PREMIERE PARTIE

Les accidents vertigineux qui peuvent se montrer dans le cours de certaines affections médullaires, apparaissent en général sous forme d'accès et revêtent le plus souvent les caractères du vertige giratoire (Charcot) ; il semble alors au malade, que tous les objets qui l’entourent passent devant lui avec une effrayante rapidité, ou bien, au contraire, c’est lui qui croit être animé d’un mouvement circulaire irrésistible. Plus rarement il a la sensation d’exécuter des mouvements de culbute ou d’être entraîné latéralement ; dans ce dernier cas, il incline la tête du côté correspondant à celui de la translation supposée. D’autres malades enfin sont persuadés que leurs jambes se dérobent sous eux.

Ces sensations de déplacement entraînent à leur suite des troubles de l’équilibre qui en sont la conséquence forcée et obligent ceux qui en sont l’objet à se cramponner aux objets environnants, aux personnes qui les approchent afin de se soustraire à une chute imminente. Parfois celle-ci ne peut être évitée et aussitôt tombé le malade se relève, se rendant parfaitement compte des sensations qu’il a éprouvées.

Comme dans tous les états vertigineux, on peut noter des troubles associés, tels que lipothymies, nausées, vomissements, incontinence d’urine et des matières fécales, etc..., ceux-ci se montrent de préférence dans les cas de vertige intense, accompagné de perte de connaissance plus ou moins complète, mais ils nous ont semblé moins fréquents que chez les sujets atteints d’accidents vertigineux reconnaissant une autre origine.

Le début de l'accès est tantôt brusque, sans cause appréciable, tantôt provoqué par une cause, toujours la même, ainsi, chez une de nos malades, la sensation vertigineuse se répétait chaque lois qu’elle était obligée de traverser une place publique, (Obs. VIII) tantôt, au contraire, précédé ou accompagné de sensations subjectives qui, étant donné leur fréquence "et la persistance avec laquelle elles se répètent, acquièrent une réelle importance. Celles que nous avons trouvées signalées le plus habituellement, peuvent être rattachées à l'ouïe, à la vue, au larynx.

Les troubles auditifs, précurseurs de l’accès vertigineux, consistent ordinairement en sifflements, bourdonnements d’oreille, bruit métallique, etc. Ces sensations peuvent exister seules, en dehors de tout état vertigineux, mais elles augmentent d’intensité aux approches de l’accès. Tantôt elles sont perçues par les deux oreilles, mais, souvent aussi, comme chez un malade dont nous rapportons l’observation plus loin, (Obs. V) c’est toujours la même oreille qui en est le siège.

Lorsque ce vertige d’origine auditive s’accompagne de chute, celle-ci se fait indifféremment du côté où ont lieu les bourdonnements d’oreille, ou bien du côté opposé ; c’est du moins ce qui résulte de l’interrogatoire auquel nous nous sommes livré auprès de tous les malades que nous avons examinés et qui en étaient atteints. Cette opinion diffère, on le voit, notablement de celle de Guye, qui pense que la chute se fait toujours du côté où les bourdonnements d’oreilles existent avec le plus d’intensité.

Un autre caractère qui est loin d’être constant, mais qui, lorsqu’il existe, a une grande valeur pour établir le diagnostic d’avec les autres variétés de la maladie de Menière, c’est l’intégrité de l’ouïe.

Ici quelques mots d’explication sont nécessaires : on sait que dans certaines affections médullaires, l’ataxie locomo-

trice par exemple, on trouve assez souvent à l’autopsie des lésions du nerf auditif, les recherches de MM. Rosenthal, Althaus (1), Pierret (2), Feré et Demars (3), etc., ont mis aujourd’hui le fait hors de toute contestation chez ces sujets, pendant la vie, la surdité avait été notée, et c’était elle qu1 2 3 4 avait conduit à examiner l’état du nerf de la huitième paire.

Chez d’autres médullaires enfin, soit accidentellement, soit par suite des progrès de l’âge, il peut exister des altérations soit de l’oreille externe, (bouchon de cérumen) ; soit de l'oreille moyenne, (inflammation de la trompe d’Eustache), qui diminuent l’accuité auditive à distance, mais qui n’ont rien à voir avec l’affection dont ils sont atteints.

Ainsi, chez ces malades, la mesure de l’acuité auditive à l’aide de la montre, en s’entourant de toutes les précautions d’usage, révélera un certain degré de surdité que l’exploration, à l’aide du diapason appliqué sur le front, ne viendra pas confirmer, ce qui prouve que « l'obstacle à l’audition des sons siège bien entre la montre et le nerf et non dans le nerf lui-même, que cet obstacle est situé dans les organes de transmission et nullement dans ceux de réception des ondes sonores. »

En dehors de ces cas, nous avons trouvé bon nombre de sujets atteints de vertige auditif ne présentant aucune altération de l’ouïe. Notre ami, le Dr Marie (4), qui a examiné dans le même but, 24 ataxiques du service de M. le professeur Charcot, en a trouvé 17, chez lesquelles il existait manifestement du vertige et des bruits dans les oreilles, sans lésions du nerf auditif.

Le nombre des ataxiques qu’il nous a été donné d’examiner, sans être aussi considérable que le précédent, nous a

(1) Medical examiner , 1877, n° 12.

(2) Revue mensuelle, février 1877.

(3) Revue de médecine, 1881.

(4) Revue de médecine, janvier 1883.

conduit à des résultats un peu inférieurs à ceux relatés par M. Marie; ainsi sur 12 ataxiques à diverses périodes, nous en avons trouvé 6, ayant ou ayant eu antérieurement du vertige auditif et chez lesquels l'ouïe était intacte.

Mais ce que nous pouvons affirmer c’est qu’il n’y a rien là qui appartienne en propre au tabes, car chez 7 sujets atteints de sclérose en plaques ou de myélites diffuses, nous avons relevé dans les antécédents des bourdonnements d’oreille, des vertiges auditifs d’intensité diverse, alors qu’au moment de notre examen l’acuité auditive était parfaitement intacte.

M. Marie pour expliquer ces faits, a eu recours à l’hypothèse suivante, basée sur les données récentes de l’anatomie normale. On sait, en effet, que depuis quelques années, grâce aux travaux de Ilorbaczewski (1), Axel Key et Retzius (2), M. Duval (3), etc., on tend à considérer le nerf de la huitième paire comme formé de deux troncs accolés ayant des origines bulbaires différentes et des fonctions distinctes. Plus récemment, M. Erlitzky (4) a décrit les différences histologiques qui existent entre les deux faisceaux qui constituent le tronc du nerf auditif. Les résultats de son travail ont été ainsi résumés par M. Marie : « Le tronc du nerf auditif se compose de deux portions distinctes : une antérieure et inférieure, d’un volume plus considérable, l’autre postérieure et supérieure, ces deux portions se distinguent par les caractères de leurs tubes nerveux. Dans la première portion, on trouve par la dissociation des fibres grêles, dont quelques-unes mêmes sont très déliées ; les cylindres d’axes de ces fibres se colorent mal par le carmin , ils sont recou-

(1) Ilorbaczewski Wiener Sitzungsberitchte, avril 1875.

(2) Studiers, in der Anatomie der nerven System und der Bindegege weber. 2e partie, Stockholm, 1876.

(3) Société de Biologie, 21 février 1880.

(4) Archives de Neurologie , t. III, n° 7.

verts d’une couche circulaire de myéline très mince qui ne présente qu’à de rares intervalles des traces d’incisures dans les segments cylindro-coniques ; on n’y voit ni noyaux de la gaine de Schwann, ni étranglements annulaires; en revanche, ces fibres présentent le long de tout leur parcours de fréquents renflements, dûs probablement aux cylindres d’axe, ainsi qu’à leurs gaines; la couche circulaire de myéline conserve la même épaisseur dans les renflements que dans les parties intermédiaires ; c’est cette première portion du nerf auditif qui constitue le nerf cochléaire, le vrai nerf auditif (Cyon).

« La deuxième portion contient des fibres plus grosses, se colorant bien par le carmin, présentant des étranglements annulaires, etc. Bref, ressemblant aux autres nerfs de l’organisme, c’est le nerf vestibulaire ou nerf de l’espace (Cyon.) »

S’appuyant sur cette division du nerf auditif en deux rameaux d’origine, M. Marie pense que « rien n’empêche d’admettre que les dernières fibres seules (celles du nerf de l’espace), leurs noyaux bulbaires ou leur origine cérébelleuse sont le siège de lésions qui déterminent le vertige sans amener l’impotence fonctionnelle du nerf auditif. » Cette hypothèse paraît si séduisante au premier abord que nous avons cru devoir citer les propres paroles de son auteur, espérant que des recherches anatomo-pathologiques ultérieures viendront démontrer le bien ou le mal fondé de cette ingénieuse théorie. Pour le moment, qu’il nous soit permis de faire quelques réserves sur cette singulière prédisposition qu’aurait le nerf de l’espace à s’altérer chez les ataxiques à l’exclusion du vrai nerf auditif.

Les troubles oculaire s, pour être moins fréquents que les précédents, ne sont cependant pas très-rares ; ils consistent

(1) Élie Cyon, th. de Paris, 1878.

en phosphènes, mouches volantes, diplopie, etc., et persistent souvent pendant toute la durée de l’accès vertigineux. Lorsqu’ils existent indépendamment de toute altération anatomique du fond de l’œil ou de toute paralysie oculaire, ils peuvent bien être considérés comme faisant partie intégrante du syndrome vertige, mais lorsqu’ils apparaissent chez un sujet atteint par le fait de sa maladie de chute de la paupière supérieure, de strabisme ou d’altération de la rétine, leur signification devient par là même beaucoup plus complexe, car on peut toujours se demander, alors, si le vertige n’est pas consécutif, s’il n’est pas sous la dépendance de ces troubles de la vision. Or, dans ces derniers cas le vertige oculaire présente entre autres caractères distinctifs, la facilité avec laquelle on peut le reproduire à volonté en faisant fixer un objet au malade, la facilité également avec laquelle on peut le faire cesser ou l’empêcher de se produire en faisant fermer un œil au malade atteint de diplopie. Ces deux artifices, au contraire, sont sans action sur l’apparition des servations subjectives oculaires chez les malades qui ne présentent ni altération de la rétine, ni paralysie oculaire. Cette distinction nous semble très importante en pratique, pour reconnaître la cause du vertige, chez les ataxiques, en particulier : faute de l'avoir faite, notre regretté collègue Lecoq (1) a, peut-être, dans cette affection, exagéré la fréquence du vertige oculaire sans lésions de l’œil ou de ses annexes.

Le vertige laryngé qui doit cette dénomination au professeur Charcot n’a guère été signalé jusqu’à aujourd’hui que dans le cours de l’ataxie locomotrice, aussi renvoyons-nous ce que nous avons à en dire au chapitre de notre mémoire consacré à cette affection.

A son degré le plus accentué, le vertige s’accompagne de

(1; Lecoq, Revue de médecine , 1882.

perte de connaissance, le malade s’affaisse alors sur luimême ; puis après un temps très court, quelques secondes à quelques minutes, il revient à lui, et, à l’inverse de ce qui a lieu dans le vertige épileptique ou les autres variétés de vertiges impulsifs ; il a conservé en partie le souvenir des troubles qui ont précédé la perte de connaissance. Ceux-ci sont, du reste, les mêmes que dans les cas de vertige simple, leur intensité diffère seule.

Souvent la perte de connaissance ne survient que progressivement, le malade trébuche, les objets auxquels il cherche à se retenir lui échappent, et c’est lorsqu’il est déjà à terre depuis quelques instants, que la notion du moi est abolie. Il n’est pas rare non plus, que la perte de connaissance ne soit pas complète, le malade est alors étendu à terre, les yeux ouverts et fixes; mais il ne peut ni répondre aux questions qu’on lui pose, ni faire un mouvement.

Ces accès vertigineux qu’ils s’accompagnent ou non de perte de connaissance se répètent d’ordinaire à des intervalles plus ou moins éloignés pendant plusieurs mois et même plusieurs années; exceptionnellement on en observe un seul et le malade rapporte alors le début de son affection au moment de l’apparition de celui-ci.

Chez quelques sujets, ils surviennent par séries qui évoluent dans le cours d’une à deux semaines ; chaque série est alors séparée de la suivante par un intervalle de bien-être relatif pouvant atteindre jusqu’à plusieurs mois de durée.

Lorsque les accès sont rapprochés, il existe souvent, pendant plusieurs jours, un état vertigineux qui oblige les malades à garder le décubitus horizontal et qui s’aggrave de temps à autre, soit à l’occasion d’une émotion, d’un changement de position, d’un déplacement brusque de la tête, soit en haut, soit latéralement (Fournier) (1).

(1) Fournier. Ataxie locomotrice syphilitique.

Ainsi un de nos malades (Obs. X) eut pendant plusieurs mois des accès qui reparaissaient surtout lorsqu’il se mettait en marche, il s’affaissait alors sur lui-même ou se retenait aux objets qui l’entouraient sans perdre complètement connaissance.

A la suite de chaque accès, surtout lorsqu’ils sont un peu violents et qu’ils se répètent à des intervalles peu éloignés, il n’est pas rare de voir survenir une lassitude, un affaissement qu’il ne faut pas confondre avec la tendance au sommeil que l’on observe à la suite du vertige épileptique. Lorsque l’accès a été très intense accompagné de perte de connaissance, on peut voir le malade atteint de véritable impotence fonctionnelle, être obligé de garder le décubitus horizontal pendant plusieurs heures avant de reprendre l’intégrité de ses mouvements, et cela alors même que l’affection spinale est encore, pour ainsi dire, à l’état latent.

Une autre particularité que nous avons notée dans l’histoire d’un grand nombre de malades, c’est l’identité des troubles qui précèdent chez chacun d’eux les accès vertigineux. Ainsi tel sujet sera presque toujours atteint de vertige giratoire, tel autre aura comme phénomènes prémonitoires des bourdonnements d’oreille qui pourront être parfois plus accusés dans une oreille, toujours la même, etc.

2° ATTAQUES APOPLEGTIFORMES.

Les attaques apoplectiformes qui représentent la forme la plus grave des accidents que nous avons à décrire ont été signalées surtout par MM. Charcot et Vulpian dans le cours de la sclérose en plaques, non pas qu'elles appartiennent en propre à cette affection, mais à cause de leur fréquence dans cette maladie. Elles offrent de nombreux points de ressemblance avec les attaques dites congestives qui peuvent compliquer la paralysie générale progressive.

En général le malade est frappé brusquement et la perte .de connaissance est subite; les membres sont dans la résolution, les réflèxes sont abolis, la respiration est stertoreuse, la face cyanosée, couverte de sueurs. L’état du pouls n’a été noté que dans un petit nombre de cas; ordinairement il est accéléré 120, 130, 140 par minute (Charcot), régulier et fort, sa fréquence est souvent en proportion de la durée et de l'intensité de l’attaque.

La température centrale qui dans l’hémorrhagie et le ramollissement cérébral est au-dessous de la normale dans les heures qui suivent le début de l’attaque s'élève, au contraire, rapidement ici à 39° 5, 40° et se maintient à ce chiffre tant que dure l’état comateux. Parfois même elle atteint 40° 5, 41°; ce serait là un signe de la plus haute gravité et qui ne s’observerait guère que dans les cas devant se terminer par la mort. Lorsque, au contraire, l’attaque approche delà fin, la température s’abaisse graduellement à 38°5, 38° et revient peu à peu à son chiffre normal. Chez un malade, cependant,

(1) Charcot, Leçons sur les maladies du système nerveux.

(2) Vulpian, Société médicale des hôpitaux. 18G(J.

dont nous publions l’observation ici, nous l’avons vu osciller entre 38"5 et 38° trente-six heures après la fin de l’altaque, en même temps le pouls était fort, vibrant, 90 à 110, par minute, la face était rouge et couverte de sueur.

OBSERVATION I (Personnelle.)

X..., âgé de 27 ans, sujet à de nombreux excès alcooliques, non syphilitique, a joui d’une bonne santé jusqu’en 1879. A cette époque, à la suite d’excès, il fut pris d’une perte de connaissance de deux heures de durée; quand il revint à lui, il était faible et dut garder le lit pendant plusieurs jours. En 1880, il eut deux attaques semblables à la première ; dans l’intervalle de ces deux attaques, il éprouvait souvent des vertiges pendant lesquels il était obligé de se tenir au mur ou de s’asseoir pour ne pas tomber. En janvier 1881, hématémèse abondante qui dura deux jours environ, et qui, depuis cette époque, a reparu sept à huit fois, à des intervalles variables, survenant toujours à la suite d’excès alcooliques. Dans l’intervalle, pituites le matin, cauchemars nocturnes, tremblement des mains, etc.

Au mois de mars de la même année, il fut pris à l’Opéra d’une perte de connaissance qui dura toute la nuit. Lorsque nous arrivâmes auprès du malade, il était dans le coma depuis deux heures environ ; sa respiration était stertoreuse, sa face rouge, vultueuse, couverte de sueurs ; la résolution des membres était complète, l’insensibilité absolue, les rétlexes rotuliens abolis. Le pouls était plein, régulier, accéléré, 120 par minute, la température axillaire s’élevait à 39°7. De temps à autre, on notait quelques mouvements convulsifs dans les muscles de la face des deux côtés, Le malade resta dans cet état jusqu’à huit heures du matin ; la température était alors de 40" depuis deux heures ; le pouls qui avait monté à 130 pulsations, était redescendu à 110. A partir de ce moment, la température commença à décroître; à dix heures du matin, elle n’était plus qu’à 39°, le pouls à 100 pulsations. En même temps, le malade commençait à exécuter quelques mouvements volontaires, à recon-

naître les personnes qui l’entouraient, sans pouvoir parler toutefois.

La parole ne revint qu’à deux heures de l’après-midi ; il était alors très las et pouvait à peine se soulever dans son lit, sans toutefois présenter de paralysie véritable ; le pouls était à 90°, le thermomètre marquait 38°5 dans Faisselle et resta à ce chiffre toute la journée. Ce ne fut que le lendemain soir qu’il atteignit 38°, et, à partir de ce moment, il redescendit graduellement à 37e5, chiffre qu’il avait atteint le matin du troisième jour.

Les jours qui suivirent cette attaque se passèrent sans accidents dignes d’être mentionnés ; peu à peu le malade reprit ses forces, et au bout d’une semaine, il put retourner à ses occupations.

Au mois de juillet, il eut une hématémèse très abondante, qui se répéta à deux ou trois reprises les jours suivants.

En 1882, nouvelle atlaque apoplectiforme analogue aux précédentes. Vers la fin de la même année, apparurent pour la première fois des douleurs fulgurantes, peu intenses, qui se répé. tèrent pendant six mois presque continuellement.

Au mois de décembre de cette année, les troubles locomoteurs commencent à se manifester, incertitude de la marche, difficulté à diriger ses jambes, etc. Le malade continue néanmoins ses excès alcooliques ; à la suite de veilles répétées, ces troubles locomoteurs s’aggravent avec une rapidité étonnante : en moins de six semaines, il lui devient impossible de se tenir debout ; en outre, les membres supérieurs se prennent, l’écriture devient à peine distincte, enfin on note une chute des deux derniers doigts de chaque main que le malade ne peut parvenir à redresser. La sensibilité est très émoussée, les réflexes sont abolis. Le malade est soumis alors à un traitement hydrothérapique régulier et à un régime hygiénique sévère ; toutes les semaines, on pratique en outre une séance de pointes de feu le long de la colonne vertébrale.

Sous l’influence de cette médication, les accidents s’amendèrent rapidement, les membres supérieurs reprirent les premiers toute leur force, la chute des deux derniers doigts disparut tout d'abord, puis le malade commença à pouvoir marcher avec l’aide d’une canne; aujourd’hui la marche est devenue possible, mais il existe des signes d’incoordination motrice des plus nets qui, depuis deux mois, ne semblent pas avoir progressé.

Le début de l’attaque est parfois moins brusque ; la perte de connaissance, la résolution des membres arrivent alors graduellement en l’espace de quelques heures et deviennent alors aussi complètes que dans les attaques apoplectiformes à début subit. Il nous a semblé que cette marche des accidents s’observait surtout dans les accès qui surviennent à une période avancée de l’affection médullaire : pour être moins rapides, les accidents n’en sont pas moins graves, nous avons relevé ainsi deux cas de sclérose en plaques (Obs. X (1) et XI du Mémoire de MM. Bourneville et Guérard), terminés par la mort dans le cours d’attaques survenues dans ces conditions.

La marche des accidents n’a rien de régulier; parfois, mais assez rarement cependant, les malades reprennent connaissance en partie pendant quelques minutes, puis ils retombent bientôt dans le coma; ces sortes d’aggravation et de rémission peuvent se répéter à plusieurs reprises sans que le pronostic de l’attaque en soit modifié.

La durée de celle-ci est sujette à de grandes variations : ordinairement courtes, un quart d’heure, une demi-heure, elle persiste fréquemment pendant plusieurs heures, et dans l’observation que nous venons de rapporter nous l’avons vu durer toute une nuit. Dans certains cas exceptionnels et toujours fort graves, l’état comateux peut même exister pendant trente-six, quarante-huit heures.

Chez certains malades, aux symptômes que nous venons d’énumérer, s’en ajoutent parfois d'autres qui, pour être inconstants, n’en ont pas moins une gronde importance à cause des difficultés de diagnostic qu’ils peuvent susciter. Sans parler des nausées, des vomissements, de l’incontinence d’urine et des matières fécales, etc., qui ne présentent ici rien de particulier, nous avons noté dans bon nombre d’observations l’existence de convulsions cloniques, plus rare-

(]) Bourneville et Guérard. Mémoire sur la scier, en plaq 1809-

ment de contractures qui peuvent se montrer dans les membres ou dans les muscles de la face et qui, lorsqu’elles existent, sont ordinairement peu intenses. Ces convulsions, généralement bilatérales, mais qui peuvent être unilatérales chez quelques sujets, ne se produisent pas pendant toute la durée de l’attaque, elles reviennent de préférence par séries, sous forme d’accès passagers irréguliers et cessent le plus souvent avant le retour de la connaissance.

Dans un nombre assez considérable d’observations, nous avons relevé en outre l’existence de troubles paralytiques consistant ordinairement en hémiplégie. Déjà appréciable pendant l’attaque apoplecti forme, elle apparaît surtout au sortir du coma : ordinairement flasque, quelquefois compliquée d’un peu de contracture, sans troubles sensitifs, elle s’accompagne chez certains sujets de modifications de température locale qui peut être ou élevée ou abaissée de quelques dixièmes de degrés (Obs. Bourneville et Guérard). Ces hémiplégies, incomplètes pour la plupart, sont passagères : elles ne persistent guère au-delà de quinze jours à trois semaines et disparaissent sans laisser de traces. Leur apparition n’a donc pas une gravité très grande, mais elles peuvent se compliquer d’aphasie ou se reproduire à diverses reprises à l’occasion d'attaques ultérieures sans avoir du reste de ténacité plus grande que lorsqu’elles apparaissent pour la première fois.

L’observation suivante, publiée par M. Vulpian ( Revue de Médecine, 1882, p. 142), est un bel exemple d’attaques apoplectiformes accompagnées à la fois de convulsions et d’hémiplégie :

OBSERVATION II (résumée)..

M. Vulpian, Revue de Médecine 1882, pay. 142.

Affection tabétique de la moelle épinière. Diarrhée depuis une dizaine d’années. Phénomènes épileptiformes au début de l’affec-

tion médullaire. Phénomènes du même genre à plusieurs reprises pendant l'évolution de la maladie; une des attaques épileptiformes suivie d’hémiplégie passagère. Tableau clinique un peu différent de celui de tabes doasalis classique. Affaiblissement passager de certains groupes musculaires. Grises laryngées, etc.

Le nommé Kuperlé Charles, âgé de 27 ans, entre à la Charité, le 16 octobre 1879.

Le père et la mère du malade, ses frères et sœurs jouissent d'une excellente santé. Il n’y a eu d’accidents nerveux chez aucun d’eux. Nulle trace chez lui de syphilis ou d’alcoolisme. N’a jamais eu ni rhumatismes ni maladies de la peau.

Il a été soldat de 1876 à 1877, et, après son service, il a repris sa profession de quincaillier.

Depuis l’âge de 18 ans, c’est-à-dire, depuis 1870, le malade a une diarrhée qui vient tous les deux mois et qui dure trois ou quatre jours environ.

En avril 1879, il fut après déjeuner suintement pris de vertiges et s’affaissa sans connaissance. On lui a dit qu’il ne s’était pas débattu, qu’il n’avait pas eu d’écume aux lèvres et qu’il ne s’était pas mordu la langue. Cinq minutes après, il était revenu à lui.

En mai suivant, un soir, il fut pris sans vertiges, ni étourdissements, d’une déviation de droite à gauche de la commissure labiale gauche : il aurait aussi eu une déviation de l’œil gauche. Il avait, dit-il, toute sa connaissance, et, ayant voulu crier, il ne put le faire, parce que sa langue était immobile, cinq minutes après, tout était rentré dans l’état normal.

Vers la lin de ce même mois, ses forces diminuèrent. Il se fatiguait facilement. De temps en temps , il était pris d’une céphalalgie lui donnant la sensation d’un étau qui lui aurait comprimé le front et les deux tempes.

Au mois de juin suivant, à la suite d’excès de travail, il ressentit pendant la marche des douleurs dans les deux genoux ; ceux-ci fléchissaient sous lui, mais ils n’étaient pas gonflés.

Au mois de juillet suivant, ses forces avaient diminué dans une proportion notable.

En août la faiblesse des jambes et des bras augmenta encore. Au mois de septembre, à la suite de marches forcées, il devint incapable de continuer ses occupations.

Etat actuel. — Le malade a tous les jours une céphalalgie revenant et disparaissant plusieurs fois, mais n’ayant qu’une courte durée. A certains moments, il éprouve des douleurs en ceinture, douleurs assez vives, ayant leur siège immédiatement au-dessus des hanches ; à d’autres moments, c’est un frémissement épigastrique s’irradiant dans les membres supérieurs et inférieurs, la sensation perçue n’est pas douloureuse dans ces moments, et le malade la compare à celle que produirait un corps cheminant dans les tissus.

Souvent il est pris de tremblement des quatre membres : il ne peut alors ni se tenirdebout ni prendre, à la main le moindre objet.

Anorexie depuis son entrée à l’hôpital : après avoir mangé, il a la sensation d’un poids sur l’épigastre : cette sensation disparait avec les vomissements qui raccompagnent toujours.

Pas d’arthropathie, pas de douleur à la pression des vertèbres.

La sensibilité est à peu près conservée sous toutes les formes dans toute la partie supérieure du buste, moins les bras ; si l’on applique la main sur les jambes après avoir préalablement fermé les yeux du malade, il ne sent rien : le pincement doit être intense pour être perçu. Il y a un retard bien appréciable entre le moment où l’on vient de pincer la peau et celui où la perception a lieu ; en outre, le malade n’indique pas exactement, s’il ne l’a point vu, le point du tégument qui a été pincé.

Il n’y a pas d’anesthésie thermique.

Le malade est incapable d’apprécier l’état de flexion ou d’extension que l’on imprime aux genoux ; il ne reconnaît pas la position occupée par ses jambes.

La sensibilité plantaire est diminuée ; on peut frotter la plante du pied du malade sans provoquer de réflexes.

11 n’y a pas d’exagération des mouvements réflexes sous l’influence du pincement de la peau. Les réflexes tendineux rotuliens sont abolis. Il existe un peu d’anesthésie tactile des membres supérieurs. Lorsque le malade ferme les yeux, si on lui dit de porter l’extrémité d’un de ses index sur le bout du nez, il ne l’y place qu’aprôs un certain tâtonnement.

L’examen de la motilité permet de constater que lorsque le malade marche il écarte légèrement les jambes et glisse presque

sur le plancher; les pas ne sont pas pressés, il lève à peine le peid de terre, mais ne fauche pas et ne piétine pas en marchant; il a de la difficulté à marcher en arrière et à changer de direction, si on lui dit de marcher les yeux fermés; il est tout troublé et ne peut plus faire un pas.

Lorsque le malade est au lit et qu’on lui dit de lever soit l’un, soit l’autre des membres inférieurs étendus, il exécute le mouvement assez bien, sans que le membre oscille d’une façon bien marquée. Il dit reconnitre toujours la position de ses jambes lorsqu’il se réveille ; mais cela est douteux, puisqu’on a constaté, en lui faisant fermer les yeux qu’il 11e sait pas dire exactement quelle position on donne à l’un ou à l’autre de ses membres inférieurs.

Les mouvements des bras et des mains sont parfaitement normaux, parfois cependant les membres supérieurs sont atteints comme les membres inférieurs, de tremblement ; mais habituellement il porte très bien et sans hésitation un verre à la bouche.

lodure de potassium, 1 gramme; pointes de feu sur toute la longueur de la colonne vertébrale.

1er novembre, en voulant se mettre au lit, le malade a été pris subitement de vertiges et de tremblements et s’est affaissé sans connaissance.

29. Le malade a eu hier une perte brusque de connaissance précédée d’une sensation de fourmillements remontant des extrémités vers la tête, il y avait en même temps sensation de strangulation, il pouvait remuer la langue, mais il lui était impossible d’émettre aucun son.

Depuis son entrée, il se plaint toujours de mal de tête et d’étourdissement.

2 décembre. Au dynamomètre.

Main droite. 17 1/2.

Main gauche. 26.

5 décembre. Au dynamomètre.

Main droite. 23.

Main gauche. 39.

12. Le malade est allé prendre un bain sulfureux hier vers une heure et demie. A deux heures et demie, il remontait dans la salle, lors qu'il a été pris d’une nouvelle attaque et on

l’a trouvé sans connaissance dans l’escalier. Il avait des mouvements épileptiformes très forts dans les quatre membres. La figure était très pâle, il ne s’est par mordu la langue et on n’a pas remarqué de salivation. On a porté le malade dans son lit ; les mouvements convulsifs avaient cessé au moment où on l’y déposait et avaient fait place à un état comateux. L’attaque parait avoir duré une demi heure environ. Quand le malade est revenu à lui, il lui était impossible de parler malgré les efforts qu’il faisait ; peu à peu il a remué les lèvres et a ainsi figuré les syllabes des mots qu’il voulait dire. A ce moment, on a constaté une hémiplégie droite presque complète, sans troubles bien manifestes de la sensibilité. L’embarras de la parole a persisté pendant toute la soirée et toute la nuit. Il en est de même de l’hémiplégie.

15. L’hémiplégie droite persiste, mais elle est moins prononcée qu’hier ; le membre inférieur a repris une partie de ses mouvements. Le membre supérieur est encore inerte; la sensibilité est conservée. Il n’y a pas de déviation des traits. Le malade ne peut pas encore parler, il ne peut pas tirer la langue hors de la bouche. Il comprend bien ce qu’on lui dit et se plaint encore, comme hier, en parlant avec les lèvres, et en faisant des signes, d’une sensation de serrement dans la gorge.

18. Le malade a commencé à pouvoir parler un peu hier; le membre inférieur droit a recouvré ses mouvements ; le membre supérieur n’est plus inerte. Déjà hier, le malade fléchissait un peu l’avant bras sur le bras. Aujourd’hui, il fait mouvoir un peu les doigts.

19. Il ne reste plus aujourd’hui qu’un peu de faiblesse des mouvements du membre supérieur. La parole est beaucoup plus facile. Nouvelle application de pointes de feu sur la nuque.

30. Le malade accuse des douleurs dans le pied droit. Il n’y a plus traces d’hémiplégie.

10 janvier 1880. La faiblesse que le malade éprouve dans les deux membres inférieurs est toute spéciale et se montre bien lorsqu’il marche. Il n’y a pas d’incoordination proprement dite : les jambes semblent un peu lentes à se mouvoir, mais le pied se détache assez bien du sol. La démarche est celle d’un individu fatigué ; c’est lentement que les membres se soulèvent. Après un petit nombre de pas, le malade est pris d'une

faiblesse soudaine qu'il rapporte aux deux genoux et il fléchit subitement sur ses deux jambes, mais sans jamais s’affaisser jusqu’à terre, car il fait aussitôt un effort violent avec tout le corps; au besoin même il se cramponne aux objets voisins et seredresse aussitôt.

1er mars. Le malade a eu une petite attaque épileptiforme, caractérisée par quelques .mouvements convulsifs des quatre membres ; cette attaque a été bientôt suivie d’une lipothymie. Il est tombé sur son lit, mais il n’a pas perdu tout à fait connaissance.

A partir de cette époque jusqu’au, mois de mars 1881, l’état général du malade s’améliore notablement ; la motilité revient en partie dans les membres inférieurs, les troubles de la sensibilité persistent à peu près ; de temps à autre diarrhée séreuse.

Le 20 mars, on assiste à une véritable quinte de toux. Le malade est sujet à des accès de ce genre ; il est tout à coup pris d’une sensation de constriction au niveau du larynx, qui bientôt est suivie d’une quinte de toux composée d’une série d’expirations se succédant rappidement ; parfois il y a plusieurs quintes consécutives, 'pendant lesquelles la face se congestionne ; le malade se croit alors sur le point de perdre connaissance.

Assez souvent aussi au sortir du coma on note des accidents d’ordre varié, mais qui presque tous reconnaissent une origine bulbaire : paralysies faciales, paralysie des muscles moteurs de l’œil, névralgies faciales, embarras de la parole, etc.

Dans les heures ou pendant les premiers jours qui suivent l’ictus apoplectique, le malade est en proie à un abattement, à une prostration qui l’oblige à garder le lit ou tout au moins à interrompre momentanément ses occupations.

Lorsque l’attaque a lieu non plus à titre de phénomène prodromique, mais dans le cours de la maladie confirmée, les troubles delà motilité qui la caractérisent subissent brusquement une aggravation notable ; ainsi le tremblement des

mains et des pieds, la contracture des membres inférieurs chez les malades atteints de sclérose en plaques deviennent très accusés ; l'incoordination des mouvements égale celle des ataxiques invétérés, etc. Ces troubles ne persistent cependant généralement pas avec toute l’intensité qu’ils présentent au sortir de l’attaque et bientôt survient une phase de rémission dans laquelle, en l’espace de quelques semaines ou de quelques mois, on les voit rétrograder de jour en jour, puis, arrivés à un certain degré d’amélioration rester stationnaires, sans qu’ils ne reviennent jamais à ce qu’ils étaient avant l’attaque ; de telle sorte que, en définitive, chacune d’elles peut être considérée comme une poussée nouvelle, comme un pas fait vers la terminaison de la maladie. Chez bon nombre nombre de sujets, les troubles locomoteurs apparaissent pour la première fois à l’occasion d’un ictus apoplectique ; ils acquièrent d’emblée une intensité des plus grandes pour rétrograder ensuite sans pourtant disparaître complètement, la maladie est dès lors constituée, elle suit une marche régulière à moins que de nouvelles pertes de connaissance ne surviennent.

OBSERVATION III (Charcot, l'rogrès médical, 1879, n° 0.)

Affaiblissement général et graduel des membres; vertiges; léger tremblement des mains; cécité transitoire; diplopie; rémissions! trépidation des membres inférieurs; douleurs fulgurantes.

Etat de la malade en 1877. — Parésie des membres supérieurs ; contracture passagère des membres inférieurs; trépidation; strabisme. Persistance de la rigidité des membres inférieurs, de la trépidation, . etc., en 1878; eschares; érysipèle; mort. Autopsie : nombreuses plaques de sclérose sur les différentes parties de l’encéphale; sclérose en plaques de 1a. moelle épinière.

La nommée Haltmay, âgée de 36 ans, couturière, est entrée le 29 juillet 1879, salle St-Jacques, n° 20, service de M. Charcot, à la Salpêtrière. Pas de maladies graves antérieures. Gomme

ayant pu contribuer au développement de la maladie actuelle, on note des veilles longues et fréquentes.

En 1863, c’est-à-dire à F âge de 21 ans, H... commença à éprouver un affaiblissement générai et graduel de tous les membres; cet affaiblissement s’aggrave très notablement chaque fois, à la suite de certaines crises, consistant en vertiges survenant tout à coup, empêchant la station verticale et par suite desquels la malade plusieurs fois est tombée sur les genoux. Quatre de ces crises surtout sont restées gravées dans la mémoire de H... ; jamais elles n’ont été accompagnées de perte de connaissance, mais constamment elles ont été suivies d’une grande prostration et d’une aggravation des symptômes parétiques.

En outre de l’affaiblissement, on note à cette époque dans les membres des fourmillements, aux mains un léger tremblement, survenant à l’occasion des actes intentionnels.

Vers le quatrième mois de la maladie, se déclare très rapidement une cécité qui, un instant, fut presque absolue et a persisté environ trois mois ; après quoi, la vision se rétablit très vite. Mais pendant les cinq années qui suivirent, il exista une diplopie presque constante.

A l’âge de 23 ans, les choses en sont venues à ce point que H... est forcée de quitter ses fonctions de femme de chambre. Les vertiges persistaient ; la faiblesse des membres s’était accrue. Peu après, la marche était tout à fait impossible et les bras étaient inhabiles à tous les usages.

De 23 à 33 ans, on note dans l’histoire de la maladie plusieurs rémissions remarquables. La première, survenue à la suite d’un traitement empirique, fut telle qu’on put croire un instant à la guérison. Mais bientôt, à la suite d’une frayeur causée par un incendie, survint une rechute. La seconde rémission s’est produite à la suite d’un traitement hydrothérapique suivi à l’hôpital Beaujon ; une autre après une saison passée à la Bourboule. Quoi qu’il en soit, la malade est décidément confinée au lit et incapable de se livrer à aucun travail.

Elle note, dans les deux années qui ont précédé son entrée à l’bospice, des trépidations survenant de temps en temps dans les membres inférieurs, où elle éprouvait fréquemment des doul urs fulgurantes, des besoins fréquents d’uriner et parfois l’émission involontaire des urines ; un retour de la diplopie à

deux ou trois reprises, une certaine lenteur dans l'articulation des mots.

Etat actuel. — Juillet 1877, — Mémoire affaiblie. Il existe une paresse intellectuelle qui fait que la moindre réflexion est suivie de fatigue. L’acuité visuelle paraît seulement un peu affaiblie. Il n’y a plus ni vertiges, ni étourdissements, mais de temps en temps un peu de céphalalgie frontale. Douleurs spontanées dans les lombes ; embarras de la parole léger,, mais très manifeste ; aux membres supérieurs, on note que la malade peut élever ses mains au-dessus du lit, les porter même à sa tète sans qu’il y ait tremblement; mais la force dynamométrique y est extrêmement affaiblie ; les mouvements individuels des doigts pour la flexion ou l’extension sont pénibles, presque impossibles.

Membres inférieurs. — H... est absolument confinée au lit. Ses membres inférieurs non manifestement amaigris, habituellement un peu rigides, dans la demi-flexion sont pris quelquefois de véritables contractures. Quand on lève la malade etque, soutenue sous les aisselles, elle essaye de marcher, les membres inférieurs se raidissent dans l’extension et s'accolent l'un à l’autre sans pouvoir exécuter aucun mouvement. Le réflexe produit par la percussion du tendon rotulien est remarquablement exagéré des deux côtés ; une trépidation très accentuée se produit lorsque l’on provoque la flexion dorsale du pied aussi bien à droite qu’à gauche. Des soubresauts se produisent simultanément de temps en temps dans ses membres. Pas d’anesthésie ; pas d’hyperesthésie ; sensations de fourmillements dans les pieds, surtout aux talons, où H... se plaint de ressentir des morsures ; urines et garde-robes involontaires.

Octobre 1877. — La malade se réveillant un matin s’aperçoit qu’elle voit double, et l’on constate qu’en effet il s’est produit un strabisme externe de l’œil droit.

Tel était l’état de la malade, lorsque le 23 décembre elle fut présentée aux démonstrations cliniques comme un bon exemple de sclérose en plaques fruste.

Peu de temps après (fin décembre), survient une eschare au sacrum : un érysipèle se montre à la fesse gauche et gagne la cuisse ; il ne s’arrête que vers le milieu de janvier. En février 1878, l’eschare s’est agrandie. La santé générale, qui

s'était jusque-là à peu près maintenue, se détériore visiblement. On note que le strabisme et la diplopie ont disparu. L’embarras de la parole est toujours le môme. Tous les mouvements de la langue sont libres ; elle est le siège de mouvements librillaires. La rigidité des membres inférieurs, la trépidation et l’exagération du réflexe rotulien provoqués persistent, au même degré; ils sont constants avec exacerbation; de petites eschares se produisent aux membres inférieurs sur les divers points soumis à une pression. La mort survient le 3 mars 1878.

Autopsie. — Cerveau. Après l’ablation de la pie-mère, on trouve à la base du cerveau des plaques scléreuses disséminées, offrant la disposition suivante : 4° une plaque sur le nerf olfactif gauche; 2° une plaque sur#chacun des deux nerfs optiques au voisinage du globe oculaire; 3° une plaque sur la bandelette optique droite ; 4° une plaque sur le pédoncule cérébral gauche ; 5° on compte sept plaques à la surface de la protubérance; 6° enfin une plaque sur chaque olive, une sur chacune des pyramides antérieures.

A la surface des circonvolutions de la convexité se voient quelques plaques très superficielles et de très petites dimensions, n’intéressant guère que les deux ou trois premières couches delà substance grise.

A la surface des ventricules latéraux, il existe un grand nombre de plaques, toutes de très petites dimensions ; elles sont nombreuses, surtout au niveau de l’angle externe des ventricules ; quelques plaques se voient encore à la surface et à l’intérieur des gros noyaux ainsi que dans le cervelet.

Moelle épinière. Plaques scléreuses disséminées un peu partout dans les diverses régions de la moelle épinière. Immédiatement au-dessous du bulbe, ce sont les faisceaux postérieurs surtout qui sont atteints; au niveau du renflement cervical, une plaque se voit sur chacun des cordons latéraux. A la région cervicale inférieure, une plaque sur le cordon latéral gauche. Dans une bonne partie en hauteur de la région dorsale, la substance de la moelle est envahie à peu près uniformément dans les diverses régions par la sclérose.

A la partie supérieure de la région lombaire, plaque intéressant une partie des faisceaux postérieurs. Tandis que les muscles des membres supérieurs sont rouges, ceux des cuisses

sont jaunes et pâles ; aux mollets, surtout à droite, ils sont plusjaunes que partout ailleurs.

Poumons légèrement emphysémateux et congestionnés, pas de tubercules. Foie gras. Les bassinets contiennent quelques concrétions et un peu d’urine purulente. Les parois de la vessie sont épaissies. Autour de l’orifice de l’urèthre, mamelons ardoisés, recouverts d’une néo-membrane d’un blanc sale. Urines purulentes. Le cœur, les artères, la rate, l'utérus et les ovaires n’offrent aucune altération.

La mort est rarement la conséquence d’une attaque apoplectiforme, surtout dans les accès du début ou des premières périodes de la maladie; lorsqu’au contraire ils se manifestent chez un individu atteint d’une affection médullaire depuis de longues années, leur pronostic devient par là même beaucoup plus sérieux, toutefois même dans ces cas c’est un mode de terminaison peu fréquent.

Le nombre des attaques n’offre rien de constant, il varie avec chaque affection spinale et dans chacune d’elles on note des différences individuelles qui tiennent beaucoup à l’hygiène du malade (fatigues intellectuelles et corporelles, excès de de boissons, veilles, séjour dans une atmosphère viciée, etc.), en général cependant elles ne se répètent guère au-delà de trois à quatre fois, exceptionnellement, nous les avons vu signalées sept fois comme dans l’observation ci-jointe :

OBSERVATION IV (Résumé de l’Observation X du mémoire de MM. Bourneville et Guérard, sur la Sclérose en plaques ,

Sclérose en plaques disséminées (forme cérébro-spinale); excès de travail ; céphalalgie ; vertiges ; hémiplégie incomplète à gauche, puisa droite; secousses; excitations réflexes; difficulté, impossibilité subite de la marche ; phénomènes oculaires ; attaques apoplectiques; mort; nombreuses plaques de sclérose dans le cerveau, la protubérance, la moelle. (Observation de Ludwig Léo.)

Adolphe Nolle, étudiant en théologie, né en 1834. a jouj d’une bonne santé jusqu’en 1850. Au mois de juin de cette

année, il fut pris de temps à autre d’accès vertigineux que provoquaient surtout une marche rapide et qui disparaissaient progressivement s’il ralentissait son pas ou s’arrêtait. Pendant le vertige, il lui fallait parfois s’appuyer à un mur, et lui était impossible de fixer son regard sur un objet déterminé. Comme il n’interrompit pas son travail et qu’il couchait auprès d’un mur chauffé par un four situé derrière, ses malaises s’accrurent au point qu’il avait la tète toujours lourde et embarrassée.

Une nuit, vers la fin d’août, il fut éveillé par de violentes palpitations ; il essaya de se lever et tomba par terre, sans perdre connaissance. Il dit avoir d’abord transpiré abondamment, après avoir eu froid ; il lui était impossible de saisir les objets environnants. 11 ignore combien de temps dura cette situation, enfin il put se relever et se remettre au lit. Le lendemain, il s’aperçut que sa bouche était déviée à gauche et que toute la moitié gauche de son corps. était notablement affaiblie. Les jours suivants, cette faiblesse se transforma en paralysie. En même temps, le côté droit commença à s’affaiblir et il se produisit des mouvements réflexes anormaux, surtout des secousses dans les bras qui l’empêchaient d’écrire. Bientôt cette paralysie alla en diminuant progressivement et finit par disparaître.

En 186!, apparaît de la difficulté pour marcher; sa démarche était chancelante, il pouvait à peine faire cinquante pas sans se fatiguer. En 1862, il entra à l’hôpital de Bonn; à cette époque, on constate que le malade, malgré sa forte constitution et sa musculature encore assez développée, a de la peine à se tenir debout. Quand il marche seul, il lui faut s’appuyer au mur pour ne pas tomber. En marchant, la jambe levée décrivait des mouvements de fronde dans diverses directions ; la jambe appuyée au sol se tenait droite et ferme, mais les muscles présentaient un tremblement oscillatoire, qui apparaissait dans les deux jambes quand le malade voulait se tenir debout. Le malade, couché, pouvait mouvoir lajambe avec force, la fléchir et l’étendre ; mais ces mouvements se faisaient toujours avec une certaine rapidité anormale. La sensibilité aux deux extrémités inférieures était considérablement amoindrie. Ses bras étaient assez indemnes. Les phénomènes paralytiques, du côté du facial, étaient presque insensibles. La pupille droite était enfoncée et tirant sur le gris, ce qui expliquait l’affaiblissement

de la vue. La langue était tremblottante, la parole scandée. L’intelligence paraissait intacte.

Le malade est resté 4 ans à l’hôpital avant de mourir; sa maladie n’a fait que s’aggraver incessamment, tantôt brusquement, tantôt progressivement. L’aggravation brusque de la maladie se produisait par attaques apoplectiformes nocturnes analogues à celles de 1860, et qui reparurent 7 fois en 4 ans (27 octobre et 8 décembre 1862, 7 janvier et 14 août 1863, 2. 3 février et 21 juillet 1865, 26 mars 1866.) Des palpitations, de la céphalalgie, l’afflux du sang à la tête réveillaient le malade ; il sentait ses mouvements empêchés, sans perdre connaissance ; il savait avec précision et racontait le matin qu’il avait eu une attaque dans la nuit. Le pouls était alors accéléré, parfois galopant, la tête chaude, la bouche déviée d’un côté, la commissure opposée pendante, affaissée, laissant écouler la salive, la parole balbutiante, la main et le bras paralysés du côté attaqué. Toujours, après ces accès, la paralysie de toutes les parties affectées s’aggravait considérablement; les effets immédiats de l’attaque disparaisssient bien chaque fois au bout de quelques jours, mais l’amélioration consécutive ne ramenait jamais le malade où il eu était auparavant. Gomme les attaques se montrèrent plus nombreuses, et de préférence Ges quatre premières) dans les deux premières années de séjour à l’hôpital, et comme il n’y en eut pas en 1864, la maladie, pendant la première moitié de cette période, atteignit un très haut degré de gravité, puis se maintint stationnaire pendant quelques mois, et enfin se termina par la mort, en avril 1866, à la suite d’une attaque apoplectique semblable tout d’abord aux précédentes, puis compliquée de fièvre et de gène de la respiration.

A l’autopsie, on trouva des plaques de sclérose disséminées dans la moelle épinière, le bulbe, la protubérance et le cerveau.

Ces attaques apoplectiformes n’étant pas les seules qu'on puisse observer dans le cours des affections médullaires, il importe de les distinguer des manifestations syncopales dans lesquelles le pouls et la respiration se suspendent momentanément ou définitivement, des troubles asphyxiques qui apparaissent souvent à la dernière période de plusieurs

affections bulbo-médullaires en ce que dans ceux-ci la dyspnée est toujours très prononcée et précède la perte de connaissance qui n’est due alors qu’au défaut d’oxygénation du sang.

Toutefois, chez certains malades, les accidents apoplectiformes et syncopaux se combinent; il devient alors très difficile de préciser à quel groupe on a affaire.

Les caractères qui permettent de reconnaître pendant l’accès l’apoplexie cérébrale vraie liée à Y hémorrhagie ou au ramollissement sont encore assez incertains, surtout lorsque dans le cours de l’attaque il existe une hémiplégie manifeste; la température qui est abaissée chez ces derniers et élevée, au contraire, chez les pseudo-apoplectiques pourra mettre en quelques cas sur la voie du diagnostic; il en sera de même des coma urémique, alcoolique ou saturnin.

Jusqu’ici nous avons étudié séparément les vertiges avec ou sans perte de connaissance et les attaques apoplectiformes, car ils peuvent se manifester indépendamment les uns des autres dans le cours des affections médullaires, mais, en réalité, il est plus fréquent de les voir réunis sur le même malade, ainsi, un sujet qui, à une période quelconque de son affection, sera frappé d’attaque apoplectiforme, aura présenté presque toujours au préalable des accidents moins accusés consistant en étourdissements, pertes de connaissances passagères, etc. (Obs. I, II, IV.) Toutefois la réciproque n’est pas vraie et tel malade qui éprouvera pendant plusieurs mois des vertiges, ne sera pas frappé fatalement par la suite d’apoplexie. La plus grande fréquence des uns ou des autres, leur époque d’apparition varient, du reste, dans chaque affection et ne pourront être étudiés que lorsque nous nous occuperons de chaque maladie en particulier.