LUCE EN RAT

te JS que nous accoutumons dans ces expériences ne provoquent pas des accidents analogues. Le périloine et le péricarde, en tout cas, sont insensibles relativement à la teinture d'iode.

Expérience I. — Lapin de 1.950 grammes, respiration 44 à la minute. L'animal, tenu sur les genoux de l’aide, se débat beaucoup et la piqüre du thorax, sur le flanc gauche, est faite beaucoup trop bas, avec une aiguille à injections hypodermiques. On injecte d'abord une très faible quantité d'air (20 à 40 cc.), puis 5 cc. de temture d'iode. L'animal, à notre surprise, ne mamifeste aucun trouble. Il n'est ni étonné ni convulsif. On le laisse au repos vingt minutes environ. La respiration n'est pas accélérée. Il n’est pas mquiet et 1] mange. Il n'a ni hoquets ni émission de matières ou d'urines. On fait alors une seconde injection dans le quatrième espace droit et avec la même technique, d'air, puis de 2 ec. de teinture d'iode. Immédiatement, sans cri, l’animal, aussiôt lâché, se

retourne sur le dos, se relève, puis trotte deux ou trois

pas. Sa respiralion est incomptable. La tête est dressée et anxieuse. Puis, brusquement, il tombe sur le flanc droit, agite convulsivement, pendant trente secondes, les pattes du côté droit; prend ensuite des convulsions cloniques du seul côté droit, puis généralisées; a quelques respirations spasmodiques et meurt en flaccidité totale, avec de rares mouvements respiratoires. La scène a duré deux minutes et demie.

A l'autopsie, on trouve la plèvre droite injectée, le poumon intact de piqûres el coloré à se superficie seulement, l'orifice pariétal entre deux espaces costaux. La plèvre gauche ne contient pas une goutte de liquide, mais

le périloine est presque entièrement coloré par la teinture d'iode. Celle-ci n'a donc pas impressionné momentanément le péritoine, puisque pendant vingt minutes l'animal n'a ressenti aucun trouble apparent. |

Expériences I, III et IV. — Des injections intentionnelles de teinture d'iode, d'acide phénique à 50 p. 100, de stovaine, n'ont déterminé aucun trouble immédiat. La stovaine a intoxiqué l'animal en six heures: l'acide phénique l'a fait mourir en trois heures et demie.

o° Après nous être persuadé qu'à coup sûr nous provoquions le déchaïnement des crises épileptiformes à l'aide de la teinture d'iode, nous avons voulu nous assurer si d'autres agents irrilants pouvaient donner les mêmes résultats. Nous nous sommes adressé, soit aux acides divers (acide phénique, acide acétique), soit à des alcalis (potasse et soude caustique), soit à l’ammoniaque. Ces différents corps donnent les mêmes accidents : la venue est plus ou moins longue (dix minutes d'attente avec l’ammoniaque pur chez le cobaye); maïs tous agis-: sent analoguement. L'alcool (préalablement coloré pour pouvoir repérer l'injection à l'autopsie) donne des aceidents presque aussi rapides que la teinture d'iode, s'il est à 93° où à 100°. Quant à l'effet de ces corps, suivant leur plus ou moins grande dilution, 1 ne nous à pas paru très intéressant de le rechercher. Notons que l'injection préalable d'air, dans la plèvre, n'a jamais retardé où modifié les convulsions en quoi que ce soit.

Nous avons injecté aussi des poussières dans la plèvre : orthoforme, iodoforme et lycopode. Aucun accident syncopal.

Enfin, des vapeurs iwritantes (chlore, vapeurs diode, 5 CO

métalloïdique chauffé) ont donné des convulsions épileptiformes mortelles identiques à celles que provoque la teinture d'iode.

Chacun de ces résultats est basé sur une ou deux expériences pour chacun des irritants employés, et les animaux utilisés ont été exclusivement des cobayes et des

lapins.

6° Ceci nous amène à parler des variations des phénomènes suivant les espèces. Ils sont à peu près insignifiants. Le cobaye et le lapin réagissent d'une manière absolument identique, mais les convulsions sont plus faciles à observer chez ce dernier. Le chien résiste davantage: les convulsions ne se produisent pas à tout coup par l'injection de teinture d'iode et toujours leur apparition se fait attendre deux et même cinq minutes, alors qu'elles sont presque instantanées chez les autres animaux de laboratoire. D'autre part, ces animaux souffrent pendant les injections, et leurs réactions, d'ordre douloureux, peuveni en imposer pour des convulsions épileptiiormes. Enfin, les autres animaux de laboratoire ne sont pas propices et n'ont été utilisés par nous qu'exceptionnellement. Les quantités d'agents irritants semblent assez bien proportionnées à la taille des animaux expérimen-

tés.

7° Nous avons cherché à modifier les convulsions, à les provoquer plus facilement, plus rapidement, par la provocalion coexistente d'émolions violentes. Nous l'avons fait surtout avec le chien, en employant de la teinture d'inde très diluée, qui n'aurait pas dù provoquer d’accidents, et en l’effravant par des détonations ou des éclairs

de magnésium. Le chien a eu peur, mais n'a pas eu de crises. Ces recherches, qui pourraient sembler un peu puériles, avaient pour but de créer des états émotifs favorisant les crises, car plusieurs auteurs, Legroux et Raynaud insistent, nous l'avons vu, sur le caractère craintif des malades avant eu des accidents. M. Mouisset nous à donné une opinion analogue.

Nous regrettons fort de n'avoir pas eu le temps de mener à bien l'expérience suivante : essayer de rendre un chien sujet aux crises d'épilepsie par des trépanations et excitations du manteau, comme l’a fait M. Tripier dans ses célèbres expériences: puis chercher à déterminer des crises, soit par des excitations péritonéales, soit par de très faibles excitations pleurales.

8° Les anesthésiques ont été expérimentés :

D'abord la cocaïne et la stovaïne : c'est là un point sur lequel nous ne sommes pas entièrement d'accord avec

M. Roch. Il dit avoir obtenu par injection préalable de.

stovaine, une anesthésie telle de la plèvre que les injections de teinture d'iode restaient inefficaces.

Tout d'abord, ces deux substances nous ont paru d’emploi difficile : elles provoquent très rapidement des intoxications mortelles. Après dix minutes, un lapin est couché sur le flanc, les battements cardiaques sont imperceptibles, la respiration est ralentie à 10 ou 20, les pupilles en myosis, les membres ffasques et après deux ou trois minutes encore l'animal meurt. La dose précise à

injecter — point que nous n'avons pas élucidé est

difficile à apprécier.

Le chien résiste mieux à la cocaïne: mais celle-ci est sans eflet.

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Expérience : un roquet de 6 kilos, couché dans une goultière de Claude Bernard, couvert de coton, reçoit 40 cc. d'air; cinq minutes d'attente : aucun incident, qu'un peu de défense; puis 4 cc. de solution de cocaïne à 1 p. 100. Enfin, 4 cc. de teinture d'iode pure, après cinq minutes d'attente. Détaché, le chien reste trois minutes immobile et craintif: le poil un peu rebroussé, la tête tournée du côté opposé à l'injection. La respiration a passé de 23 à 35 à la minute. Puis, subitement, 1] verse sur le côté opposé à l'injection, reste trente secondes immobile, enfin, s’agite en convulsions épileptiformes très nettes, généralisées, avec écume aux lèvres, sans morsure de la langue : yeux hagards et pupilles en myosis. Les convulsions durent une minute et demie; le chien reste abruti cinq à six minutes, se relève et va à sa niche. Il refuse de boire et de manger pendant toute la soirée; mais 1l a survécu: Pas d’autopsie. Les injections de cocaïne et de teinture d'iode avaient eu lieu par la même canule.

Expérience 11. — Lapin ? kilos : 2 cc. de solution de Stovaine à 1 p. 100; puis 4 ce. de teinture d'iode après cinq minutes d'attente, après malaxation du thorax et par la même canule. Convulsions épileptilormes très nettes : mort. Autopsie confirmative de la présence de la teinture d'iode dans la plèvre.

Expérience HT. — Lapin 2 k. 120. Même technique. Mèmes doses.

Aucune crise épileplijorme. Vérification nécropsique de la présence de la teinture d'iode dans la plèvre.

Expérience IV. — Cobaye. Même technique. Mêmes doses. Même absence de convulsions. Mème autopsie.

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Evidemment, la cocaïne et la stovaïne ont agi dans deux cas, mais leur action, toute chirurgicale d'ailleurs, nest pas absolue. Toutefois, nous sommes bien d'avis que leur action anesthésiante positive a une valeur intéressante, el que les expériences négatives en ont moins. C'est un point à revoir de plus près.

Nous avons eu aussi recours à l'anesthésie générale par l'élher, dont nous reparlerons en temps voulu.

9° On voit invoquer par maint auteur l'anémie cérébrale comme facteur de production des convulsions épileptiformes. L'expérimentation est nettement opposée à cette hypothèse, comme nous avons pu le montrer par deux fois à l’aide d'un procédé simple et d'une façon schématique.

A un cobaye, ou mieux à un lapin, on lie les deux carotides avec des pinces à clamps garnies de caoutchouc, ou avec des ligatures épaisses. Repos d’une demiheure.

L'injection de teinture d'iode est faite : aucune convulsion. Nouveau repos de vingt minutes, pendant lequel on ne remarque aucun phénomène.

On fait sauter les ligatures provisoires et l’on observe si la cireulation se rétablit bien. On laisse alors l'animal hibre. Il manifeste une vive agitation, puis après deux à trois minutes, il prend une convulsion typique, complète, qui dure quatre à cinq minutes et amène la mort. On pourra objecter à ces expériences que nous n'avons réalisé là qu'une anémie tout à fait incomplète du système nerveux central. On pourra aussi être étonné de l'action empêchante de l’'anémie cérébrale. Les expérien-

ces ont élé trop typiques, et elles sont trop simples à rééditer pour que nous ne soyons pas tout à fait affirmatifs à cet égard. Le temps nous a manqué pour perlectionner cette expérience par une anémie trés brève, mais aussi complète que possible des centres supérieurs.

Mais nous avons constaté avec plaisir, nos expériences élant déjà terminées, qu'elles cadraient parfaitement avec les recherches de Mioni, effectuées au laboratoire de physiologie de Genève, avec Samaja. Mioni a pu constater que l'électrisation du vague diminuait ou supprimait même les convulsions épileptiftormes, non point en tant qu'agissant en son nom propre, mais par l’anémie cérébrale que provoquait cette manœuvre. D'ailleurs, le même résultat était obtenu par l’auteur, en faisant de la compression carotidienne ou de la bgature en bloc des vaisseaux artériels du cou. Ajoutons que sa façon de produre les crises épileptiformes différait bien de la nôtre, puisque, poursuivant, de vrai, les recherches de Samaja, il provoquait les attaques en faisant passer des courants alternatifs de la bouche à la nuque.

B. - Le pneumogastrique est la voie centripèle du

réjlexe épileplique d'origine pleurale.

Jusqu'ici, nous ne nous sommes occupé que des condilions de production de tous ces phénomènes. Nous voulons essayer maintenant de résoudre cette question : S'agit-il bien de phénomènes réflexes ? Les centres supérieurs congeslionnés en sont-ils les producteurs (hypothèse Raynaud) ? Sinon, et s'il s'agit bien d'un réflexe. quelle en est la voie ?

Nous avouons que nos expériences sur ces points ont

| 20 — été laites de parti pris, que croyant dès l'abord à un réflexe à voie pneumogastrique, nous avons cherché à le démontrer, et que.les expériences consécutives n'ont été faites que pour éliminer les autres hypothèses.

1° Influence du pneumogastrique : Expérience 1.— Lapin de 2.250 grammes: respiration 41 à la minute: s’alimente normalement. Résection du pneumogastrique gauche sur 1 centimètre, en respectant intentionnellement le nerf de Cyon. L'animal a été couché peu de temps sur le dos. Son rythme respiratoire n'est pas modifié. Délhié pendant dix minutes, le lapin trotte sans troubles. On injecte dans la plèvre gauche 3 cc. de teinture d'iode : l'animal ne manifeste aucune douleur et ne présente aucune convulsion. Rappelons qu'à pareille dose, et très régulièrement, les convulsions sont inmédiates et mortelles. Après quinze minutes d'observation. on réinjecte toujours du côté gauche 10 cc. de teinture d'iode. L'animal, lâché de nouveau, ne manifeste toujours aucun trouble. Mais bientôt sa respiration s'accé: lère, passe à 65 environ, puis devient irrégulière et difficile: l'animal est anxieux (fait qu'on n'observe pas d'ordinaire), trotte en tous sens, puis après cinq à six minutes, s’affaisse sur le côté, est pris d’une dyspnée profonde et rapide, incomptable, qui dure trente secondes environ et est suivie d’une apnée totale de même durée : deux ou trois mouvements respiratoires. Emission d'urme. Mort.

A lJ'autopsie, on trouve un poumon gauche nageant dans la teinture d'iode. Aucune lésion de la plèvre après lavage, non plus que du poumon. Pas de congestion des centres nerveux. Pas de phénomènes d'æœdème ou de congestion au niveau de l’un ou l'autre des poumons,

Brel, ce lapin n'a pas présenté de convulsions épilep-

tiformes et il semble n'être mort que d’'intoxicalion par la teinture d'iode injectée à doses massives. La première dose, suffisante d'ordinaire à produire les convulsions, n'a rien donné.

L'expérience suivanie est encore plus démonstrative du rôle joué par la dixième paire.

Expérience II. — Lapin de 2.310 grammes: respiration 43 à la minute. Alimentation normale. Résection du pneumogasirique du côté droit sur une longueur de 1 cent. 1/2. L'animal n'a été couché que quelques minutes : il est laissé libre un quart d'heure. Puis, dans la plèvre du côté droit, on injecte 4 ce. de teinture diode. L'animal est sur le plancher, absolument indifférent. II n'a pas réagi, na présenté aucune convulsion. Il est laissé tranquille dix minutes environ. Puuls il est repris, et cette fois on lui injecte du côté gauche côté du preumogastrique intact — 2 cc. de teinture d'iode. Là,

la crise se déroule comme d'habitude, absolument fou-

droyante : ce lapin meurt en trois minutes, après avoir présenté des convulsions d’abord unilatérales, du côté injecté en second lieu, puis des convulsions généralisées.

L'autopsie montre que la teinture d'iode a pénétré parfaitement au niveau des deux plèvres. La quantité in- Jectée à même été doublement plus forte la première fois (du côté droit). Aucune lésion pulmonaire ou cardiaque. Aucune lésion des centres.

Celle expérience, si facile à répéter, permet de se convaincre absolument que le pneumogastrique est la voie des réflexes pleuraux et que chacun des nerfs agit pour un seul côté,

imite nette is à de de ot

2° Une expérience analogue, tendant à la résection bilalérale du sympathique n'a absolument rien donné, la crise s'étant déchaînée avec la même rapidité et la même intensité. Le seul nerf vecteur que l’on puisse incriminer reste bien le pneumogasirique.

3° I y a à notre étude une très grosse lacune : le temps nous a manqué pour la combler complètement. Il était

de première importance (au point de vue expérimental),

de déterminer le centre de ce réflexe. Nous devons malhureusement nous contenter de relater sur ce point les expériences de Roger et Gilbert : sur un chien atteint, après injection de mercure dans la plèvre, d'un tie permanent de la face, ils ont pu trépaner, racler les deux hémisphères, décérébrer, puis décerébeller l'animal, sans que le tic ait cessé. On peut donc localiser le centre de ce réflexe aux noyaux bulbaires.

Mais en est-1l de même pour les crises d’épilepsie ?

Nous avons vainement tenté de réaliser ces expériences.

Enfin, nos regrels sont atténués par ce fait que la localisation du centre réflexe des convulsions cloniques et toniques n'est rien moins que prouvé. Si on se reporte, en effet, aux conclusions que pose Samayja à la fin de son grand travail de la Revue médicale de la Suisse Romande de 1903, on voit que le cobaye a ses centres de convulsions cloniques uniquement médullaires: le lapin, en partie médullaires et surtout bacillaires; le chien uniquement corticaux. Il n'y a donc aucune indication à tirer

des expériences animales au sujet de l’homme.

C. — Peut-on empêcher les convulsions épileptijormes d'origine pleurale en agissant sur le vague (anesthéste ;

médicaments: excitalions nasales).

Ainsi, l'action exclusive du pneumogastrique nous paraît démontrée : cela devait être à priori, car lui seul paraît assurer la sensibilité des deux feuillets pleuraux, et jamais le sympathique, auquel n'est dévolue que linnervation vaso-motrice, ceci du moins d’après les travaux de Meunier.

Mais, dans ces conditions, on peut se demander si des actions périphériques sur ce nerf pourraient imhiber son activité et lui interdire le transport aux centres des excitations.

On conçoit l'intérêt, non seulement expérimental, mais encore pratique, et si l’on ose dire, thérapeutique de ces recherches, si elles étaient étavées par des faits cliniques.

1° Nous nous sommes adressé d'abord à l'anesthésie générale, qui avait quelques raisons d'être active. Si l’on parcourt en effet les observations que nous avons relatées, on n'en trouve que deux où il s'agisse de malades en période d'anesthésie. Ce sont deux observations anglaises (Allen et Stephen Paget) où des enfants de 9 et 11 ans étaient sous le chloroforme au moment où ils succombèrent à une syncope brusque; et là il ne s’est point agi de convulsions épileptiformes. Au moins, nous accordera-t-on que, dans ces cas, le chloroforme pouvait bien être mis en cause. Mais acceptons encore qu'il se soit agi d'un réflexe pleurogène, et l'on sera bien d'avis que c'est peu de deux cas sur une bonne centaine d’oh-

servalions; que c'est bien au moment où les centres nerveux sont en état de moindre résistance par intoxica- Uüon que les accidents devraient se produire ; qu'il est bien étrange, enfin, que dans toutes ces opérations d'empyème suivies d'accidents nerveux, les pansements seuls soient les coupables, et jamais, ou presque, une opéra- Hion plus grave encore, mais sous anesthésie.

Mais nous ne pouvons, sur un dépouillement d’observalions, poser des conclusions absolues. IT faudrait qu'à l'avenir le rôle de l’anesthésique fût noté.

Au moins consignons-nous nos expériences sur ce point. |

Expérience 1. — Un lapin de 1.800 grammes, d'aspect malingre, est placé sous une vaste cloche et endormi très lentement par l'introduction progressive de vapeurs d'éther. Il ne présente, pendant toute la durée de l’anesthésie, que très peu d’agitation et pas du tout de convulsions. La respiration passe de 41 à 50: mais sans modi-

fications pupillaires. L'anesthésie n'est pas poussée très,

loin : lorsque l'animal commence à verser sur le flanc, il est retiré de la cage de verre et on lui injecte immédialement, et suivant la technique habituelle (injection préalable d'air), À cc. de teinture d'iode pure. Puis, de suite, l'animal est fortement ventilé, exposé à un courant d'air at |

L'injection ne produit pas d'effets immédiats : le lapin se redresse sur ses quatre pattes et part un ou deux pas en droite ligne, trente secondes après. Il ne manifeste aucun trouble de la sensibilité, ne se débat pas.

La respiration est extrêmement accélérée, ayant passé à plus de 70. Une minute et demie après limjection, lani-

er LE