en pleine lumière le rôle important dans sa genèse, d’une dysfonction intestinale. |

Si de très simples considérations d’ordre purement chimique suffisent à expliquer la précipitation des urates, des phosphates, des oxalates normalement dissous dans l’urine, la précipitation de ces sels ne suffit pourtant pas à expliquer la formation des calculs urinaires. Il faut pour cela que les cristaux s’ag-

glomèrent, se concrètent et s’agrègent. Ebstein et Nicolaïer avaient pu faire absorber à un chien, en cinq mois et demi, 1.290 gr. d’acide urique sans que ni les reins ni la vessie aient pourtant été le lieu de formation d’aucune concrétion calculeuse. Une pareille constatation suffisait à faire révoquer en doute les théories alors admises de la lithogénie, aussi bien celle de la sursaturation pure et simple (Prout, Thénard et Berzelius) que celle de l’hypothétique fermentation à double potentialité acide ou alcaline de Scherer. Ces théories ne pouvaient prétendre, en effet, expliquer davantage que la précipitation cristalline. Par contre, le problème à été éclairé le jour où l’analyse histologique des calculs a été systématiquement pratiquée. Ebstein et Posner, Fourcroy et Vauquelin furent les premiers à bien voir cette trame organique qui sert ordinairement de canevas à l’édifice calculeux et Fourcroy attribuait le rôle d’un indispensable ciment « au mucilage collant ou glutineux, qui rapproche, réunit et resserre les particules salines ou acides dont la partie concrète des calculs est principalement formée ». Civiale, Cantani souscrivirent à cette conception ; pour eux, le mucus des voies urinaires formerait habituellement le substratum organique des calculs urinaires. A l'opposé, Ch. Robin s’en tenait à la vicille théorie de la juxtaposition qu’avaient formulée Chopart et Heller, les concrétions calculeuses devant se former par simple agrégation de cristaux contigus ; l’élément organique des calculs n’intervenait en. rien, il ne faisait que