HISTORIQUE

L’antiquité est muette sur la question des altérations athéromateuses des artères, car c’est vainement qu’on voudrait faire honneur à Arétée ou à Galien d’en avoir soupçonné l’existence ; à notre avis, les passages qu’on cite de ces auteurs, et qui sont censés avoir trait à l’endarlérite chronique, sont trop obscurs pour avoir la moindre valeur.

Le moyen âge n’est pas plus explicite, mais, par un de ces revirements si fréquents dans l’histoire delà médecine et souvent si inattendus, à partir du xviii“ siècle on commence à s’occuper activement de ce sujet. Depuis lors, se sont manifestées les

(1) On trouvera à la bibliographie l’indication des ouvrages que nous avons utilisés. Dans le cours de cette thèse, nous nous contenterons de signaler le nom de leurs auteurs.

opinions les plus diverses, et cependant, disons-le, elles n’ont pas donné du problème toutes les solutions qu’il comporte.

Dans cette longue série d’auteurs qui se sont succédé, apportant successivement le résultat de leurs recherches nécroscopiques ou symptomatiques, c’est Boerhaave qu’on trouve en premier lieu. Il mentionne la gêne circulatoire que doit amener forcément la rigidité d’une artère atteinte d’inflammation chronique; mais cette assertion, qui ne s’appuie sur aucune preuve anatomique, est tout hypothétique et n’a qu’un mérite, celui d’appeler sur ce point l’attention des médecins.

Nous en pourrions dire tout autant de l’opinion de de Haen, qui signale comme cause de gangrène la rigidité des artères, s’il ne s’appuyait, pour confirmer son dire, sur une observation de Tulpius qu’il rapporte tout au long.

Mais c’est vraiment Monro qu’il faut gratifier de la paternité de l’alhérome ; c’est lui qui le premier sut rapporter à l’inflammation de la membrane interne les plaques calcaires qui souvent tapissent la face interne des artères ; c’est lui qui fit voir que les anévrysmes ont pour cause presque nécessaire l’inflammation de cette tunique; il connaissait les dépôts athéromateux , mais il n’alla pas jusqu’à en faire une des conséquences de l’inflammation. Comme on le voit, Monro avait, d’un seul coup, saisi une partie du processus athéromateux.

Mais c’est à notre époque qu’il était réservé d’en comprendre tout le mécanisme. Toutefois, avant d’arriver à ce résultat la question de l’athérome devait traverser des phases nombreuses, que nous allons successivement passer en revue, citant tour à tour les principaux médecins qui se sont occupés de cette question et la manière dont ils l’ont envisagée.

Les travaux de Haller, qu’on ne manque pas de faire inter venir lorsqu’il s’agit de l’athéromasie, n’ont qu’une valeur secondaire et ont plutôt trait à l’artérite aigue qu’à l’endartérite chronique. Il n’en est pas de même de ceux de Crell, qui s’occupe plus spécialement de cette forme d’inflammation des artères. 11 discute longuement la nature des plaques osseuses des artères, plaques qui pour lui ne sont pas constituées par du véritable tissu osseux. Il va plus loin, il les regarde comme

formées aux dépens d’une mallère tophacée ou purulente dont l’apparition précède toujours leur dévelopement. N’avons-nous pas Ici, à cent années de distance, l’énoncé d’une théorie qui ne devait être prouvée que de nos jours, et qui a trait à la transformation possible de la matière athéromateuse en substance calcaire.

Vers la même époque, Meckel, en l’année 1755, relate une observation d’ulcère généralisé de l’aorte chez un homme âgé de soixante ans, et il fait de cette altération une lésion inflammatoire, sans rechercher toutefois quel en pouvait être le caractère spécial.

Mais de tous les auteurs du xvm® siècle, c’estàMorgagni qu’il appartient, après Monro, d’avoir décrit avec le plus de soin toutes les altérations qui relèvent de l’athérome ou qui le constituent.

Çà et là, dans ses lettres, on trouve signalées les taches, les plaques, les ulcérations que présentent les artères. Il mentionne la dilatation, le rétrécissement de ces vaisseaux. Il n’eut qu’un tort, c’est de ne pas s’être aperçu que ces lésions sont formées par une suite de métamorphoses, qui toutes sont tributaires du même processus.

Franck n’est pas à l’abri du même reproche ; ne met-il pas dans deux chapitres différents l’athérome et la plaque calcaire, méconnaissant ainsi que la plaque n’est souvent que la métamorphose de l’athérome, et les faisant découler de deux processus différents. Il décrit sous le nom de lithiase cette plaque qui souvent n’est, à sou avis, que la manifestation d’une maladie générale, comme la goutte, tandis qu’il fait de la pustule athéromateuse une des phases de l’inflammation.

Scarpa,souslenomde dégénérescence lente morbide, stéatomateuse, fongueuse, squameuse de l’aorte, décrit un genre d’affection qui n’est certainement autre que la dégénérescence athéromateuse de ce vaisseau. Qu’on en juge par la description qu’il en donne : « Au début de cette affection, la membrane interne de l’artère perd de son poli, elle devient rugueuse, inégale, se couvre de taches jaunes qui se convertissent en grains ou écailles calcaires, ou en concrétions stéatomateuses

et caséiformes, qui rendent la tunique interne fragile et si peu adhérente à la muqueuse, qu’il suffit de la racler avec le manche d’un scalpel pour l’enlever en lambeaux. Portée à un plus haut degré, cette désorganisation fâcheuse se termine par des fissures et de véritables ulcérations ». 11 regardait cette espèce de dégénérescence comme une cause d’anévrysme. Ainsi qu’on le voit, rien ne manque à cette description; c’est bien l’endartérite chronique athéromateuse que cet auteur indique. Rien ne lui a échappé ; il saisit parfaitement l’enchaînement des phases constitutives du processus, et il signale même quelques-uns des accidents consécutifs à l’athérome, l’anévrysme entre autres. Malheureusement il n’entrevoit pas la possibilité de rapporter ces différents troubles à l’inflammation. 11 paraît même convaincu qu’ils lui sont étrangers, et comme pour bien accentuer sa conviction, il décrit celte affection sous le nom de dégénérescence. Le premier, il se sert du mot stéalome pour faire voir que ce qu’on avait pris jusque-là pour du pus en est tout différent. Ce n’est que plus lard que l’on employa le terme athéromasie pour désigner cet état morbide.

A mesure qu’on approche de l’époque actuelle, les travaux qui ont trait à l’athérome se multiplient, présentant parfois des détails intéressants qui permettent d’élucider certaines parties du problème ; mais loin d’être à l’abri de tout reproche, ils ne sont souvent que le reflet de travaux plus anciens.

Ainsi Laennec attire l’attention sur l’existence de fausses membranes dans les artères qui, pour lui, siégeraient entre la tunique interne et la tunique moyenne; qu’il regarde comme inflammatoires, et qui constitueraient la plaque laiteuse de l’alhérome. 11 décrit avec soin les plaques caséeuses se trouvant fréquemment à la face interne de l’aorte, sans se prononcer toutefois . sur leur nature; et il étudie l’état des parties environnantes en signalant les ulcérations qui les avoisinent. C’est à Laen- I nec, on le sait, qu’on doit la première description exacte de l'anévrysme disséquant.

M. Andral décrit avec soin des altérations qui se manifestent parfois à la surface des artères et qu’il rapporte à leur in-

flammalion. Dans un cas, il s’agit d’ulcérations multiples, arrondies, superficielles, de forme lenticulaire, à bords découpés et plus ou moins irrégulières. Nous verrons que ces lésions ne sont autres que les ulcérations constitutives de l’usure de Virchow et qu’elles paraissent étrangères à l’inflammation. Dans un autre cas, il décrit une douzaine de petits abcès qui, placés dans l’aorte entre la couche interne et la couche moyenne de l’artère, faisaient saillie à l’intérieur, et qui n’étaient probablement autres que des pustules athéromateuses.

En ayant eu la bonne inspiration de rapporter à l’inflammation toutes ces productions morbides, qui parfois se manifestent à la surface interne des artères, Broussais n’a eu là qu’un très-mince mérite, puisque pour lui, presque toutes les modifications de structure relevaient de l’inflammation.

Hodgson et surtout M. le professeur Bouillaud furent les premiers qui comprirent le processus dans son entier. M. Bouillaud se prononça nettement sur la nature inflammatoire de toutes ces productions. 11 admet l’existence possible de cicatrices, suites des ulcéi'ations athéromateuses, et fait voir que ' l’alhérome n’est point, à proprement parler, une inflammation, mais les restes d’une inflammation qui s’est éteinte. Voici d’ailleurs comment il expose son opinion, qui est encore aujourd’hui la meilleure manière d’envisager la question : « Parmi les altérations rencontrées dans les artères, les unes, encore vierges pour ainsi dire de tout changement ultérieur, sont le résultat immédiat, primitif de l’artérite, tandis que les autres ne constituent que des suites plus ou moins éloignées de cette maladie, et proviennent le plus souvent des modifications qui s’opèrent dans les premières, même après que f inflammation a disparu. L’inflammation, sorte de nutrition ou d’action formatrice morbide, tend à donner naissance, comme on l’a dit très- bien dit dans ces derniers temps, à des pro- j duits nouveaux. Cette sorte de génération étant une fois ac- I complie, l’inflammation peut disparaître, sans que, avec elle | disparaissent complètement ses produits ; ceux-ci peuvent au »j contraire lui survivre, comme des enfants à leurs parents. |

Les lésions anatomiques que nous considérons aujourd’hui i;

comme le produit d’une artérite, ont été longtemps étudiées sous un autre point de vue. De nos jours même, tous les pathologistes ne sont pas d’accord sur l’influence de l’inflammation dans le développement des diverses lésions dites organiques, et spécialement dans la génération, ou, comme le dit l’illustre auteur des phlegmasies chroniques, dans la fabrication des produits anormaux. »

M. Rayer exprime une opinion semblable dans un article qu’il consacre à l’artérite chronique. 11 en est de même de M. Cruveilhier, qui décrit avec un grand soin et une exactitude remarquable toutes les lésions du processus athéromateux, lésions qu’il rapporte, comme MM. Bouillaud et Rayer, à l’inflammation de la membrane interne des artères.

Malgré leur netteté d’exposition, les idées de MM. Bouillaud, Cruveilbier et Rayer ne purent convaincre les dissidents, et depuis lors, bon nombre d’écrits sont venus attester que l’accord était loin de régner.

Si Bizot croit pouvoir, en s’appuyant sur des autopsies, confirmer cette assimilation de l’artérite et de l’athérome, dès 1833, Bérard revient à l’idée d’une dégénérescence étrangère à l’inflammation et cherche à s’expliquer les deux termes alhèrome et stéatome employés par Hodgson : ne pouvant s’en rendre compte, il propose de ne se servir que du premier pour éviter la confusion.

Vers la même époque, à peu près, parurent différents travaux qui considérèrent cet état morbide comme inflammatoire, ou qui en firent une maladie sui generis, et qui ne purent arriver ainsi à trancher la question. Il manquait aux auteurs de ces mémoires des données que le microscope seul eût pu leur fournir. C’est à l’aide de cet instrument, en effet, que Virchow put élucider tous les points douteux de la genèse des altérations athéromateuses et en établir la nature sur des bases qui semblent enfin définitives. Bien qu’il soit de toute justice cependant de reconnaître qu’avant lui, Rokitansky, le précédant dans la voie de l’investigation qu’il devait si brillamment parcourir, avait posé comme certaine l’essence inflammatoire des lésions.

Virchow, en en établissant la nature irritative, les rapporta toutes à un même processus et décrivit leur ensemble sous le nom d’endartérite chronique ou déformante. 11 fit voir en même temps que la membrane interne des artères est souvent le siège d’une infiltration graisseuse fort semblable à l’atliérome et dont il chercha à établir les caractères distinctifs.

Depuis ces travaux, on paraît avoir enfin définitivement admis l’opinion du micrographe allemand, et l’on décrit ces lésions sous les noms différents d’endartérite chronique, d’endarlérite déformante, d’artério-sclérose. C’est ainsi que les envisagent Dittrich, Duchek, Bamberger, Gulliver Rindfleish, Charcot, Langhaas, Lebert, qui, pour plus de précision, propose de l’appeler endarlérite athéromateuse. C’est ainsi que les a comprises, dans son cours fait à la Faculté, M. le professeur Vulpian. Dans son traité de pathologie, M. le professeur Béhier partage la même opinion. C'est ainsi que les décrivent aussi les auteurs qui, dans les dictionnaires de récente publication, ont fait les articles relatifs à l’ariérite chronique. C’est en nous plaçant au même point de vue que nous nous proposons de les décrire, et conséquemment nous entendons par altérations athéromateuses ou alhéromes des artères, les les lésions anatomiques d’état et de régression de l’ endarlérite chronique noueuse ou déformante.