IST

L’exploration du cou ne permit pas de découvrir de parathyroïdes. |

Mandl et Uebelhôr complétèrent cette expérience en provoquant chez d’autres animaux, soumis au même régime alimentaire mais qui ne recevaient pas de parathormone, la stase urinaire. Ils ne réussirent jamais à créer la lithiase, ni les pierres du bassinet, ni les cylindres calcaires des tubuli. Ils concluaient que la « chaîne logique » des phénomènes était: intoxication par l'hormone parathyroïdienne, mobilisation calcique : ostéite fibreuse généralisée et lithiase rénale.

Avant eux, de nombreux expérimentateurs avaient démontré le rôle décalcifiant de l'hormone parathyroïdienne :

Jonhson et Wilder ont créé chez le rat et chez le chien, les géodes et la fibrose médullaire que l’on observe communément dans l’ostéite kystique.

Jafré, Bodansky et Blair ont réalisé ces lésions Chez le Cobaye et chez le chien :

Bréchot et Pergola, chez le lapin. Ils produisirent, à la séance du 22 février 1933 de la Société Nationale de Chirurgie, des radiographies très démonstratives. Ils avaient usé pour leurs expériences d’injections intraveineuses massives de parathyrone Byla.

MM. Leriche et Jung ont obtenu des résultats analogues, quelle que fût la préparation de parathor-

mone employée.

Il y a donc bien là, un fait acquis de la relation de l'excès d’hormone parathyroïdienne à la décalcification squelettique. Et l’on pourrait même considérer que la preuve de cette relation a été faite chez l’homme par la très intéressante observation que M. Monier-Vinard rapportait à la Société Médicale des Hôpitaux, le 20 mars 1934 : une femme de 50 ans souffre de douleurs névralgiques dorso-lombaires persistantes ; la radiographie montre une géode de la douzième côte, un tassement de la cinquième vertèbre lombaire, avec tous les caractères de la maladie de Recklinghausen. On apprend que depuis dix ans, pour ne pas engraisser, elle a absorbé chaque jour 5, puis 10, puis 30, puis 40 cgrs d'extrait thyroïdien. Or, cet extrait provenait de glandes de veau et de cheval, non débarrassées des parathyroïdes. La suppression des cachets thyroïdiens fit immédiatement régresser puis disparaître tous les troubles.

L'observation clinique semble ainsi confirmer les données expérimentales. Un excès de parathormone: circulante peut décalcifier le squelette et par voie de conséquence provoquer l’hypercalciurie, qui, ellemême, sous certaines conditions, peut être facteur de lithiase urinaire.

Gray, de Changaï, est revenu récemment sur les circonstances de la formation expérimentale des calculs du rein.

Il a mis, lui aussi, au premier plan le rôle de la

stase urinaire mais surtout, il a réussi à provoquer des lithiases d’hypercalciurie sans qu’il lui fût nécessaire pour cela de recourir à l’hormone parathyroïdienne.

Dans une première série d'expériences, Gray s’est attaché à préciser le rôle de la stase urinaire.

Chez vingt-cinq lapins, qui furent maintenus à un régime alimentaire normal, il réalisa une obstruction urétérale complète unilatérale, pendant une période de trois à six mois. Jamais il ne vit se faire de calculs du bassinet, du fait de cette simple striction urétérale, et il en conclut que c’était probablement là, une conséquence de la suppression de l’activité fonctionnelle du rein. Il put démontrer, en effet, par des épreuves vasculographiques et des mesures thermo-électriques d’une part, des examens histologiques d’autre part, que lorsqu'on déterminait une striction complète de luretère, une hydronéphrose se développait, la circulation du rein se ralentissait considérablement et finalement des désordres histologiques irréparables se manifestaient au niveau des tubuli.

Quinze autres lapins furent soumis à « un régime favorable à la formation de calculs » : calcium et vitamine D pendant une période .de trois mois.

Quatre fois des calculs se formèrent ; ce fut précisément du côté où l’on avait provoqué un ralentissement au cours de l’urine par une striction incomplète de l’uretère. Même avec un régime suscep-

tible de favoriser là lithiase, l’obstruction complète de l’uretère empêchait, au contraire, toute formation calculeuse. ;

L'examen histologique systématique des reins frappés de calculose, révéla une dilatation des tubuli et une altération de lépithélium du bassinet, boursouflé, irrégulier, décollé de la sous-muqueuse et dont la desquamation pourrait être à l’origine d’une précipitation des sels de lurine. Gray pense, par ailleurs, que le ralentissement de la circulation rénale représenterait une circonstance favorable à la précipitation du calcium.

Dans une deuxième série d'expérience, il s’efforça de vérifier le rôle du ralentissement circulatoire dans la formation des calculs rénaux.

Pour provoquer la diminution de l'irrigation sanguine au niveau du rein, Gray pratiqua la ligature de l’une des deux branches terminales de lartère rénale, tout près du bassinet. À condition d’y apporter du soin, cette opération pourrait se faire sans trop de dommage pour le rein.

Parmi quarante lapins, chez qui l'opération fut - pratiquée, vingt furent maintenus à un régime normal ; vingt autres furent soumis à un régime hypercalcémiant : ils recevaient environ 2,5 gr. de chaux par jour et un extrait concentré de vitamine D était ajouté à la ration alimentaire.

Parmi les vingt lapins qui étaient au régime normal, trois firent des calculs du bassinet : parmi ceux

AU

qui étaient au régime hypercalcémiant, neuf. Aucun calcul ne se fit jamais du côté sain.

Les reins calculeux furent soigneusement étudiés du point de vue fonctionnel d’abord, puis du point de vue histologique :

Les épreuves d'élimination du bleu indigo ne montraient pas qu’il existât une grosse diminution de l’activité fonctionnelle du rein dont on avait diminué l'irrigation sanguine, mais en étudiant la réaction de l’urine du bassinet, chez l’animal anesthésié, il fut noté que. du côté où la ligature artérielle avait été pratiquée, la réaction s’était modifiée dans le sens de l’alcalinité. Tandis que l’urine du bassinet demeurait neutre ou acide du côté sain, elle était toujours franchement alcaline lorsqu'il y avait eu formation de calculs.

Du point de vue histologique, les altérations du parenchyme rénal déterminées par la ligature étaient assez variables selon les cas : tantôt, il n’existait que d’étroites plages de nécrose; il y avait, d’autres fois, des altérations beaucoup plus étendues, qui frappaient surtout d’ailleurs l’épithélium des tubuli. Toujours le dépôt calcaire était abondant au niveau des tissus nécrosés. Enfin, l’épithélium du bassinet était, là encore, boursouflé, décollé et desquamé par place.

Cette deuxième série d’expériences de Gray se rapproche des observations plus anciennes de Lick qui, étudiant les calcifications et ossifications produites dans le rein du lapin après ligature de l’ar-

tère rénale, avait déjà noté qu’une circulation très active ne permettait. ni calcification, ni ossification ; que la calcification, sans ossification se produisait avec une circulation ralentie, quand celle-ci aboutis-

sait à une nécrose parenchymateuse.

Ces faits expérimentaux demandent à être interprétés.

Qu’un dépôt calcaire se soit formé au niveau des plages de nécrose des reins dont une artère avait été liée, n’a rien en soi de bien surprenant. Il est probable, en effet, que ces faits ressortissent à la tendance bien connue de précipitation des sels calcaires dans les tissus de circulation pauvre, de faible activité métabolique. Par ailleurs, ces conditions expérimentales de ligature artérielle sont singulièrement différentes des conditions d’une physiologie pathologique commune et il est difficile d’en tirer des conclusions générales.

Il est, par contre, très intéressant de noter qu’aussi bien dans les cas où il fut combiné à une striction urétérale incomplète que dans ceux où existait concuremment une nécrose parenchymateuse par ralentissement circulatoire, un régime alimentaire < hypercalcémiant >» a pu provoquer dans un très grand nombre de cas, une lithiase du bassinet.

Ce régime était essentiellement riche en chaux, mais il y était adjoint une forte dose d’extrait concentré de vitamine D dont on connaît le rôle fondamental dans l'assimilation phospho-calcique, du point de vue de l'édification osseuse.

Il semble que ce régime ait représenté la vraie raison des concrétions calcaires observées. L’hypercalcémie n’était pas ici la conséquence, au moins directe, d’un excès d’hormone parathyroïdienne ctrculante. Il existait pourtant une lithiase rénale d’hypercalciurie. L’hypercalciurie pourtant était incacapable de produire, seule, le calcul ; il était nécessaire qu’un élément de stase urinaire y fût associé.

Il nous semble que ces expériences réalisaient les conditions de formation de calculs urinaires, qui doivent être celles des lithiases de décalcification.

ROUX