CONCLUSION

De l'ensemble des observations cliniques que nous avons considérées, il nous paraît se dégager qu’il existe incontestablement une relation fréquente entre les affections déminéralisantes du squelette et la lithiase rénale.

Au cours des fractures d'évolution longue, de consolidation laborieuse, au cours des fractures infectées, on a vu souvent survenir des accidents de lithiase rénale.

On a observé de semblables accidents en cours d'évolution des ostéoarthrites tuberculeuses, et, c’est à la phase la plus aiguë de la maladie, au moment où la décalcification est la plus nettement évidente, que se manifestent précisément les accidents calculeux.

Dans lostéoarthrite blennorragique, dont on connaît la grave action décalcifiante, on a vu, de même, se former des calculs urinaires.

Enfin, la lithiase semble d’une particulière fréquence dans les états « malaciques » par décalcification ou par défaut de calcification et au cours dés ostéites fibro-géodiques.

Les calculs formés dans ces diverses circonstances étiologiques ont un caractère commun: leur

haute teneur en calcium.

Dans toutes les observations que nous avons rapportées, chaque fois que l'analyse chimique du calcul a été pratiquée, la présence de chaux est formellement notée comme d’un élément fondamental, d’un

élément de base de la pierre urinaire.

La lithiase, par ailleurs, est très souvent phosphatique. Mais nous ne croyons pas que, dans ces diverses affections, l’ion phosphorique ait, du point de vue de la pathologie générale, la même valeur de signification que l’ion calcium.

Qu’une élimination calcique exagérément accrue se double, par le jeu d’une physiologie normale, ou du fait d’une libération phosphorée au niveau de l'os, d’une augmentation de l’excrétion phosphatique, cela est vrai sans doute. Maïs, la précipitation des sels de l’urine est déterminée avant tout par les conditions locales de réaction de milieu. P

On conçoit parfaitement que l’hypercalciurie puisse être aussi bien facteur de lithiase urique qu’oxalique ou phosphatique:

Si l’excrétion de l’acide urique est anormalement importante, comme cela peut se voir dans les états tuberculeux ou même dans certains états de suppuration prolongée du fait d’une destruction surabondante de leucocytes, une augmentation de la chaux urinaire conditionnera évidemment la précipitation de cristaux d’urates de calcium. à condition seulement que l’urine ait conservé son acidité normale.

Si, au contraire, les conditions générales sont cel-

les de l’oxalémie, du fait, en particulier, de troubles intestinaux, fréquents d’ailleurs chez les allongés, et si les conditions locales sont l’alcalinité urinaire ou au moins sa neutralité, la précipitation de cristaux d’oxalate de chaux sera la conséquence de l’hypercalciurie.

C’est encore l’alcalinité urinaire qui sera la raison de la précipitation du phosphate neutre de chaux si la calciurie suffit par son abondance, à saturer les diverses valences de l’acide phosphorique urinaire.

L'identité des conditions locales de précipitation cristalline et des conditions générales qui déterminent les lithiases oxalique et phosphatique, explique la coexistence fréquente de ces deux formes chimiques de calculose rénale. Au reste, la précipitation phosphatique est un fait d’une grande banalité. L’alcalinité urinaire qui la conditionne peut, en effet, se trouver réalisée dans deux circonstances principales : elle peut être la traduction d’un état d’alcalose générale, reconnaissant probablement pour origine une perturbation gastro-intestinale et dont la raison principale est le séjour prolongé au lit ; elle peut être la conséquence d’un état local d'infection urinaire. Cette infection: urinaire peut elle-même être déterminée par une infection hématogène dont le point de départ serait selon les cas, au niveau d’un foyer de suppuration (ostéite) ou au niveau de l'intestin (coli-bacillose, syndrome entéro-rénal infectieux), elle peut être encore d’origine canalicu-

jaire et se faire par voie rétrograde, comme, par exemple, chez les sujets que l’on doit sonder.

L'infection urinaire est un phénomène tellement banal au cours de l’évolution même de la lithiase rénale que telle lithiase, primitivement acide, urique. peut secondairement devenir alcaline, du fait précisément de l'infection, et, alors, phosphatique ou même carbonique.

En définitive, le point commun des lithiases observées dans les diverses circonstances de lésions du squelette c’est bien la nature calcaire.

L’agglomération en calculs des cristaux précipités est un phénomène général qui s'explique par des modifications de l’équilibre physico-chimique de lurine où les desquamations épithéliales du bassinet et les altérations des tubuli tiennent vraisemblablement la plus grande place. Elles n’ont, en soi, aucun intérêt du point de vue des accidents qui nous occupent.

Il semble difficile de méconnaître dans les accidents de lithiase rénale que l’on observe au cours des fractures infectées, des ostéoarthrites aiguës ou tuberculeuses, des ostéites fibro-géodiques, des ostéomalacies, le rôle pathogénique éminent de la lésion osseuse.

Il est connu que le squelette fait les frais de l’ex: crétion calcique urinaire au cours du jeûne absolu, que la parathormone qui décalcifie le squelette, provoque l’hypercalciurie.

La lithiase d'hypercalciurie a été réalisée expérimentalement. Quel que soit le mécanisme chimique profond de la formation calculeuse au cours de l’hypercalciurie, il semble pourtant que cette condition, seule, soit insuffisante à provoquer la lithiase urinaire. Ni Mandl ni Gray n’ont pu produire de calculs sans y associer la stase urinaire.

Il semble que chez la plupart des malades dont l’observation a été rapportée, qui étaient allongés, condamnés à un décubitus de plusieurs mois, sinon d'années, cette longüe immobilisation a dû jouer un rôle important, adjuvant, par le ralentissement du cours de l’urine qui pouvait en résulter, dans une certaine mesure. Mais surtout, les déformations anatomiques, congénitales ou acquises, de l'arbre urinaire doivent intervenir plus sûrement encore pour provoquer ce. ralentissement du cours de l'urine ; elles doivent expliquer, en particulier, la localisation de la lithiase dans les cas où celle-ci n’était pas bilatérale

L’immobilisation doit jouer encore à deux autres titres au moins : ralentissement de la nutrition, décalcification d’hyperémie relative. Waston Jones et Roberts pensent que l’inaction provoque une hyperémie relative du fait du déséquilibre qui survient entre une irrigation qui n’a pas ou peu varié, ne s’est pas adaptée, et, un défaut de fonction qui n’utilise pas précisément toute cette richesse circulatoire, Pirrigation de luxe que suppose le jeu fonctionnel normal des masses musculaires, en particulier.

Chez ces allongés, ces immobilisés, les conditions sont vraiment accumulées, de lithiase rénale : stase urinaire, ralentissement des échanges, troubles intestinaux, voire infection hématogène. II ne nous paraît pas que, pour autant, le facteur osseux doive être négligé.

Les lithiases de décalcification n’ont pas de spécificité, en soi; mais, la mobilisation des réserves calcaires de l’os vers le rein représente une condition supplémentaire et de premier ordre de formation calculeuse. j

Il semble que ces lithiases par viciation du métabolisme calcique puissent reconnaître deux causes essentielles : d’une part, la décalcification ; d’autre part, l’insuffisance de fixation calcaire de los.

Quand, pour une raison locale : hyperémie inflammatoire, défaut d’activité phosphatasique par insuffisance de ferment, ou par suite d’une circonstance empêchant la manifestation de cette activité, ou pour d’autres raisons qui nous sont encore inconnues, l’os se décalcifie et se montre, surtout, incapable de fixer le matériel calcaire de réparation que l'organisme lui amène, élaboré, la nécessité pour lorganisme d’assurer le contrôle d’une calcémie constante, fonction à laquelle les parathyroïdes prennent incontestablement une part éminente, aboutit à la translation vers l’émonctoire rénal, émonctoire d'élection, de ce qui n’a pas été fixé sur place. :

Mutations calciques locales sur un conjonctif pré-

paré et mutations à distance ne nous paraissent pas d’ailleurs devoir nécessairement s’exclure mutuellement. Et l’on peut concevoir que l’hypercalciurie puisse aller de pair avec une accumulation de substance phospho-calcaire perdue par l’os au profit des tissus avoisinants.

Quand, pour une raison d’ordre général que nous ne connaissons pas, la fixation de la charge calcaire d’un os en voie de formation ne peut pas se faire, il est probable que, là encore, cet excès de substance calcaire doive être acheminé vers le rein et c’est probablement la raison des lithiases du rachitisme et de l’ostéomalacie infantile.

Quand, enfin, par suite d’une lésion endocrinienne, parathyroïdienne ou hypophysaire, l’équilibre phospho-calcique se trouve rompu et le squelette se décalcifie comme sous l'effet de l’injection expérimentale de parathormone, l’hypercalcémie conditionne ‘lhypercalciurie.

La généralité de ces faits nous paraît apporter un élément nouveau en faveur de la labilité et du pouvoir de mutation de la charge minérale de l'os, en faveur du rôle du tissu osseux comme réservoir de substance phospho-calcaire et comme régulateur du métabolisme phospho-calcique. Elle nous paraît apporter encore un élément en faveur de la non spécificité du plus grand nombre des lésions pathologiques du squelette, où le désordre fonctionnel, par action vasculaire, doit jouer un rôle de la plus haute importance.

CT ce

Il est trop connu que la lithiase rénale puisse demeurer longtemps ‘latente avant de se révéler par des signes objectifs précis pour que l’on puisse s’étonner des grandes variations de l'intervalle de temps écoulé entre la maladie décalcifiante et la manifestation clinique des calculs. Parfois, les accidents calculeux se sont produits plusieurs années après le début de l'affection osseuse. Ce n’est pas habituel. Il nous a paru que, le plus souvent, les accidents s'étaient déclarés vers la fin de la première année d'évolution du processus décalcifiant et au cours de la deuxième année. En tout cas, la plupart des accidents observés et dont la relation soit suffisamment complète pour être interprétée, se rapportent à des états de décalcification manifeste. Nous ne croyons pas, pourtant, qu’il soit nécessaire d’une énorme décalcification pour produire la lithiase. On a vu les accidents calculeux survenir avant les premiers signes cliniques d’une ostéite fibro-géodique, par exemple. Il semblerait qu’il suffise que l’état local permît pendant assez longtemps une élimination calcique urinaire excessive et qu’il y eût, au niveau du rein, des conditions locales de précipitation, pour que la lithiase s’en suivit. Or, la radio ne permet de juger que de décalcification déjà importante et le fait que le squelette ait conservé une opacité suffisante ne permet probablement pas de dire que la charge calcique en soit normale. Il doit y avoir là, l'explication de ces faits où l’hypercalciurie à précédé la décalcification cliniquement

appréciable : la lithiase urinaire, l’ostéite géodique. Nous retenons que, dans la plupart des cas de lithiase rénale d’hyperparathyroïdisme, la lésion du squelette coexistait avec les accidents calculeux ou les a suivis, et, il nous paraît au moins prématuré de conclure à l’existence de lithiase phospho-calcique primitive d’origine parathyroïdienne, sans lésions squelettiques. Cela irait à l’encontre de certains faits biologiques qui paraissent définitivement acquis et il ne nous semble pas qu’on soit autorisé, comme les auteurs américains l’ont proposé, à recourir, en matière de lithiase phospho-calcique primitive, à l’exploration chirurgicale systématique de la région cervicale et à lablation de tissu parathy-

roïdien.

Pourtant, il nous paraîtrait opportun, si l’on voyait survenir chez un individu, une semblable lithiase phospho-calcique de rechercher les tests biologiques de lhyperparathyroïdisme. Il nous semble que si lhypercalciurie et l’hyperphosphaturie s’accompagnaient d’une incontestable hypercalcémie, en même temps que d’hypo-phosphorémie, les lésions du squelette ne devraient pas tarder à se manifester, au moins la décalcification. Il serait indiqué de suivre ce malade par des examens radiologiques successifs. Si une ostéoporose se révélait, alors, il ne faudrait évidemment pas attendre que le processus évolue plus longtemps et nous croyons que, dans ces conditions, la parathyroïdectomie est formellement indiquée : elle compte d’incontestables succès.

Il va sans dire, que la lithiase rénale devrait faire l’objet d’une attention particulière et déterminer la mise en œuvre d’un traitement capable d’en empêcher l’évolution propre.

Il ne nous paraît pas, d'autre part, indifférent de connaître les lithiases par mutation calcique dans leur extrême généralité. Cela épargnerait, sans doute, certaines erreurs de diagnostic et d’inutiles laparotomies. Enfin, et c’est 1à probablement le caractère essentiel de ces lithiases, il s’agit, en fait, de lithiases accidentelles, de lithiases d’occasion. La maladie osseuse les conditionne. Tout au long de lévolution de la lésion squelettique, la calculose rénale doit être redoutée. Mais, sitôt que le squelette est guéri, la lithiase a perdu sa raison d'être.

Or, une fois constituée, la lithiase survit à la maladie osseuse ; elle évoluera désormais pour son propre compte ; sa gravité pourra dépasser celle méme de la maladie causale et les cas de pyonéphrose avant nécessité la néphrectomie, de mort par anurie, ne sont pas absolument exceptionnels.

Si donc, l’on pouvait, par le fait d’une attention particulièrement vigilante et d’une thérapeutique médicale préventive, parer à ces accidents, ce serait incontestablement bien servir le malade.

On a vu que les causes qui, chez les malades décalcifiés, favorisent la lithiase rénale sont nombreuses. On peut agir sur quelques-unes ; on ne peut rien sur d’autres, comme la calciurie. Pourtant. l’im-

mobilisation rigoureuse de la région décalcifiée, devrait réduire au minimum l’hyperémie inflammatoire et l’ostéolyse consécutive. Mais l’on doit considérer comme illusoire et probablement dangereuse toute tentative de recalcification du squelette par la médication dite reminéralisante, puisque los se montre incapable de fixer même sa charge normale.

D'une façon générale, on doit proscrire la suralimentation. Chez des individus de nutrition ralentie, il ne serait pas sans risques d’accroître l’activité métabolique que l’organisme est incapable de contrôler parfaitement.

De même, il faut craindre l’inaction trop complète. Et, s’il semble bien que, localement, l’évolution favorable d’une ostéo-arthrite tuberculeuse ou blennorragique, d’une fracture dépende essentiellement d’une immobilisation stricte, l’inaction générale du malade comporte des inconvénients indubitables. Elle est facteur de ralentissement des échanges et sans doute aussi, dans une certaine mesure, de stase urinaire. L'exercice régulier et systématique des divers groupes musculaires dont il n’est pas absolument indispensable de suspendre la fonction, paraît une indispensable précaution. Waston Jones et Roberts préconisent les mouvements passifs et actifs, prudents et dirigés, le massage musculaire, ce qui, en effet, ne semble devoir offrir que des avantages.

Il ne faut pas oublier, d’autre part, que la lithiase rénale est conditionnée par des réactions locales de

milieu. Il importerait d'apprécier d’abord la valeur du pH urinaire.

L'acidité franche doit faire craindre la lithiase urique ; chez les allongés, le ralentissement de la nutrition est facilement générateur d’uricémie. Le régime alimentaire devrait réduire le plus possible l'apport en nucléo-albumines ; surtout, on pourrait alcaliniser l'urine par l'administration élective de sels de soude, puisque les urates de cette base sont solubles.

Mais l’alcalinité urinaire peut être, elle aussi, génératrice de lithiase : oxalique ou phosphatique. Et il faut craindre, par conséquent, un excès d’alcalinité urinaire. Cet état peut résulter d’une infection locale. De ce point de vue, il faudrait user d’antiseptiques urinaires ou, s’il était besoin, d’une thérapeutique plus active, de lavages du bassinet. Les facteurs généraux de l’alcalose sont essentiellement d'ordre intestinal et il doit être de première importance de veiller à ce que la fonction intestinale s’accomplisse normalement et régulièrement. La suppression des aliments « oxalophores » (Loeper) est une précaution supplémentaire dont l'intérêt est évident. Par ailleurs, on pourrait corriger l’excès dalcalinité urinaire par une thérapeutique légèrement acidifiante.

| La difficulté, dans le traitement de ces lithiases de décalcification, c’est que l’on est menacé à la fois par l'acidité et par l’excès d’alcalinité urinaire. La sécurité devrait être recherchée, il semble, dans un

le —

état intermédiaire de neutralité de réaction, environ pH 7, que l’on pourrait contrôler par des examens d'urines successifs et auquel le régime et une judicieuse médication permettraient de se tenir.

Enfin, il est du plus haut intérêt d’assurer à ces malades une abondante diurèse par l’ingestion de grandes quantités de liquides.

Que si, malgré ces précautions, la lithiase était survenue, il ne faudrait pas se hâter d’opérer. Il conviendrait de continuer un traitement médical attentif jusqu'à la guérison de la maladie osseuse. Alors même, la guérison pourrait se faire par l’élimination spontanée des calculs ; cela s’est rencontré souvent. Mais si cette élimination spontanée ne pouvait avoir lieu, il faudrait sans discussion recourir au traitement chirurgical puisque la maladie ne serait plus désormais qu’une maladie locale, proprement rénale. De ce point de vue particulier, les lithiases de décalcification nous apparaissent comme essentiellement chirurgicales.